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MECT的现状和进展
上海市精神卫生中心 翁巍骏
一、无抽搐电休克治疗的进展：
电休克治疗又称电抽搐治疗（Electroshock Therapy，Electroconvulsive Therapy）从1938年由意大利的Cerlrtti和Bini创用以来历时半个多世纪，即使从今天的精神医学来讲其仍不失为一种经典的、行之有效、便捷安全的、也是精神科唯一的一种重要的物理治疗方法，尤其是电抽搐治疗对于严重抑郁症状（重性抑郁症）及精神分裂症的紧张型症状群具有显著疗效是不可否认的。
常规的电抽搐治疗，因病人横纹肌的肌肉强直收缩、肢体肌肉阵挛过剧，常导致骨和关节并发症，有时还造成严重的心血管意外，因此限制了它的应用范围。因此，Bennelt（1940年）首先采用箭毒药物作为肌肉松弛剂，然后再进行电抽搐治疗，使原来电抽搐时发生的剧烈强直性阵挛发作，变为松弛性的肌纤维颤动发作，这样既保持了大脑的痫样放电，又消除了肢体的周围运动性发作。这一改变不仅消除了骨和关节并发症的发生，也扩大了治疗适应症的范围。1951年Holmberg又应用了更为安全去极化类肌肉松弛剂—氯化琥珀酰胆碱（Succinylcholine Chloricle，Scoline）。此后，又有人将静脉诱导麻醉引入电抽搐治疗，通过静脉诱导麻醉消除病人使用肌肉松弛剂后产生的窒息、难受感及对电抽搐治疗的恐惧感。这样就使的电抽搐治疗更趋完善、安全、文明，更乐于为病人及其家属所接受。这种经过改变的电抽搐治疗技术，即目前我们所说的改良电抽搐治疗（Modified Electroconvulsive Therapy）或无抽搐电抽搐治疗（Non-convulsive Electroconvulsive Therapy），简称MECT。
改良电抽搐治疗，50年代末期国外已普遍应用，我国在1959年有个别单位开始使用，上海市精神卫生中心自1978年成立改良电抽搐治疗小组至今20余年，一直未中断过治疗，治疗人次已逾4万余。目前，欧美等国的精神病院几乎都施行改良电抽搐治疗，但国内由于人们的习惯及精神科缺乏具有麻醉科知识和经验的医务人员，所以改良电抽搐治疗的开展还不普遍，只有为数不多的医院对部分必须进行电抽搐治疗施行改良电抽搐治疗。不过，随着人们对改良电抽搐治疗的认识及其在临床上给我们所带来的便利、病人年龄结构的改变、社会文明程度的提高，我们认为用改良电抽搐治疗替代普通电抽搐治疗只是时间问题。
随着微电子技术的发展和对大脑神经电生理的进一步研究，改良电抽搐治疗的临床医疗技术也有了很大的提高，所以现在美国的一些精神科医生对电抽搐治疗提出了这样一种名称—现代电抽搐治疗（Modern ECT，Advanced ECT）。它的含义不仅包括了以往的改良电抽搐治疗的治疗技术，还包括了新一代电休克治疗仪的使用、有关电抽搐治疗疗效的数值化评定及治疗适应症的进一步扩大等内容。
二、无抽搐电休克治疗的特点：
现代电抽搐治疗最显著的一个改变及发展就是目前采用了短暂脉冲（short pulse）刺激电流治疗技术，而以往的ECT治疗仪所提供的大多是正弦波电刺激电流治疗病人，这一发展有赖于ECT神经电生理学的研究。
正弦波电刺激是一种持续增强或减弱的电流，每个周期由一个正向波和一个负向波组成，而短暂脉冲式的矩形电刺激则完全不同，它陡然上升，陡然下降，并在约1毫秒内释放其电量。由于电流在电刺激的最高点消失，短暂脉冲式矩形波电刺激在与正弦波有相同电流时电荷仅为其小部分，并且具有相同的治疗效果。正弦波电流这种逐渐上升和下降到极点的方式所提供的电量大部分低于神经元去极化所需最小刺激电量。而短暂脉冲式矩形波刺激则因其突然上升和下降的电流提供的电量均大于此最小值而更为有效。正弦波电刺激多余的电量不但不能增加疗效，反而对患者的认知和脑电图产生不良影响。与短暂脉冲式ECT相比，正弦波ECT使定向力恢复更慢，并引起更严重的对治疗前发生的事有逆行性遗忘以及更多的记忆丧失。相反的是，有报道认为以右侧的单侧ECT，使用短暂脉冲治疗时，记忆和认知的副作用几乎无法测出。正弦波所致的EEG不正常（如慢波、节律不整、不对称性）发生率亦高于短暂脉冲式刺激。
由于在治疗中对脑电图、肌电图（EEG、EMG）的同步监测，现代ECT又引入了三个评价ECT发作及疗效的数值化指标：抽搐能量指数（Seizure Energy Index）、抽搐后抑制指数（Postictal Suppression Index）、抽搐一致性指数（Seizure Concordance Index）。
三、无抽搐电休克治疗在临床研究中的新进展：
现代ECT对ECT生理学的研究也达到了一个新的程度。
(一)大脑
当一个电压作用于头部，对大脑发出足够的电子数（电量）产生了足够的能量（电压×电量），使足够的细胞膜同步去极化并克服了传播的阻力，这时，ECT就诱发产生了一次抽搐。只要达到2.5秒的最小时限，抽搐的临床效果，就大大依赖于其强度和通过大脑的广泛性。
对EEG的影响：紧接着ECT刺激是一个低电压高频的β波活动短暂期（第1期），接着很快进入第2期，高电压10-20Hz规律多棘波，对应着强直的运动性抽搐发作。随着抽搐进展，这些多棘波频率逐渐降低并聚集成为不连续的2.5-3.5Hz多样慢综合波，这被称为第3期，这期构成绝大部分抽搐总能量。
每一个多棘慢波对应着阵挛期的一次肌肉收缩。到抽搐终末时这些综合波逐渐减慢，最后以一个突然的“平台”EEG（很低的电压）结束。这种发作后抑制在双侧ECT比单侧右侧ECT更为明显，而前者被认为是更强和更广泛的抽搐的表现。约15%的抽搐结束缓慢，以致使得单纯从视觉观察无法精确判定终点。在治疗间歇期的EEG（即在不治疗的日子）显示逐渐增加的高波幅慢波活动—首先为θ波然后是δ波，这些波依赖于诱发搐抽的次数和频率。用正弦波单侧ECT时，这种变慢的趋势在治疗的半球出现极性化，双侧ECT时左半球出现极性化。短暂脉冲式ECT则不引起偏侧治疗间歇期EEG变慢。在最后一次ECT后，这种EEG慢波逐渐在约30天后消失，在一些病人中则可能长时间存在。
对代谢的影响：诱发的抽搐能引起局部脑血流量(rCBF,regional cerebral bloodflow)、糖利用、氧消耗和血脑屏障通透性均显著增高。ECT后2小时内的代谢呈抑制状态，局部脑血流量减少。双侧ECT时这种逆转呈对称分布。单侧ECT时接受刺激的半球这种逆转则减弱。
对抽搐时间的影响：电诱发的抽搐本身能影响随后的抽搐时间。Sackeim等用规则变化的刺激频率来决定诱发一特定最小时间的抽搐所需最小电量，在这个滴定过程中，他们发现这个最小电量从第一次到最后一次治疗过程中逐步增加。这种增加男性大于女性，双侧ECT大于单侧ECT，并伴有抽搐时间减少。因为最小有效电量由提供此电量的方法，尤其是其波型特征，以及所选的最小抽搐时间标准不同而不同，因此以上结果是相对的。ECT的这种抗惊厥作用能预防动物的杏仁核激动的抽搐，并已用于治疗难治性癫痫。
对脑内酶的影响：构成髓鞘的1/3的鞘磷脂蛋白是一种酶，其血清和脑脊液免疫活性与休克和脑创伤后损伤的程度相关。Hoyle等（1984年）发现ECT组患者与对照组鞘磷脂蛋白血清免疫活性无差异，而且在ECT组中治疗前后之间亦无差别。同样，ECT后六小时内脑内衍生的血肌酸磷酸肌酶水平亦无增加。
(二)心血管系统
对心率的影响：ECT的麻醉用药，如阿托品类药物、巴比妥类和琥珀酰胆碱均能使心率增加25%。但这种作用被电刺激的直接效应、对抗声门关闭的强制呼吸引起的Valsalva效应（迷走-迷走神经反射）以及抽搐引起的神经元和神经激素的直接作用所掩盖。如果在ECT之前不用阿托品样物质，在ECT刺激后会出现一显著的一过性的窦性心动过缓，并可能同时伴有心跳停止数秒。随后很快出现心动过速，这主要是由于经过脊旁神经节释放的肾上腺素小部分则因全身的儿茶酚胺释放所致。在抽搐阵挛其心率可达170次/分。ECT所致的心动过速时间与抽搐时间有很大关系、双侧ECT在整个发作后早期心率均大于右侧ECT表明前者循环中儿茶酚胺水平更高。
对EKG的影响：1985年美国国立精神卫生研究院在ECT的专家研讨会中建议，ECT时应作EKG的常规监测。ECT时及其后常可发现EKG副交感和交感性心律失常的现象。前者最常见的是窦性心动过缓，偶尔也会有数秒钟的心跳停搏。由于心动过缓主要见于发作不完全的情况，在预计可能小发作或不发作的病人（如老年人或最近使用长效苯二氮卓类镇静剂）中可使用抗胆碱能药物。
其它的迷走神经心律失常，包括房性早搏、一过性房性心动过速、房扑和房颤，常在发作后立即出现。交感的心律失常包括窦速、二联律、三联律、室速、室颤以及窦速合并室性早搏。T波波幅改变和S-T段低平也可能出现。
对血压的影响：象心率一样，血压在发作期和发作后都有波动，最高收缩压可高达200mmHg，由于有动脉硬化和高血压的病人可能升得更高，采用短效静注药物来减轻血压升高可能有益。
对心肌氧耗的影响：（rate-pressure product；RPP，=动脉收缩压×心率）能粗略地反应心肌氧耗。RPP在抽搐时升高200-400%。用β受体阻滞剂可减低这种升高。在接受ECT时如果用了β受体阻滞剂，加一个抗胆碱能药物能帮助预防心跳停搏。
四、无抽搐电休克治疗的有效性：
ECT对于抑郁症、精神分裂症的疗效是早为我们所认识，据最新的统计（Kramer BA，1996年），ECT对于重性抑郁症：90%有效，一般6-8次治疗后见效，疗效高于药物疗效20%；躁狂症：90%有效，8-10次治疗后见效；精神分裂症：75%有效，主要是指具有急性症状者。为了保证疗效的稳定，现在有人提出：在完成一个有效的治疗过程后，此后每隔一段时间（3-4周）可给予一次ECT治疗，以巩固疗效，总的治疗次数可达15-18次之多；而对于抑郁症的患者，治疗过程可延长至半年之久。
五、无抽搐电休克治疗的指征：
ECT最主要的指征是重性抑郁，尤其是内源性抑郁或伴有悲伤、严重的情感淡漠、食欲缺乏、体重下降、便秘、性欲下降、早醒、焦虑、迟缓、快感缺乏、罪恶感、无价值感、无希望感或自杀的抑郁患者。ECT对于抑郁已引起精神病性症状、木僵、躯体疾病、无照顾自己的能力或对自己或他人有危险的病人尤为适合。妄想与情感一致的精神病用ECT对改善预后效果较好。双相和单相的抑郁症都有较好的治疗反应。神经症性、活跃的或精神病性抑郁症则对ECT反应很差或仅有一过性疗效。
ECT的另一适应症是精神分列症急性加重期，表现为兴奋、活动过多、幻觉、妄想、强烈的情感（如恐惧、怀疑）、感知觉的改变或情绪波动。相反地，最近没有阳性症状加重的慢性精神分裂症通常不能从ECT得到益处。对于这类病人，如果药物治疗不能维持病人的近来的最佳状态，依然可试用ECT，而正在使用的抗精神病药物常常可以减量。
六、无抽搐电休克治疗的危险性、注意事项和禁忌症：
美国精神病学协会认为ECT并无绝对禁忌症。ECT是全麻下进行的医学操作中危险性最小的，比分娩的危险性还小许多。最近一次统计数字为:99425次治疗中2例死亡，每次治疗死亡率0.002%,每例病人(共18627例)死亡率等于0.01%。
虽然最危险的情况是病人同时伴有严重的或不稳定的躯体疾病。随着人口的老龄化，更多的躯体状况不稳的病人将进行ECT，因此已有许多详细的方法来降低危险性。
心血管系统伴发症（如急性心肌梗塞、心室纤颤、心跳停止、动脉瘤破裂是ECT致死的最主要原因。在心律失常、左心房室传导阻滞、缺血性心肌病、心衰或其他动脉硬化性疾病的病人应特别小心。对这类病人应采用合适的治疗以将危险性减至最小。
高血压：无论多严重，高血压都不是ECT的禁忌症。
中风：也许因为ECT引起的血压升高仅维持数分钟，ECT时发生中风很少见。
心肌梗塞：到目前为止没有数据可以指导在近期心肌梗塞病人中ECT的安全使用。梗塞后10天内心室颤动或心脏破裂的危险性最大，但通常认为心梗后3月再进行ECT的危险性很小。
动脉瘤：未经治疗的大脑动脉瘤在出血之后即有在出血的倾向，因此行ECT将有明显的危险。
脑肿瘤：颅内肿瘤引起颅内压升高被认为是ECT的绝对禁忌症。ECT引起的颅内压、脑血流量和脑通透性的升高可能导致致死的枕骨大孔疝或肿瘤破裂出血而使临床症状迅速恶化。然而并不引起颅高压的脑肿瘤（如缓慢生长或钙化的脑膜瘤）据报道不会增加ECT的危险性。
抗精神病药恶性综合证（Neuroleptic Malignant Syndrome，NMS）：ECT已用于无数例NMS患者，并且通常疗效都令人满意。在用琥珀酰胆碱为肌松剂时对NMS病人进行ECT治疗时，只有NMS合并恶性高热时才有困难。
妊娠：许多研究支持在妊娠时使用ECT，并没有证据表明ECT时胎儿缺氧，即使在孕足月和羊膜破裂之后行ECT，也没有报道会加速分娩。高危孕妇行ECT时仍需胎儿监护。
老年患者：对主要表现为痴呆的情感性疾病或精神病的老年患者，ECT治疗效果相当好。事实上，ECT能减轻痴呆患者的抑郁症状，同时对认知功能无持续性损害。
与药物之间的相互作用：利血平及衍生的化和物应避免在ECT时使用，因为曾经发生合并导致致死的低血压（休克）。因为低效价抗精神病药的低血压作用能被ECT增强，因此合用此类药物时应注意观察。如果必须用抗精神病药，应首先考虑高效价药物。
三环类抗抑郁药与ECT合并使用时并未导致某些并发症或增加致死的可能性。在服用单胺氧化酶抑制剂后的病人行ECT时，危险性并未增加，但因为这类药物能缩短抽搐时间，其剂量应减至最小。
行ECT前后停用锂盐。锂盐使病人抽搐后意识混乱的时间延长，程度加重[24]，另外，锂盐还能增加琥珀酰胆碱的神经肌肉阻断作用。
癫痫患者在行ECT期间应持续服用抗癫痫药，以预防无法控制的或延长性抽搐。当然，抗癫痫药用于抗精神病时（如抗抑郁）在ECT前应停服。
半衰期长的苯二氮卓类药物和其他镇静安眠药能综合缩短抽搐时间并降低ECT效应，尤其是单侧ECT。这类药物应避免使用或换成半衰期短的苯二氮卓类。
七、结语：
ECT的使用已有半个多世纪，它的发展也反映了精神病学和现代医疗技术的发展。这里我所提及的只是近十几年来大家对ECT各方面的共识，如何使ECT这一治疗在精神病学中有更大的发展，还有待于我们的努力和研究。