MM的分类、治疗方法、饮食等(2009.8.3).doc

1.多发骨髓瘤晚期是怎么引起的？会有什么症状？谢谢好心人帮帮忙
最佳答案
多发性骨髓瘤（Multiple myeloma，简称MM）是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于
骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大
量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，引起肾功能的损害
，贫血、免疫功能异常。 MM起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出
现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血、感染、肾功能不全，
随着病情进展，可出现髓组织浸润、M球蛋白比例异常增高，从而导致
肝脾淋巴结肿大、反复感染、出血、高粘综合征、肾功能衰竭等。
MM的发病年龄多见于中年和老年，以50-60岁之间为多，男性多
于女性，男女之比约为2：1。MM在所有肿瘤中所占比例为1%，占血液肿
瘤的10%。本病的自然病程为0.5－1年，经治疗后生存期明显延长或长

期“带病生存”。

【病因】

迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激
有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病
率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。

【分型】

1．一般分型，可分为5型：（1）孤立型；（2）多发型；（3）弥漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根据免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多见，占50%－60%，易感染，高钙血症和淀粉样变较少见。
（2）IgA型：占25%，高钙血症明显，合并淀粉样变，出现凝血异常及出血倾向机会较多，预后
较差。
（3）IgD型：很少见，仅占1.5%，瘤细胞分化较差，易并发浆细胞性白血病，几乎100%合并肾功
能损害，生存期短。
（4）IgM型：少见，易发生高粘滞血症或雷诺氏现象。
（5）轻链型：占20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差
（6）IgE型：很罕见。
（7）非分泌型：占1%以下，血与尿中无异常免疫球蛋白，骨髓中浆细胞增高，有溶骨改变或弥
漫性骨质疏松。

【临床表现】

MM起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。MM的临床表现繁多，主要有贫血、骨
痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
症状：
（一）MM瘤细胞浸润表现
1．骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶
解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对
骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
2．贫血和出血 贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症
状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。
3．肝、脾、淋巴结和肾脏浸润 肝、脾轻度、中度肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。
4．其他症状 部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。

（二）骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状
1．继发感染 感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血
症，病毒性带状庖疹也可见。
2．肾功能损害 50%－70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高
磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
3．高粘滞综合征 约为2%－5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多
见于IgM型MM。
4．淀粉样变 发生率为5%－10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
（三）浆细胞性白血病 符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为
浆细胞白血病。

体征： Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大
，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或
骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺
部感染时，常有湿啰音。
常见并发症： 主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、
病理性骨折。

【诊断标准】

1.骨髓中浆细胞>15％，并有异常浆细胞（骨髓瘤细胞）或骨髓活检为浆细胞瘤。为主要的诊断
依据。
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出现单克隆免疫球蛋白轻链，轻链排出>1g/24小时。
3.无其他原因的溶骨病变或广泛性骨质疏松。

【常规治疗】

（一） 化疗 一般采用各种联合化疗方案，初治病人可以选用各方案；在化疗取得完全缓解后，
用VCAP、MEPP方案。 MM联合化疗方案.MM患者多年老体弱，全身情况差，过分化疗并无益处。
（二） 对症治疗
1.感染 细菌感染，应选用抗生素。
2.高钙血症 增加补液量，多饮水使尿量每日>2000ml,促进钙的排泄。
3.高尿酸血症 大量补液，口服或静脉注射碳酸氢钠，别呤醇100ml/次。
4.贫血 可运用雄性激素。
5.肾功能衰竭
（三） 放射治疗 能使肿块消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以减轻。
（四） 干扰素 大剂量α-干扰素能抑制骨髓细胞瘤的增值。临床应用干扰素联合化疗的方法治
疗本病，能提高化疗化疗的完全缓解率。用法：（3～5）×10,6单位皮下注射，每周3次，用4－6周.

【预后与转归】

多发性骨髓瘤的预后，未经治疗的病人中位生存期位6个月，化疗后的中位生存期为3年。经综合
治疗后中位生存期可达到5－10年，甚至更长。生存期与年龄，分型，分期以及治疗措施有关。
目前影响MM预后的因素有：
（1）浆细胞标记指数；
（2）β2-浆细胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血浆中IL-6效价，可溶性IL-6受体水平；
（5）血浆乳酸脱氢酶水平；
（6）C反应蛋白水平
（7）患者年龄；
（8）血浆单克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多药耐药现象的出现，如“活性植物疗法”的使用及植物药物应用。

【难点与对策】

多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病，应用化疗治疗取得缓解后，大多数病人都会复发，且一部分
病人对原先的化疗药物产生了耐药，加大剂量并不能使患者再次获得缓解，反而容易对骨髓产生抑制
，并发感染，或出现肝功能损害，疾病终末期的病人，贫血进行性加重，出血，肿瘤细胞增长加快，
多部位的溶骨性改变，出现肾功能衰竭，此时患者对化疗反映很差，生存期只有几个月。故关于本病
的多药耐药，寻求新的有效药物，延长缓解期，延缓疾病的进展，以及如何进行中西医结合治疗等一
系列问题成为我们治疗上的难点。
难点之一：关于多发性骨髓瘤的早期诊断问题
多发性骨髓瘤的临床表现复杂误诊率很高，患者就诊时的主诉
各不相同，首诊的科室较多，临床医生常常错误的根据单一的症状而诊
断为某一病，引起误诊，文献中综合统计2547例MM误诊率高达69.1％。
另外实验室检查中，某些特异性检查阳性率不高，这也是一个原因。故
临床医生应该对40以上病人出现不明原因腰痛，骨关节疼痛或骨质疏松
，不明原因贫血，蛋白尿，以及反复腹部感染，引起高度重视并做相应
的检查，如血尿免疫电泳，骨髓穿刺检查，以及头颅，骨盆等部位X线
摄片。从而提高早期诊断率，减少误诊率，对延长生存期有很好的作用

难点之二：关于难治性或复发性多发性骨髓瘤的治疗问题 多发性骨髓瘤易出现对多种化疗药物耐
药即所谓的多药耐药（MDR），一旦出现MDR，增加了治疗难度，MDR是提高骨髓瘤患者治疗效果的最显
著障碍。由于MDR的存在，使MM成为难治性或复发性MM，这类患者的治疗非常棘手。治疗对策包括采用
积极的中医药治疗。中医药治疗可贯穿于MM治疗的全过程，临床研究表明，活性植物药材对MM的有效
治疗是通过多靶点、多层面而达到治疗效果。而对植物药材有效的病例很少出现耐药现象，有些学者
认为，对MM的治疗植物药材显示出巨大的潜力，有着很重要的研究价值。

【独特疗法】

我院运用肾、脾、骨髓三经同治的“非输血非化疗免疫平衡疗法结合现代高科技的基因疗法
成功的研制出“龟鹿生血汤”、“再障1-8”、“犀角地黄素”、“青黄散”、“血小板特效1号”系
列化方剂；打破了白血病靠化疗，贫血靠输血的传统疗法，以见病思源，治病求本、标本兼治等理论
，采取独特的配方兴奋骨髓，运用“清毒换髓法”和“活血化瘀法”“基因疗法”三联法改善骨髓造
血微环境与微循环，恢复造血干细胞功能，诱导不正常的幼稚细胞分化凋亡，使造血干细胞有一个理
想的生存环境而恢复功能，血象逐步恢复正常。而针对临床上白血病前期病变即骨髓增生异常综合症
的早期症状不典型或根本无明显和体征提出了，清髓生血“的理论，清理骨髓毒素，纠正骨髓病态造

血，刺激骨髓造血，同时结合”扶正祛邪“的治疗方法，使“扶正不留邪，邪去不伤正”有效地防止
了MDS向白血病的进一步恶化。再障是骨髓劳损造成的生血功能障碍，而肾为先天之本，精血之脏，肾
精亏损，则骨髓不充，髓虚则精血不能复生，但单纯补肾往往效果不好，这是因为脾肾有先后天依赖
关系，脾为气血生化之源，既所谓先天滋后天，后天养先天，在补肾的同时加用建脾药如黄芪，白术
，甘草，茯苓等其疗效更加明显。我们在临床中还发现活血化瘀药具有改善造血微环境和调节免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利于血细胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在应用补肾建脾药效果不佳而又
无明显出血倾向的病例，加用活血化瘀药往往可以获得良好的疗效。

【典型病例】

许文君，女， 63岁，福建省厦门市，邮编：361012。
患者1999年2月份因“腰骶、右髋部疼痛伴乏力二月余，加重并胸闷气短3天”之主诉经厦门市医
院诊断为“多发性骨髓瘤”。其后进行放化疗获部分缓解，六次化疗后效差，骨髓造血受抑严重，白
细胞在0.7～2.1×109/L 间变化，疼痛部位增多且加重，体质下降、厌食、夜难寝。家属考虑到化疗
只能降低瘤细胞，停后易复发且老人身体已被催垮，胃肠反应重的现实情况。于2000年1月经治愈患者
介绍来我院就诊时全身呈游走性刺痛，腰骶部疼痛剧烈，强迫半卧位服“曲马多”疼稍可减轻。重
度乏力、四肢沉困、心悸、气短、咳嗽、胸闷、盗汗，食纳差，腕胀，小便色黄，夜尿频，心烦、多
梦、口干思饮，午后至夜间体温37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X线检查：左侧胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）（骶
尾骨病灶组织高恶度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎体、左侧4-6前肋多部位骨质穿凿、疏松样
低密度破坏灶。诊断：多发性骨髓瘤（IgG型），中医诊断：骨痹 悬饮. 患者诊断明确，多次化疗
后已对放化疗产生耐药，毒副作用蓄加正虚愈损，脾失健运、肺失宣降，痰浊形成，痰湿瘀阻，出
现骨髓严重受抑、胸腔积液、疼痛出现。经我院博士专家组会诊后给予“中药+基因疗法”特殊治疗半
月时腰骶部疼痛明显减轻，胸肋部疼痛消失，胸水减少，胸闷气短、咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增
加，精神及夜休好转，一月时查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X线胸片示：左侧胸腔积液消失。第二疗程治疗中机体全面好转。第四疗程结束仍持续完全缓解，停止
化疗，ECT示“原多部位骨质破坏灶骨密度基本恢复性改变”，患者自我独立生活，无任何不适症状。
阶段性巩固后，患者至今如常人生活，获临床治愈。

戴勋，男，19岁，山西省运城市人。邮编：044000。患者于1999年2月份因“骶尾骨，双足部疼痛，麻
木伴乏力两个月，加重并胸部，腰部疼痛半月”经过山西医科大学附属医院诊断为多发性骨髓瘤。其
后进行放化疗，数次化疗疗效不佳，骨髓造血受抑制严重，。2004年一月经介绍来我院就诊时，全身
呈游走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，负重时加重，服“曲马多”时稍减轻。心悸，气短，咳嗽
，胸闷，盗汗，食欲差，尿液色黄，夜尿频，多梦。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X线检查：左侧
胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎体，左侧4-6前肋多
部位骨质破坏灶。诊断为：多发性骨髓瘤并发胸腔积液，给予中药治疗一月后原腰部疼痛明显减轻，
胸肋部疼痛消失，胸闷气短，咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增加，精神好转。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X线胸片示：左侧胸腔积液消失。三个月后ECT示“原多部位骨质破坏
灶骨密度大多数恢复性改变“。患者自我独立生活，无任何不适症状。阶段性巩固后，患者至今如常
人生活，临床治愈。

2. 多发性骨髓瘤的症状 分型
来源： 2008-10-21
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多发性骨髓瘤（Multiple myeloma，简称MM）是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。

　　【临床表现】

　　MM起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。MM的临床表现繁多，主要有贫血、骨

　　痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。

　　症状：

　　（一）MM瘤细胞浸润表现

　　1．骨痛、骨骼变形和病理骨折　骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶

　　解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对

　　骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。

　　2．贫血和出血　贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症

　　状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。

　　3．肝、脾、淋巴结和肾脏浸润　肝、脾轻度、中度肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。

　　4．其他症状　部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。

　　（二）骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状

　　1．继发感染　感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血

　　症，病毒性带状庖疹也可见。

　　2．肾功能损害　50%－70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高

　　磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。

　　3．高粘滞综合征　约为2%－5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多

　　见于IgM型MM。

　　4．淀粉样变　发生率为5%－10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。

　　（三）浆细胞性白血病 符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为

　　浆细胞白血病。

　　体征： Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大

　　，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或

　　骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺

　　部感染时，常有湿啰音。

　　常见并发症： 主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、

　　病理性骨折。

　　【分型】

　　1．一般分型，可分为5型：（1）孤立型；（2）多发型；（3）弥漫型；（4）髓外型；（5）白

　　血病型 。

　　2．根据免疫球蛋白分型

　　（1）IgG型：多见，占50%－60%，易感染，高钙血症和淀粉样变较少见。

　　（2）IgA型：占25%，高钙血症明显，合并淀粉样变，出现凝血异常及出血倾向机会较多，预后

　　较差。

　　（3）IgD型：很少见，仅占1.5%，瘤细胞分化较差，易并发浆细胞性白血病，几乎100%合并肾功

　　能损害，生存期短。

　　（4）IgM型：少见，易发生高粘滞血症或雷诺氏现象。

　　（5）轻链型：占20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差

　　（6）IgE型：很罕见。

　　（7）非分泌型：占1%以下，血与尿中无异常免疫球蛋白，骨髓中浆细胞增高，有溶骨改变或弥

　　漫性骨质疏松。

3. 多发性骨髓瘤的最新饮食
来源：全民健康网 2008-10-13
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多发性骨髓瘤的患者饮食宜清淡，选用能抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带菜、海蛤、杏仁。对症选用抗血栓、补血、壮骨和减轻脾肿大的食品，如海带、紫菜、裙带菜、海蛤、杏仁、桃仁、李子、蛤、统鱼、韭菜、山楂、海蜇、龟甲、鳖肉、牡断、核桃。蟹、虾、猪肝、蜂乳、芝麻、花生甲鱼、泥鳅、海鳗。戒禁烟酒，忌食肥甘厚味以及生冷、辛辣之品。

　　可适当饮用牛奶。有肾功能损伤者、还应采用低盐饮食。若伴发真性细胞增多症及原发性血小板增多症时，应加食花生、葡萄等增加凝血功能的食品。

4. 多发性骨髓瘤常用方剂
瘤细胞的起源
　　多发性骨髓瘤是由浆细胞单克隆繁殖所形成的恶性肿瘤，浆细胞是一种成熟的、能产生抗体的B淋巴细胞。骨髓瘤细胞多聚集在骨髓腔内，也可侵犯骨壁骨质层、有时骨髓瘤仅仅发生在一块骨骼的骨髓腔中，形成单一的瘤体，这种情况称做浆细胞瘤。但在大多数情况下，骨髓瘤细胞聚集在多处骨骼中，常形成多发性肿瘤并引起其它的并发症，这种情况称为多发性骨髓瘤。
症状、诊断与分期
　　多发性骨髓瘤好发于老年人，平均发病年龄在70岁左右。由于多发性骨髓瘤病人体内有过多的浆细胞以及这些浆细胞产生大量的抗体蛋白，常常引起多种严重的并发症，包括：
　　（1）增殖过量的骨髓瘤细胞破坏骨骼，引起骨痛（多发生在背部及肋骨）或骨折（多发生在下肢骨骼）。骨痛有时造成病人活动困难。
　　（2）当骨骼受到破坏时，骨质中的大量钙释放到血液中，导致血钙升高。高血钙可以引起食欲减退、恶心、口渴、疲乏无力以及烦躁不安等症状。
　　（3）骨髓瘤病人缺乏正常的免疫球蛋白以及补体激活功能缺陷常造成病人的抗感染能力降低，从而易发生反复感染。
　　（4）血中过多的抗体蛋白（M蛋白或副蛋白）及钙，影响肾脏的滤过功能，造成肾功能的损害。
　　骨髓瘤有一些生物学及免疫学特性可以提示其预后。如病人血清β2-微球蛋白含量可以反应出肿瘤负荷大小以及肾功能的情况，也是评估病人生存期的最重要指标，但它不能作为监测病情发展的根据。其它不利于预后的因素包括血清乳酸脱氢酶含量升高，浆细胞形态不成熟，少于二倍体染色体以及表现为髓单核细胞型。
　　有些病人的实验室检查结果符合多发性骨髓瘤的诊断，但他们没有明显症状，且情况一直稳定。对这些无明显症状的多发性骨髓瘤病人，可能在数月或数年内都无需给予治疗。另一组病人表现为单克隆丙种球蛋白病，他们在几年内都不会发展为明显的多发性骨髓瘤。诊断单克隆丙种球蛋白病的标准是：病人骨质、血红蛋白及血清钙均正常，血清副蛋白病含量不高、骨髓浆细胞少于10%以及H³－胸腺嘧啶标记指数不高。无明显症状的多发性骨髓瘤病人很少有溶骨性病变、无骨折、血红蛋白及血清钙正常、骨髓浆细胞少于20%以及H³－胸腺嘧啶标记指数不高。有许多实验检查可以区分单克隆丙种球蛋白病与多发性骨髓瘤，这些实验包括肿瘤细胞标记指数、浆细胞酸性磷酸酶或β-葡萄糖醛酸酶染色及血清β2-微球蛋白检测。
　　诊断检查应包括全血细胞计数及骨髓抽吸活检。血清电解质及免疫球蛋白（Ig）定量测定有助于了解M蛋白含量，可以反映病人的肿瘤负荷。连续检测免疫球蛋白浓度比做血清蛋白电泳更能准确地反映疾病的程度。使用浊度测定法比辐射免疫扩散法所测得的免疫球蛋白含量在监测病情进展方面更为准确。血及尿液标本的免疫电泳可以确定副蛋白类型，并且可以检测出尿液中存在的轻链。绝大多数多发性骨髓瘤只分泌一种免疫球蛋白，约60%－70%的病例分泌IgG；约20%的病例分泌IgA；约15%的病例仅分泌轻链；极少数病例分泌IgD或IgE；约1%的病人不分泌免疫球蛋白。
　　测定血清钙含量以便警惕与高钙血症有关的症状。由于副蛋白有时与钙结合，所以可以产生假性高钙血症，对血清钙含量升高而无症状的病人应当检测其血清游离钙水平。
　　检测血清尿素氮、肌酐以及肌酐清除率可以评估肾功能。对可疑多发性骨髓瘤或多发性骨髓瘤伴肾功能异常的病人应保持液体入量充足，不要给予脱水处理（如静脉肾盂造影），脱水状态对处于边缘性肾功能不全的病人容易诱发急性肾衰。多发性骨髓瘤病人发生肾功能不全是很常见的，它的发生可能有几种原因，包括骨髓瘤细胞分泌的蛋白造成肾小管阻塞、淀粉样变性、肾盂肾炎、血液粘滞性过高、浆细胞对肾脏的浸润以及尿路梗阻。对多发性骨髓瘤病人做仔细的尿液细胞学检查，有时可以鉴别肾功能不全的原因，而不需要再做肾脏活检。
　　放射影像学检查包括X光胸片以及全身的骨骼拍片，后者可以显示骨骼受损及骨折的情况，特别要注意下肢骨骼溶骨性病变可造成骨折，有时需要给予预防性放疗。虽然溶骨性病变在多发性骨髓瘤是最具特征性的表现，但骨质疏松症也很常见，极少数病例还可以发生骨硬化性病变。放射性同位素骨扫描对诊断没有什么意义。

　　多发性骨髓瘤完全缓解的定义是：免疫固定法测不到尿及血中的β2-微球蛋白成分；免疫过氧化物酶染色法检查骨髓活检细胞标本中的浆细胞少于3%；血清钙含量正常；以及无新发生的骨病变。至于微球蛋白水平下降多少（90%、75%、或50%）定为部分缓解，目前还无一致的标准。
多发性骨髓瘤的治疗：治疗多发性骨髓瘤一般采用全息肿瘤康复液治疗，结合六神丸，钙剂，维生素AD治疗，适当结合糖皮质激素。一般，病人如果能按要求用药，2-3个疗程可以治愈。

5. 多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
　　病因不明。在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.
　　此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.
　　对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关

6. 多发性骨髓瘤可以并发哪些疾病？
　　急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。
　　其次可以出现感染、肾功能衰竭、全身衰竭或内脏出血等并发症，甚至因并发症导致死亡。

7. 多发性骨髓瘤应该如何治疗？
　　1. 一般治疗：①血红蛋白低于60g/L，输注红细胞；
　　②高钙血症：等渗盐水水化，强的松：20mg，口服，3～4次/d；
　　③高尿酸血症：别嘌呤醇：0.2mg，口服，3次/d；
　　④高粘滞血症 ：血浆交换治疗；
　　⑤肾功能衰竭：血液透析；⑥感染：联合应用抗生素治疗，对反复感染的病人用青霉素、丙种球蛋白预防性注射有效。
　　2.化疗：MP方案：马法兰2mg，口服，3次/d；强的松20mg，口服，3次/d，疗程7d，6周重复，治疗1～2年。M2方案：卡氮芥25mg/m2，环磷酰胺400 mg/m2，长春新碱1.4 mg/m2，均第1天静注；马法兰同上，强的松40 mg/m2，口服，14天。难治性MM化疗方案：VAD方案：长春新碱0.5mg/d，阿霉素10mg/d，地塞米松40mg/d，均第1~4，17~20天静脉滴注。VBAP方案：长春新碱2mg/d，卡氮芥60～80mg/d，阿霉素40～60mg/d，均第1天静脉注射，强的松60～100mg/d，第1~5天口服。
　　3. 放疗：