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新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展的浅议
文章来源 3 e d u 教育网
  新生儿缺氧； 脑损伤； 缺血性； 氧化损伤； 血浆非蛋白结合铁； 医科大学； 窒息新生儿； 小脑皮层； 蒲肯野细胞； 铁结合蛋白；
脑复苏； 缺血再灌注损伤； 血清铁； 铁离子螯合剂

  论文关键词:新生儿 缺血缺氧性脑病 治疗
    [论文摘要]缺氧缺血性脑病新生儿是新生儿期危害最大的疾病之一。该病可引起脑性瘫痪、智力落后、癫痫等后遗症,因此,对缺氧缺血性脑病的早期治疗非常重要,现就该病的治疗进展作一综述。
    新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是围产期窒息缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害,也是引起脑性瘫痪、智力落后、癫痫的主要原因之一。因此,及早诊断和治疗HIE,减少神经系统的并发症,对提高整体人民的素质有着重要的意义。在临床实践中,我们在传统疗法的基础上,积极吸取新方法的优点,在临床中取得了一定的成效。现将我们对该病的心得综述如下。
    1 传统疗法
    关键是预防,治疗以支持疗法、控制惊厥和治疗脑水肿为主。该病的基本疗法可以概括为“三维持”、“三对症”,这是最基本的治疗方法。三维持主要是:
    1.1 维持良好的通气、换气功能,使血气和pH值保持在正常范围。方法是保持呼吸道通畅,吸痰,重症患儿气管插管后使用新生儿复苏气囊辅助呼吸;酌情使用氧疗;酌情应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒。
    1.2 维持循环系统正常功能,维持各脏器血流灌注,使心率及血压保持在正常范围。出现循环衰竭可用多巴胺5~10μg/(kg·min)持续静滴。
    1.3 维持血糖水平在正常高值,保证足够热量,维持电解质平衡,及时测定血糖、血钠、血钾及血钙,维护内环境稳定。三对症:
    1.3.1抗惊厥治疗:应排除代谢紊乱所致的惊厥。药物首选:苯巴比妥钠,负荷量:15~20mg/kg,3~4min静注,以后可5mg/kg追加1~2次,第2天5mg/kg,分2次静滴,共3~5d。
    1.3.2降颅压:20%甘露醇可增加血容量而使颅内含水量一过性增加,因此主张用小剂量0.5g/kg,每6~8h1次,3~5d后停用。有报道称使用不当可致血尿,甚至肾衰,对新生儿应注意按照小剂量慢滴原则。
    1.3.3 消除脑干症状。当重度HIE临床出现深昏迷、呼吸节律异常、瞳孔改变,可应用纳洛酮,具体用法为0.05mg~0.1mg/kg加入10%葡萄糖液静滴,每日1~2次,共3~5d。
    2 药物治疗新进展
    2.1 脑细胞代谢激活剂
    主要包括胞二磷胆碱、脑活素以及其他促进脑细胞代谢的药物。胞二磷胆碱可促进卵磷脂的合成,提高细胞膜抗自由基的功能,提高线粒体的呼吸功能,改善脑代谢。其突出作用是促进苏醒,减轻脑水肿,改善细胞代谢。脑活素主要作用为改善脑代谢,可通过血脑屏障,直接进入脑的神经细胞中,具有抗氧化的作用。邹书婵研究一组43例HIE患儿,中度32例,重度11例,在常规治疗(支持疗法及对症处理)基础上加用脑活素3~5ml静脉滴注,10d一疗程,结果加用脑活素的治疗组总有效率为95.3%,而对照组总有效率67.4%,两组比较有显着性差异。
    也有将胞二磷胆碱与脑活素联合使用的方案。但是也有学者认为,虽然各地报道均认为加用脑细胞代谢激活剂后,较单独应用支持疗法和对症处理效果更好,但是报道的病例数不多,观察指标不够详尽,缺乏严格的随机对照和长期的预后随访,因此说服力不够,是有争议的治疗方法。 
    2.2 NO抑制剂
    NO过量生成或者在病理性刺激时能产生神经毒性,从而加重脑缺血-再灌注损伤,导致神经元的死亡。Jswji在大鼠实验中发现,氨基胍能明显减少脑皮质纹状体坏死面积,再灌注后抑制NO的产生很可能具有神经保护作用。左旋硝基精氨酸为NOS抑制剂,目前,左旋硝基精氨酸的应用还处于实验阶段。
    2.3 氧自由基清除剂
    脑组织缺氧缺血后会产生大量的氧自由基而破坏细胞膜,导致脑损伤。丹参具有很强的抗脂质过氧化和清除自由基的作用,能保护NO合成酶的活性,有效防治大脑缺血后再灌注损伤。工作中,我们使用消炎痛0.2mg/kg,2次/天,丹参每天4~6mg/kg,分2~3次静点,疗程一般为5~7天。
    2.4 兴奋性氨基酸抑制剂
    兴奋性氨基酸是细胞损伤的始发因素,在HIE时大量释放,缺氧时从轴突末端释放谷氨酸到轴突间隙,从而刺激脑细胞表面,损伤神经,神经元退化、死亡。临床工作中,在常规治疗的基础上,每天加用硫酸镁注射液。
    2.5 神经生长因子
    研究表明神经生长因子由效应神经元支配的靶细胞合成和分泌,与神经未梢上的相应受体结合进入轴突,逆行到胞体,在此过程中影响一些基因的转录及转录后蛋白质翻译,从而引起一系列的生物学效应,增加自由基清除剂的活性,拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性,稳定细胞内Ca2+浓度,抑制神经细胞凋亡。有研究证明,使用pentoxifyuine(磷酸二酯酶抑制剂,可抑制α-肿瘤坏死因子和血小板活化因子)能减轻不成熟脑组织损伤的严重性。
    2.6 钙离子通道阻滞剂
    能够防止窒息后脑微动脉收缩,改善脑皮质动能和脑血流功能及改善缺血缺氧脑损害的程度。使用的药物有心痛定、尼莫地平进行治疗。
    3 其他新疗法
    3.1 亚低温疗法
    近年来大量研究表明,亚低温疗法能够降低脑组织的耗氧量,减轻脑水肿,降低颅内压,从而减轻或缓解脑损伤。我们临床进行的亚低温疗法脑温一般维持在32~34℃,根据病情维持48~72h。但是严重的损伤者不能使用该治疗方法,因为给予严重损伤者低温疗法能够出现脑组织大面积的损害。因此,并不是所有的HIE都适合使用压低温疗法,其实施方案有待于进一步研究和优化。
    3.2 高压氧疗法
    高压氧治疗HIE在国内的应用已有10多年的历史,高压氧治疗能够改善脑血流,减轻脑水肿,减少细胞凋亡。其机制是在高压状态下能够提高血氧从血液到组织弥散,使扩张的脑血管收缩,减少脑血流量。
    3.3 免疫疗法
    采用静脉滴注大剂量丙种球蛋白的免疫疗法。很多研究表明,在新生儿窒息和HIE等疾病的发病中,部分细胞因子及免疫球蛋白水平异常,且T淋巴细胞亚群比例失调。免疫球蛋白主要是通过调节白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平而发挥作用。在临床工作中,我们在结合常规治疗的基础上,在病程的48小时内使用该免疫疗法。
    3.4 基因疗法
    对调节基因进行有效的控制,可能会改变细胞凋亡的病理过程,基于这个原理很多研究提出了细胞凋亡的基因治疗,但是该方法还处于试验阶段。该疗法前景广阔,我科也处于该方法的实验研究阶段。
    此外,还有内皮素抗血清、碱性成纤维细胞生长肽、丁咯地尔盐酸盐(FZ)等在很多研究应用中出现,但是很多治疗新生儿HIE的药物和方法还在动物实验阶段,一些药物的作用机制也处于初步探讨阶段,这需要我们大家的努力,在基本疗法的基础上,根据情况适当选择一些新疗法,并努力实验和科研,从而提高临床疗效,减少后遗症,提高全民素质。
    参考文献
    [1] 郭向阳,焦富勇.新生儿缺氧缺血性脑病治疗新进展[J].中国医刊,2003,38 (2):24.
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    [4] 周艳,陈吉庆,邵小松.神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响[J].南京医科大学学报,2001,21(6):518~520.
目的:通过分析新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血清α1-微球蛋白及尿α1-微球蛋白的变化，与血尿素氮及血肌酐相比较，探讨以尿α1-微球蛋白作为评价HIE患儿肾功能损害这一指标的价值及尿α1-微球蛋白的水平与脑组织损伤程度之间的关系，对HIE患儿早期判断肾功能，协助HIE患儿临床分度，综合干预治疗，评估预后提供一定的依据。 方法:设研究组37例HIE患儿及对照组9例正常足月儿，采用酶联免疫吸附法(ELISA)及全自动生化分析仪检测了生后第2-3天的血清中的α1-微球蛋白、血尿素氮、血肌酐及尿α1-微球蛋白的浓度，结合相关临床资料对比分析，并进行统计学处理。 结果:新生儿HIE组尿α1-微球蛋白明显高于正常对照组(P＜0.05)；轻度、中度、重度HIE患儿尿α1-微球蛋白相互之间进行比较，结果提示轻度与中度、重度HIE患儿尿α1-微球蛋白均存在显著差异(P＜0.05)；中度、重度HIE患儿尿α1-微球蛋白之间差异不显著(P＞0.05)；轻度HIE患儿与正常足月儿之间尿α1-微球蛋白差异不显著(P＞0.05)。经相关分析，尿α1-微球蛋白与HIE患儿的轻重程度存在相关性，P＜0.01r=0.556。HIE患儿三组间血清α1-微球蛋白差异不显著(P＞0.05)。 结论:尿α1-微球蛋白的测定可以早期判定HIE患儿的肾功能损伤，并且尿α1-微球蛋白与HIE的分度呈正相关，对协助临床分度、指导治疗及估计预后有一定价值。
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新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害与出生状况的相关性研究
时间：2011-7-25  点击：50 【打印此页】
【摘要】 目的 分析新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)心肌损害发生与出生状况的相关关系。方法 采用回顾性临床观察研究方法，对224例HIE患儿发生心肌损害与其出生时胎龄、体质量、性别、分娩方式及有无窒息史等状况的关系进行相关性分析。结果 224例患儿中心肌损害发生率为51.8%(116/224)，48例早产儿心肌损害发生率为81.3%(39/48)，显著高于足月儿45.8%(76/166)，早产与HIE心肌损害的发生有显著的正相关性(r=0.286，P<0.05);58例低出生体重儿心肌损害发生率为69.0%(40/58)，显著高于正常体重儿45.8%(76/166)，低出生体质量与HIE心肌损害的发生有正相关性(r=0.198，P<0.05);70例窒息新生儿心肌损害发生率为84.3%(59/70)，显著高于无窒息新生儿37.0%(57/154)，窒息与HIE心肌损害的发生有显著的正相关性(r=0.436，P<0.05);不同性别及分娩方式对新生儿心肌损害的发生率无影响。结论 早产、低体质量、窒息是HIE发生心肌损害的3个高危因素，对于这些新生儿发生HIE时更要关注其心肌损害的发生，以降低病死率。
【关键词】 脑缺氧/病因学; 脑缺血/病因学; 婴儿，出生时低体重; 窒息; 婴儿，新生
　新生儿时期的许多疾病与其出生时状况有着密切的关系。新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemic encephalopathy，HIE)是由围生期缺氧所造成的颅脑损伤，是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因，因此是近年来国内外研究的热点[1]。心肌损害是HIE的常见且危急的并发症，研究HIE心肌损害的相关因素可指导临床正确预防和治疗心肌损害，从而改善HIE的预后。本文旨在探讨HIE心肌损害发生与其出生时状况的相关关系。
　　1 资料与方法
　　1.1 临床资料
　　200501/200712山东省枣庄矿业集团中心医院新生儿监护病房收治新生儿1 028例，其中以疑似HIE收治的患儿498例，所有病例入院时检测血、尿、粪常规，动脉血气分析及血生化，心肌酶谱，心肌肌钙蛋白Ⅰ，头颅CT，头颅B超，追问并记录1 min Apgar评分。确诊HIE的患儿224例，其中男156例，女68例;年龄0～3 d;单纯HIE 101例，HIE合并颅内出血123例。
　　1.2 诊断标准
　　1.2.1 HIE的诊断标准
　　符合2004年在长沙第三次修订的HIE诊断标准[2]。
　　1.2.2 心肌损害的诊断标准
　　参照第6版《儿科学》对新生儿心肌损害的界定及病毒心肌炎的诊断标准[3]，确定满足以下5条中3条者入选：(1)心音低钝，循环功能差，需多巴胺才能维持;(2)心力衰竭;(3)胸片显示心脏大;(4)心电图显示严重心律紊乱，多源性早搏，多源性紊乱性窦性心动过速，Ⅱ度以上房室传导阻滞，异常Q波;(5)心肌损害生化指标心肌型肌酸激酶同工酶(CKMB)或心肌肌钙蛋白Ⅰ异常升高。
　　1.3 纳入标准
　　(1)患儿胎龄29～42周;(2)体质量1 500～4 000 g;(3)患儿家属均签署知情通知书。
　　1.4 排除标准
　　肺炎、先心病、颅内出血、宫内感染、电解质紊乱、产伤、黄疸、溶血等原因引起的心脑损伤患儿。
　　1.5 研究方法
　　采用回顾性临床观察研究方法。设计Excel表格，认真填写每位入选者的状况，包括胎龄、体质量、性别、分娩方式及有无窒息史，并依据这些状况进行分组;同时记录各入选者的一般情况(住院号、姓名、日龄)、临床表现及病情、包括羊水情况、Apgar评分在内的出生状况及预后。按确定的诊断标准判定各患儿有无心肌损害，统计分析HIE心肌损害的发生与其出生时胎龄、体质量、性别、分娩方式及有无窒息史等状况的关系。
　　1.6 统计学方法
　　采用SPSS 11.5统计软件进行统计学处理，率的比较行χ2检验，相关性分析采用Bivariate correlations分析。
　　2 结果
　　224例HIE患儿中心肌损害发生率为51.8%(116/224)。HIE患儿发生心肌损害与性别、胎龄、体质量、窒息、分娩方式的关系见表1。　表1 224例HIE患儿心肌损害发生率的比较及其相关性分析表1结果表明，性别、分娩方式与新生儿HIE发生心肌损害比较差异无统计学意义(P>0.05);早产、低体质量及出生时窒息的新生儿HIE心肌损害发生率高于足月、正常体质量、出生时无窒息者，差异有统计学意义(P<0.05,0.01)，且与新生儿HIE心肌损害的发生有显著的正相关性(r=0.286，0.198，0.436，P<0.05)。
　　3 讨论
　　HIE是由于围生期缺氧缺血导致脑组织损伤，是新生儿常见且致残率较高的疾病[4]。随着围产医学的发展，早产、低出生体重儿的活产率明显提高，本研究对象中早产儿占21.4%，低体重儿占25.9%。早产、低出生体重儿的心肌发育不成熟，其收缩和舒张功能有待发育完善。轻度窒息的早产儿，其心脏超声E/A比值(二尖瓣口血流频谱E峰流速/A峰流速值)与心脏射血分数较正常患儿无显著变化，但体现心脏工作能力的其他心脏超声指标显示轻度窒息心脏功能下降[5]。本研究结果显示，在HIE中早产儿心肌损害的发生率为79.2%，显著高于足月儿(45.9%)，早产与新生儿HIE心肌损害的发生有显著的正相关性(r=0,286，P<0.05)。低出生体重儿心肌损害的发生率为68.9%，显著高于正常出生体重儿(46.9%)，低出生体重儿与新生儿HIE心肌损害的发生有显著的正相关性(r=0.198，P<0.05)。
　　围生期缺氧窒息是HIE的根本原因，严重缺氧可引起新生儿多器官缺氧缺血性损害，尤以心脏受损最为常见[6]。缺氧缺血性心肌损害是新生儿窒息的常见并发症，缺氧时间越长越容易发生心肌损伤。有文献报道围生期窒息后新生儿心肌损害发生率达25%～33.3%，心力衰竭发生率达9%～21%[7]。通常认为，窒息引起的低氧血症和酸中毒可以直接损伤心肌细胞，同时可使心肌细胞糖原储备耗尽，ATP产生减少，氧自由基增加，进而加重对心肌细胞的损害，使心肌收缩无力，心率减慢，产生杂音，最终导致心功能衰竭[8]。而由于窒息或是其他因素如早产、低体质量等参与引起脑损伤后是否会加重心肌损害，目前研究尚少。本研究结果显示，在新生儿HIE合并窒息者70例，心肌损害的发生率为84.3%，显著高于无窒息者(38.9%)，窒息与新生儿HIE心肌损害的发生有显著的正相关性(r=0.436，P<0.05)。窒息后脑损伤可能会加重心肌损害，其机制可能是脑损伤产生中枢性通气功能障碍，尤其是脑微循环障碍，引起心血管调节中枢功能障碍，进一步加重缺血导致心肌进一步损伤[9]。
　　综上所述，早产、低出生体质量、窒息是引起新生儿HIE心肌损害的3个高危因素，对于早产、低体质量窒息新生儿发生HIE时，更要关注其心肌损害的发生，做到早发现，早处理，从而改善新生儿HIE的预后，以降低死亡率。
【参考文献】
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降钙素原测定在新生儿感染性疾病中的意义
时间:2012-01-27 09:31来源: 作者: 点击: 3 次
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                作者：黄彩芝，莫丽亚，蒋玉莲，李先斌
【关键词】  降钙素；婴儿,新生；传染病
　　［摘要］  目的  探讨血清降钙素原（PCT）测定在新生儿感染性疾病中的意义。方法  采用半定量固相免疫色谱法检测96例感染性疾病新生儿和30例非感染性疾病新生儿血清PCT值。结果  细菌感染组血清PCT阳性率显著高于病毒感染组（P＜0.01），若以PCT＞0.50ng/ml为阳性阈值，则PCT对新生儿细菌感染诊断的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为77.05%、80.00%、87.0466.67%；15例败血症新生儿血清PCT值均明显升高；未感染组血清PCT值均未见升高。结论  血清PCT检测可作为新生儿细菌感染及败血症时的一个新的重要诊断参数和指标。
　　［关键词］  降钙素；婴儿，新生；传染病

　　Clinical significance of serum procalcitonin in neonatal infectious diseases
　　［Abstract］  Objective  To evaluate the clinical significance of serum procalcitonin （PCT） in neonatal infectious diseases.Methods  Serum PCT were measured by semi-quantitative solid-phase immune chromatography.96 neonates with various infection diseases and 35 neonates with non-infectious diseases were enrolled in this study.Results  The positive rate of PCT in bacteria-infected group was significantly higher than that in virus-infected group（P＜0.01）.Take serum PCT≥0.50ng/ml as a threshold,the sensitivity,specificity,positive predictive value and negative predictive value of the test in diagnosing bacterial infection diseases were 77.05%,80.00%,87.04%,66.67%,respectively.PCT levels increased significantly in 15 neonates with sepsis.Serum concentrations of PCT were found without any significantly change in non-infected group.Conclusion  Serum PCT seems to be an important mark for the diagnosis of neonate infectious diseases and sepsis.
　　［Key words］  calcitonin;infant,newborn;communicable diseases
    新生儿感染性疾病是常见而又棘手的难题，其确诊主要依赖于血培养，而血培养阳性率不高，耗时较长，且易受抗生素治疗的干扰，给早期诊断和治疗带来困难。为探讨新生儿感染性疾病的早期诊断方法，笔者对96例感染性疾病新生儿血清降钙素原（procalcitonin,PCT）进行检测，现将结果报告如下。
　　1  对象与方法
　　1.1  研究对象  96例感染性疾病新生儿均为2005年3~12月我院新生儿科住院患儿。男52例，女44例，入院日龄（8.6±5.3）天，体重（2680±505）g。临床第一诊断为：新生儿黄疸16例，肺炎40例，败血症15例，化脓性脑膜炎2例腹泻12例，先天梅毒1例，病毒性脑炎5例，脐炎5例。以血清学检测和病原体分离、培养作为96例患儿细菌或病毒感染的依据，其中细菌感染组61例，病毒感染组35例。未感染组30例，为我院同期新生儿科住院患儿，其中新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）25例，ABO不合溶血2例，G-6-PD酶缺乏2例，营养不良1例。三组患儿的日龄、性别比例及体重差异无显著性。
　　1.2  试剂与方法  所有患儿在入院后接受抗生素治疗前采取静脉血2ml，分离血清待检。采用半定量固相免疫色谱法测定血清PCT。PCT-Q检测试剂卡由德国柏林BRAHAMS公司生产，由专人严格按说明书操作。检测结果分为＜0.5ng/ml、0.5~2.0ng/ml、2.0~10.0ng/ml、≥10.0ng/ml 4级，以≥0.5ng/ml为阳性阈值。
　　1.3  学方法  组间差异采用χ2，以P＜0.05为差异有显著性。

　　2  结果
　　病毒感染组和细菌感染组PCT值分布及阳性率比较，见表1。
　　表1  细菌和病毒感染组PCT值分布及阳性率  （略）
　　Table 1  The positive rate and distributing of PCT
　　从表1结果可以看出，细菌感染组PCT阳性率明显高于病毒感染组（P＜0.01）。以PCT≥0.5ng/ml为阳性标准。PCT对新生儿细菌感染诊断的敏感性、特异性、阳性预测值（PPV）、阴性预测值（NPV）分别为77.05%（47/61）、80.00%（28/35）、87.04%（47/54）、66.67%（28/42）。
　　15例败血症患儿PCT值均升高，其中≥10ng/ml 4例，≥2ng/ml 11例。未感染组30例PCT值均未升高。
　　3  讨论
　　PCT是一种没有激素活性的糖蛋白，由116个氨基酸组成，分子量为13kD。正常情况下PCT由甲状腺C细胞产生，在血液中的半衰期为25~30h，健康人血中PCT值＜0.50ng/ml。病毒感染和非感染性炎症反应时PCT值不升高或升高不明显，当严重感染（如细菌、寄生虫或真菌感染）并有全身表现时，PCT水平明显升高并可超过100ng/ml，这时大部分由甲状腺以外的组织产生。有人发现在甲状腺全切除病人，当严重细菌感染时血中PCT值可明显升高，但它的确切产生部位尚不清楚。有发现人类白细胞有降钙素原样的活性；也有学者提出肺和神经内分泌细胞是产生PCT的可能部位［1］。
　　近几年来国外已将PCT检测广泛用于各种感染性疾病的诊断，认为其是一项有潜在诊断价值、敏感的全新诊断指标［2，3］。PCT在新生儿中的特殊意义也日渐受到重视，这是由于在新生儿期它不受母体PCT水平高低和窒息缺氧损伤引起的急性炎症反应的影响，仅与新生儿自身细菌感染严重程度有关［4］。本组资料显示，细菌感染新生儿的PCT阳性率显著高于病毒感染者（P＜0.01），其对细菌感染诊断的敏感性、特异性、PPV和NPV均达到一定水平，而未感染新生儿其PCT值均未见升高，这与文献报道一致。另外，本组15例败血症新生儿PCT值均升高明显，这些败血症患儿都有全身表现（如体温、白细胞计数升高）和不同程度的心、肝、肾功能改变等，这与国内文献报道的有多器官功能障碍的患儿PCT值会升高的报道相符合［5］。
　　本研究提示，PCT检测为新生儿感染性疾病的早期诊断提供了一种快速的病原学辅助诊断依据，并可临床医生合理使用抗生素，在一定程度上防止耐及二重感染，从而减少并发症的发生。作为新生儿细菌感染及败血症时的一个新的重要诊断参数和指标，血清PCT检测值得推广和应用。
　　［参考文献］
　　1  Muller B,White JC,Nylen ES,et al.Ubhiquitous expression of the calcitonin-Ⅰ gene in multiple tissues in response to sepsis.J Clin Endocrinol Metab,2001,86（1）:396-404.
　　2  Hausfater P,Garric S,Ayed SB,et al.Usefulness of procalcitonin as a marker of systemic infection in emergency department patients:a prospective study.Clin Infect Dis,2002,34:895-901.
　　3  Van Leeuwen HJ,Voorbij HAM.Procalcitonin concentrations in the diagnosis of acute inflammatory reactions.Ned Tijbschr Geneeskd,2002,146:55-59.
　　4  赵美健，徐琦新.降钙素原的临床意义及其在新生儿中的应用.国外・儿科学分册，2004，31（2）：86-88.
　　5  李波，杜曾庆，倪林仙.降钙素原在诊断儿科中枢感染性疾病中的应用研究.小儿急救医学，2003，10（3）：154-155.