诊断学复习要点.doc

诊断学一、 发热：机体在致热源作用下引起体温调节中枢调定点上移，体温升高超过正常范围，称为发热。(体温调定点)（过热：不是由于致热源引起体温升高超过正常范围，它是由于体温调节中枢功能失常，解热药无效。体温 调定点）1、发热机制p16 致热源性发热 外源性致热源：1、各种微生物病原体及其产物如细菌病毒真菌支原体等；2、内源性致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素（作用体温调节中枢、使体温调定点上升，产热增多、散热减少）非致热源性发热：体温调节中枢直接受损； 引起产热过多的疾病； 引起散热减少的疾病2、发热的原因p17感染性发热：各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等非感染性发热：无菌性坏死物质的吸收（术后、出血，肿瘤等）； 抗原-抗体反应（如风湿热、药物热）； 内分泌与代谢疾病（如甲亢）；体温调节中枢功能紊乱（如中暑）； 皮肤散热减少（广泛性皮炎、慢性心力衰竭）； 自主神经功能紊乱二、 正常人体温：一般为36-37左右。波动不超过1度 p16低热（37.3-38） 中等度热 (38.1-39) 高热(39.1-41) 超高热(41以上)三、 发热的类型 P18稽留热：体温恒定地维持在39-40 以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动不超过1 。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。弛张热：又称败血症热型。体温常39以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2 ，但都在正常水平以上。如败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎。波状热：体温逐渐上升达39 或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。如布氏杆菌病。回归热：体温急骤上升至39 或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金病、周期热。不规则热：发热的体温曲线无一定规律。可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。四、 皮肤黏膜出血现象P21是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤粘膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。病因和发生机制1、血管壁功能异常 2、血小板异常（减少、增多、功能异常） 3、凝血功能障碍 五、 肾源性水肿 P23水肿：是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。肾源性水肿：可见于各型肾炎和肾病。发生机制主要是由于多种因素引起的肾排泄水、钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。六、 咳嗽与咳痰 P24发病原因：1.呼吸道疾病：炎症，异物，刺激性气体吸入，肿瘤，出血等刺激咽喉或支气管粘膜咳嗽反射。2.胸膜疾病：胸膜病变（炎症刺激）咳嗽3.心脏疾病：心功能不全肺淤血、肺水肿肺泡内或支气管内浆液或浆液血性渗出刺激咳嗽4.中枢性因素：冲动从大脑皮层发出刺激延髓咳嗽中枢引起咳嗽临床表现：区别是急性咳嗽还是慢性咳嗽 ：急性咳嗽3周 ，慢性咳嗽3周1.咳嗽的性质：（1)干性咳嗽：指咳嗽时无痰或痰量甚少，可见于急性咽喉炎、支气管炎、早期肺结核等。 （2）湿性咳嗽：指咳嗽时伴有痰液（气管渗出物），可见于肺炎、慢性支气管炎、肺结核等。2.咳嗽的时间与节律：（1）骤起咳嗽：刺激性气体、异物或上呼吸道急性炎症等 （2）慢性咳嗽：慢支炎、支扩等 （3）发作性咳嗽：（百日咳、肿瘤等）（4）夜间咳嗽：慢性心衰、肺结核等 （5）清晨或体位改变时咳嗽等：慢支炎、支扩、肺脓肿3.咳嗽的音色：指咳嗽时声音的色彩和特性（1）咳嗽声音嘶哑：声带炎症或肿瘤等 （2）犬吠样咳嗽：会厌、喉部病变或气管受压等（3）金属音调样咳嗽：纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌等 （4）咳嗽声音微弱：极度衰竭或声带麻痹等4.痰液的性质和痰量：痰的性质可分为粘液性、浆液性、粘液脓性、脓性浆液血性、血性粘液性痰多见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期 浆液性痰见于肺水肿脓性痰见于化脓性细菌性下呼吸道感染 血性痰是由于呼吸道粘膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征 黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌感染 痰白粘稠且牵拉成丝难以咳出，提示有真菌感染 大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病（包虫病） 粉红色泡沫痰是肺水肿的特征七、 咯血与呕血 P26呕血：是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。 咯血：喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称为咯血。咯血呕血病因肺结核、支气管扩张、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、胆道出血、胃癌等出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽上腹不适、恶心、呕吐等出血方式 咯出呕出、可为喷射状咯出血颜色鲜红暗红色、棕色、有时为鲜红色血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液酸碱反应碱性酸性黑便无、若咽下血液量较多时可有有、可为柏油样便、呕血停止后任可持续数日出血后痰性状常有血痰数日无痰八、 黄疸 p46：由于血清中胆红素升高致使皮肤粘膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素（1.717.1umol/L）.胆红素在17.134.2umol/L不易察觉，称为隐形黄疸；超过34.2umol/L出现临床黄疸。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中没有非结合胆红素。非结合胆红素在肝脏合成结合胆红素，在回肠末端和结肠处经细菌酶分解为尿胆原，大部分从粪便排出（粪胆原），小部分经肠道吸收回肝再转变为结合胆红素，又随胆汁入肠形成“胆红素的肝肠循环”。l 溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性黄疸的鉴别三种黄疸实验室检查的区别 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性TB（总胆红素） 增加 增加 增加CB （结合胆红素） 增加 明显增加 CB/TB 30-40% 50-60%尿胆红素 - + +尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失肝功能 正常 损伤 可损伤 （下面的是具体的内容：）溶血性黄疸l 病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病先天性溶血性贫血：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天性获得性溶血性贫血：自免溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血l 发病机制：大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力l 临床表现黄疸：轻度，呈浅柠檬色急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿（尿呈酱油色），严重的可有急性肾功能衰竭慢性溶血：脾肿大贫血：苍白、乏力、头昏血清TB升高，以UCB为主，CB基本正常；CB/TB 30-40% ； 尿中结合胆红素定性试验阳性胆汁淤积性黄疸l 病因和分类肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸肝外胆汁淤积性：胆总管的狭窄、结石、肿瘤、炎症水肿、蛔虫等阻塞所致l 发病机制:机械因素：胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血中胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成l 临床表现黄疸：暗黄色甚至黄绿色 心动过速 皮肤搔痒 粪色浅甚至白陶土色 尿色深l 实验室检查：血清TB升高，以CB升高为主 CB/TB 50-60% 尿胆红素试验阳性尿胆原及粪胆素减少或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高九、 皮疹 p85皮疹是一种皮肤病变。从单纯的皮肤颜色改变到皮肤表面隆起或发生水疱等有多种多样的表现形式。皮疹的特点是大、小片粒红，有时会痒，有时不会痒。多为全身性疾病的表现之一，分为：斑疹、玫瑰疹、丘疹、斑丘疹、荨麻疹十、 皮疹与出血点的区别：主要区别在于皮疹压之能褪色十一、 触诊的方法p73触诊：医师通过手接触被检查部位时的感觉进行判断的一种方法手的感觉以指腹和掌指关节部掌面的皮肤最为敏感触诊的内容：血管搏动、淋巴结、脏器、压痛、肿块、体温、湿度、震颤、波动、摩擦感、移动度等。1浅部触诊法：适用于体表浅在病变的检查和评估2深部触诊法（deep palpation）主要用于检查和评估腹腔病变和脏器情况深部触诊法分为以下几种： 1.深部滑行触诊法 常用于腹腔深部包块和胃肠病变2.双手触诊法 用于肝脾肾和腹腔肿物的检查3.深压触诊法 阑尾压痛点、胆囊压痛点、输尿管压痛点等4.冲击触诊法 用于大量腹水时肝脾、腹腔包块难以触及者。十二、 淋巴结肿大病因及表现p90局限性淋巴结肿大：非特异性淋巴结炎、淋巴结结核、恶性肿瘤淋巴结转移全身性淋巴结肿大：感染性疾病、肺感染性疾病（结缔组织疾病、血液系统疾病）十三、 正常成人静息状态下，呼吸为12-20次/分，呼吸与脉搏之比是1：4 p116呼吸节律p117潮式呼吸：由浅慢逐渐变深快，然后再由深快变为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。间停呼吸：又叫比奥呼吸，规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。多见于神经系统疾病抑制性呼吸：胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸浅而快。端坐呼吸：又叫强迫坐位，是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。是心衰更为严重的表现十四、 肠（长）鸣音P174肠鸣音通常可用右下腹部作为肠鸣音听诊点。（1）在正常情况下，肠鸣音大约每分钟45次，其频率声响和音调变异较大，餐后频繁而明显，休息时稀疏而微弱，只有靠检查者的经验来判断是否正常。（2）肠蠕动增强时，肠鸣音达每分钟10次以上，但音调不特别高亢，称肠鸣音活跃，见于急性肠胃炎、服泻药后或肠胃道大出血时。如次数多且肠鸣音响亮、高亢，甚至呈叮当声或金属音，称肠鸣音亢进，见于机械性肠梗阻。此类患者肠腔扩大，积气增多，肠壁胀大变薄，且极度紧张，与亢进的肠鸣音可产生共鸣，因而在腹部可听到高亢的金属音调。如肠梗阻持续存在，肠壁肌肉劳损，肠壁蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱，或数分钟才听到一次，称为肠鸣音减弱，见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱（低血钾）及胃肠动力低下等。（3）如持续听诊35分钟未听到肠鸣音，用手指轻叩或搔弹腹部仍未听到肠鸣音，称为肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。十五、 气胸的体征p131气胸是指空气进入胸膜腔内而言。少量胸腔积气者，常无明显体征。积气量多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱；语音震颤及语音共振减弱或消失。气管、心脏移向健侧。叩诊患侧呈鼓音。右侧气胸时肝浊音界下移。听诊患侧呼吸音减弱或消失。P131十六、 心脏检查p132（需要一个安静光线充足的环境，患者多采用卧位，医生多在患者右侧）心脏检查：视诊一、胸廓畸形：1.心前区隆起：婴幼儿时期心脏病、主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张。 2.扁平胸 3.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形。二、心尖搏动： 位置：L5锁骨中线内0.5-1cm，范围：2-5cm 1、心尖搏动位置改变： 2、心尖搏动强弱及范围的改变三、心前区搏动：胸骨左缘第34肋间搏动；剑突下搏动；心底部搏动心尖搏动以外的异常搏动心脏检查：触诊*(一) 心前区搏动：(二) 震颤：1、机理：瓣膜异常或异常通道 2、部分及临床意义：相当于听诊杂音(三) 心包摩擦感： 1、意义：心包炎症 2、部位：L 4叩诊顺序先叩左界、后叩右界 由下而上、由外向内。 左侧在心尖搏动外2-3cm处开始逐个肋间向上，直至第二肋间。右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第二肋间。心脏检查：听诊(位置)(一) 瓣膜听诊区 1、二尖瓣区：心尖 2、主动脉瓣区： a. R 2 b. L 3-4 3、肺动脉瓣区：L 2 4、三尖瓣区：胸骨体下端(二) 听诊内容 1、心率：60 100 bpm 2、心律： 早搏：提早搏动代偿间期 （二联律、三联律） 心房颤动：三个“不一致”3、心音 心音产生机理： 1）S1 ：二、三尖瓣关闭 2）S2 ：肺动脉、主动脉瓣关闭 3）S3 ：心室壁振动 4）S4 ：心房收缩 第一、二心音的区别：第一心音第二心音音调较低 较高强度较响 较低性质较钝 较清脆时间较长（0.1s） 较短（0.08s）与心尖搏动关系同时出现 之后出现听诊部位心尖部 心底部 心音分裂 1）第一心音分裂： 三尖瓣关闭迟于二尖瓣： 右束支传导阻滞 2）第二心音分裂：肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣：二窄、房缺 额外心音 收缩期额外心音： 1）收缩早期喷射音：主动脉或肺动脉扩张或压力（肺动脉喷射音：房缺； 主动脉喷射音：高血压） 2）收缩中、晚期喀喇音： 腱索拉紧振动：二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全舒张期额外心音1）奔马律：舒张期奔马律（病理性S 3）： 机理：快速血液使衰弱心室肌振动 意义：心功能不全 部位：左室心尖或其内上方，右室L 3-4与S 3鉴别：重症心脏病 心率100bpm 间隔一致收缩期前奔马律（病理性 S 4）： 机理：心房用力收缩 意义：同上2）二尖瓣开放拍击音：部位：L 3-4 心尖于胸骨左缘之间 意义：二窄且瓣膜尚有峰性3）心包叩击音：缩窄性心包炎4、心脏杂音 * 机理：湍流振动 血流加快：层流湍流 瓣膜口狭窄： 瓣膜关闭不全： 异常通道： 心脏内漂浮物：十六、 心尖搏动p133正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.51.0cm，搏动范围以直径计算为2.02.5cm。P133二、心尖搏动： 位置：L5锁骨中线内0.5-1cm，范围：2-5cm 1、心尖搏动位置改变： 心脏疾病：左室大左下 右室大左移 胸部疾病： 腹部疾病：腹压上移2、心尖搏动强弱及范围的改变 生理性： 病理性： a、左室抬举性搏动 b、右室弥散性搏 c、减弱或消失 d、负性心尖搏动心尖搏动以外的异常搏动 1、L 2-4：右室；肺动脉扩张；年青人 2、剑突下搏动：见于肺气肿伴右室，与腹主动脉搏动鉴别十七、 二尖瓣 听诊、检查心脏瓣膜听诊区，通常有5个听诊区：二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。P138十八、 心包积液 体征、表现：p137：心包腔积聚过多积液（正常约30-50ml）包括液性、浆液性、脓性和血性等心界向两侧增大且随体位改变-坐位时心浊音界呈烧瓶样, 卧位时心底部浊音界增宽, 为心包积液的特征性体征。病因分感染性和非感染性。病理改变取决于积液的量与积液速度。视诊：心尖搏动明显减弱甚至消失 触诊：心尖搏动弱而不易触到，如能明显触及则在心相对浊音界之内侧叩诊：心浊音界向两侧扩大，且随体位改变卧位时心底部浊音界增宽，坐位时心尖底部增宽。 听诊：早期炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。心率比较快，心音弱而远，偶然可闻及心包叩击音。十九、 左心衰竭与肝硬化的鉴别肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别。除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。肝硬化与右心衰的诊断（慢性）右心衰肝硬化体静脉淤血症状胃肠道：恶心呕吐、腹胀、食欲不振肝脏：淤血性肿大、肝区痛、肝功能减退肾脏：因淤血而功能减退、少尿、BUN增高胸水腹水：胸水多为双侧，以右侧较多单纯右心衰多为右室/右房大，三尖瓣区可闻及收缩期杂音颈静脉搏动增强、充盈、怒张肝颈静脉反流征阳性有肝病史、长期大量饮酒史等；有肝功能减退和门静脉高压的临床表现肝功能试验常有阳性发现B超或CT提示肝硬化，内镜发现食管胃底静脉曲张肝活检见假小叶形成是诊断本病的金标准二十、 什么是桶状胸（名解）p111胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚至超过左右径，故呈圆桶状。见于严重的肺气肿患者。二十一、 什么是紫癫：紫癫是皮肤表皮下出现的一种皮疹。病变主要累及胃肠、关节及肾脏等毛细血管壁，使其渗透性和脆性增加，以致造成出血症状。二十二、 腹部体格检查p162 触诊（九区法、四区法）反跳痛：如触诊腹部出现压痛后，迅速将手抬起，腹痛加重，称反跳痛。被检查者排尿后仰卧，手置于身体两侧，腿曲起并稍微分开，使腹肌松弛，医生站在患者的右侧。腹部脏器触诊：肝脏、脾脏、胆囊、肾脏、膀胱、胰腺腹部检查可发现胃型和胃蠕动波，空腹时上腹部可查到振水音，是幽门梗阻的特征性体征。P177二十三、 腹膜刺激征P164腹膜炎患者常有腹肌紧张，压痛与反跳痛，称腹膜刺激征，亦称腹膜炎三联征。腹部压痛、反跳痛和腹肌紧张是腹内脏破裂后的主要体征二十四、 肝硬化 p178 触诊法等相关的都看肝硬化患者面色灰暗，缺少光泽，皮肤、巩膜黄染，面、颈和上胸部可见毛细血管扩张或蜘蛛痣，手掌的大、小鱼际和指端有红斑称为肝掌，男性常有乳房发育并伴压痛。肝脏由肿大而变小，质地变硬，表面不光滑。脾脏轻度至中度肿大，下肢常有水肿，皮肤可有瘀点、瘀斑、苍白等肝功能减退表现。P178了解：大小、质地、边缘和表面状态、压痛、搏动、肝区摩擦感、肝震颤症状：早期无明显症状和体征。代偿期肝硬化症状轻微，缺乏特异性。失代偿期可出现水肿、腹水、黄疸、皮肤黏膜出血、发热、肝性脑病、无尿等。体征：可出现蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育、肝由肿大而变小。脾轻至中度肿大。下肢常有水肿。失代偿期肝硬化均可出现门脉高压的表现。 腹水 是肝硬化最突出的临床表现。可出现蛙状腹、脐疝、移动性浊音、液波震颤等。侧支循环的建立和开放 包括食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痣静脉曲张。脾肿大 门脉高压时，脾呈中、重度重大，可伴脾功能亢进，全血细胞减少。当发生脾周围炎时，可出现左上腹隐痛和脾区摩擦感及摩擦音。二十五、 神经系统检查 p201浅反射：是刺激皮肤、黏膜或角膜等引起的反应。 包含：角膜反射提睾反射跖反射肛门反射。P205深反射：刺激骨膜、肌腱经深部感受器完成的反射称深反射，又称腱反射。包含：肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟腱反射、阵挛。P206震颤：为触诊时手掌感到的一种细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸真长类似，又叫猫喘。其发生机制与杂音相同，见于某些先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变二十六、 病例的书写 p223 内容真实，书写及时；格式规范，项目完整； 表述准确，用词切当； 字迹工整，签名清晰； 审阅严格，修改规范； 法律意识尊重权利首次病程记录应在患者入院后8H内完成主治医生首次查房记录至少在患者入院48H内完成抢救记录应在抢救结束后6小时内完成出院记录在出院24小时内完成。P236二十七、 血清检测 p411血清免疫球蛋白检测，分为：G A M D E五类。二十八、 心电图P479 一度、二度房室传到阻滞正常心电图波形，P波的时间和振幅（P波代表心房肌除极的电位变化） 时间：正常人P波时间一般小于0.12s。振幅：P波振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。P486一度房室传到阻滞：PR间期延长在成人若PR间期0.20s（老人0.22s）或对两次检验结果比较，心率没有明显变化而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。二度房室传导阻滞：部分P波后QRS波脱漏，分I型：P波规律地出现，PR间期逐渐延长直到一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，P间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现。II型：表现为PR间期恒定，部分P波后无QRS波群，一般认为绝对不应期延长为II型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。二十九、 引起消化道出血的原因（1） 消化系统疾病：食管疾病、胃十二指肠疾病、门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病出血（2） 上消化道邻近器官或组织的疾病，如胆道出血（3） 全身性疾病：血液疾病、感染性疾病、结缔组织病、其他三十、 三凹征的形成原因与表现p114上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”，常见于气管阻塞，如器官肿瘤、异物等。 P114三十一、 机械性肠梗阻的临床表现临床上最常见，是由于各种原因引起肠腔狭小，影响肠内容物顺利通过，如肠粘连、肠扭转、肠套叠或粪块堵塞等原因。临床表现为腹痛、呕吐、排便排气停止和腹胀。机械性肠梗阻：最常见，为肠腔狭窄引起。如肠粘连、肠扭转、肠套叠、绞狭性疝、蛔虫团堵塞肠腔等。痛 腹痛是最主要的症状。小肠梗阻的腹痛比大肠梗阻严重。吐 早期为反射性呕吐，呕吐物为咖啡色血液性液体提示肠管血运障碍胀 小肠梗阻以上腹和中腹胀气明显，结肠梗阻以上腹和两侧腹胀气明显。肛门停止排气排便 常无排气排便。在完全性小肠梗阻的早期，可排出大肠内积存的少量气体和粪便。三十二、 杵状指（趾）：手指或足趾末端增生、肥厚、增宽、增厚，指甲从根部到末端拱形隆起呈杵状。其发生机制可能与肢体末端有慢性缺氧、代谢障碍及中毒性损害有关，缺氧时末端肢体毛细血管增生扩张，因血流丰富软组织增生，末端膨大。常见于：呼吸系统疾病，如慢性肺脓肿、支气管扩张和支气管肺癌某些心血管疾病,如发绀型先天性心脏病、亚急性感染性心内膜炎营养障碍性疾病，如肝硬化。P196