药理分类考(习)题重点.doc

总论

1.药物作用的二重性和疾病的药物治疗原则是什么?
药物作用的二重性表现为治疗作用（对因治疗、对症治疗）和不良反应（副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗症反应、致畸作用）。
原则：
2.副作用有哪些特点?其产生原因是什么?
副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
特点：副作用一般较轻微，是可逆性的功能变化。由于是用治疗量药物时即出现的副作用，通常较难避免。
原因：由于药物的选择性低，作用范围广，治疗时利用了其中一种或两种作用，其他作用则成为副作用。但随着治疗目的 不同，副作用有时也可成为治疗作用。
3.极量的意义是什么?
临床上允许使用的最大浓度量
4．药物生物转化后的药理活性有哪些变化？
变化为灭活或者活化。由活性药物转化为无活性的代谢物，称灭活。由无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性强的药物，称为活化。
5.抗菌药物首剂加倍的意义是什么？
抗菌药物的首剂加倍的目的是缩短达到有效稳态血药浓度的时间，使药物尽快产生抗菌作用，并防止抗药性的产生。
6．反复用药后，机体以药物的反应性会发生哪些改变？
机体会产生耐受性、抗药性、药物依赖性（躯体依赖性、精神依赖性）。
7.简述药物相互作用的后果。
药动学：阻碍药物的吸收（胃肠道PH改变、形成络合物、影响胃排空和肠蠕动），竞争与血浆蛋白结合，影响药物代谢（加速药物代谢、减慢药物代谢），影响药物排泄。
药效学：协同作用（相加作用、增强作用、增敏作用），拮抗作用（药理性拮抗、生理性拮抗、生化性拮抗、化学性拮抗）。
8.简述影响药物作用的因素。
药物因素有：剂量，剂型、生物利用度，给药途径，给药时间、给药间隔时间及疗程，反复用药，联合用药等。
病理因素：严重肝功能不全，肾功能不全，心衰，其他功能失调：神经功能、内分泌功能等，营养不良，酸碱平衡失调，电解质紊乱。

作用于外周神经系统的药物

1．传出神经支配的效应器上有哪些受体？主要分布哪些组织？
胆碱受体（M受体、N受体）、肾上腺素受体（α受体、β受体）多巴胺受体（D受体）。
M受体的分布：内脏平滑肌、眼睛、腺体心脏、血管平滑肌。N受体：N1神经节；N2骨骼肌。α受体：皮肤、内脏、粘膜的小血管。β受体：β1心脏；β2冠脉、骨骼肌血管、支气管。
2．简述有机磷酸酯类农药急性中毒的机制、中毒症状、中毒解救的原则。
中毒机制：持久抗胆碱酯酶；
中毒症状：轻（M样症状）、中（M、N样症状）、重（M、N和CNS症状）；
解救：轻度（M受体阻断药）、中重度（1.清除毒物2.对症：人工呼吸、给氧等或M受体阻断药3.对因：胆碱酯酶复活药）
3．试述新斯的明的药理作用特点。
1.兴奋骨骼肌：抑制AchE；促进运动N末稍释放AchE；直接激动N2受体2.兴奋胃肠道、膀胱平滑肌3.抑制心脏

4.简述间羟胺、麻黄碱、多巴胺的药理作用特点及应用。
间羟胺：1.直、简接兴奋受体2.作用弱、维持时间长3.副作用轻、反复使用易于产生快速耐受。应用：1.取代NA用于各种休克早期2.低血压状态或阵发性房性心动过速。
麻黄碱：1.稳定，口服有效2.作用慢、久、弱，且伴中枢兴奋3.直、间接兴奋α、β受体4.反复用，快速耐受。应用：1.支气管哮喘（预防和轻症）2.鼻粘膜充血3.防止低血压状态。
多巴胺：1.小剂量：激动DA受体，肾血管扩张；用于休克、急性肾衰（合用利尿剂）2.稍大剂量：激动β1受体；用于休克（心收缩力下降）、充血性心衰3.大剂量：激动α受体；导致肾血管收缩。
5．比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素异同。

肾上腺素（AD）
去甲肾上腺素（喘息定）
异丙肾上腺素（NA）
作用机理
同时激动α和β受体
对α受体有强大作用，对β2较弱
对β1，β2受体激动
药理作用
1.心脏 2.血管 3.血压 4.松弛平滑肌 5.提高代谢
1.收缩血管 2.兴奋心脏 3.升高血管
1.心脏 2.血管与血压 3.支气管平滑肌4.其他
临床用途
1.心脏骤挺 2.过敏性休克 3.支气管哮喘 4.牙龈、鼻及手术出血
1.休克 2.上消化道出血
1.支气管哮喘 2.房室传导阻滞 3.心脏骤停
不良反应
心悸，头痛，烦躁和血压升高，剂量大引起心率失常甚至室颤或脑出血
局部组织坏死，急性肾功能衰竭
可见心悸，头晕，口腔，喉部发干，皮肤潮红，睡眠障碍
6. 试述莨菪碱与山莨菪碱异同
相同：机理：阻断M受体；作用：反M样作用。
不同：东莨菪碱是中枢抑制作用，抑制内耳的前庭神经，腺体作用强，中枢镇静。
山莨菪碱比阿托品和东莨菪碱对平滑肌解痉剂心血管作用强。
东莨菪碱用途：1.麻醉前给药2.晕车、晕船3.中枢抗胆碱作用，用于 帕金森病。
山莨菪碱用途：1.各种感染性休克2.内脏平滑肌绞痛3.突发性耳膜炎。

7、用酚妥拉明后，再用肾上腺素，其血压如何变化？为什么？
血压会出现反转现象。肾上腺素对血压的影响因剂量及给药途径而异。治疗量或慢速静滴时，由于心收缩力加强，使心输出量增加，收缩压上升。β2受体对低剂量AD更敏感，骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、粘膜及内脏血管的收缩，故舒张压不变或下降，脉压加大。较大剂量或快速静滴时，血管α受体兴奋占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。如事先用酚妥拉明等α受体阻断剂后在给予AD，可使升压作用转为降压，说明α受体被阻断后，β2受体的扩血管作用才充分显示出来。
8. 试述阿托品机理、作用、用途。
机理：阻断M受体：
作用：1.松弛内脏平滑肌：对痉挛状态作用强、对胃肠作用强（膀胱＞胆管＞支气管＞子宫平滑肌）2.抑制腺体分泌3.眼睛：扩瞳、眼压升高、调节麻痹4.心血管系统：兴奋心脏、心率加快、房室传导加快、一般剂量对血管无影响，大剂量用于感染性休克患者的治疗，能解除微血管痉挛5.中枢神经系统；
用途：1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、用于验光4.抗感染性休克5.抗心律失常6.解救有机磷酸酯类中毒

作用于中枢神经的药物

1．试述氯丙嗪的作用机理、作用及用途。氯丙嗪有哪些重要的不良反应？有何治疗对策？
机理：阻断D2受体；作用：1.中枢神经：镇静、抗精神病、镇吐、影响体温2.植物神经：阻断α受体、M受体3.内分泌：催乳素上升，性激素、皮质激素、生长激素分泌下降；用途：1.精神失常2.呕吐（多种原因），顽固性呃逆3.危重急病及低温麻醉；不良反应：1.一般（α受体、M受体阻断症状）2.锥体外系反应（长期）：*急性肌张力上高、帕金森综合征、静坐不能（这三点为用药时症状，应用M受体阻断剂－安坦）*迟发性运动障碍（停药即可）3.急性中毒（措施：升压用药－去甲肾上腺素）4.内分泌紊乱5.其他：过敏、诱发癫痫
2．哌替啶、阿斯匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？
1.哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良反应为依赖性及呼吸抑制2.阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应（诱发溃疡）、凝血障碍、水杨酸反应等3.阿托品是M受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆绞痛、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。
3．阿斯匹林和氯丙嗪对体温的影响有何不同？
阿司匹林：抑制PG合成，促进散热，降低发热者体温，应用于发热者
氯丙嗪：抑制体温调节中枢，促进散热的同时抑制产热，降低发热及正常者体温，应用于人工冬眠疗法及低温麻醉
4 .吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘？
吗啡可以用于治疗心源性哮喘是因为：1.降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解2.扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负担，有利于肺水肿的消除3.镇静作用，可减轻患者的焦虑情绪，间接减轻心脏的耗氧量。
吗啡禁用于支气管哮喘的原因是：因吗啡抑制呼吸中枢，并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。
5、氯丙嗪为何可用于危重急病的解救?氯丙嗪对内分泌有何影响影响，其药理学基础是什么？氯丙嗪大剂量引起的急性中毒为何不可用肾上腺素解救?
解救：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。该药可降低发热病人的体温，也可降低正常人体温，降温程度随环境温度升高而幅度变小，若配合物理降温，可降至正常体温以下。用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥和甲状腺危象等辅助治疗，以争取时间利于采用其他治疗措施。
内分泌：可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生长素、ACTH分泌减少。基础是：氯丙嗪阻断结节－漏斗多巴胺通路的D2样受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，所以催乳素分泌增加。
中毒：氯丙嗪中毒引起血压降低，不能用肾上腺素升压。这是因为氯丙嗪阻滞了α受体，当用肾上腺素时，无受体升压效应，此时受体应得以充分表现，出现血压翻转作用，故不宜选用；而应选用主要激动受体之去甲肾上腺素。
6、解热镇痛药解热时的应用注意事。解热镇痛药与镇痛药镇痛作用有何区别？
注意事项：1.不能见热就退2.小儿、老年、体弱者剂量不宜过大3.同时进行对因治疗

解热镇痛药
镇痛药

机理
抑制PG合成
激动阿片受体
镇痛
中等
强
效果
对钝痛效果好
钝痛>锐痛
用途
钝痛
剧烈疼痛
成瘾性
不易
易
7、阿斯匹林用于血栓性疾病的治疗的机理如何，或为何必须用小剂量。瑞夷氏综合症多发生在哪些人群？Aspirin 抑制PG合成可产生哪些药理作用和不良作用?
血栓：血小板产生的血栓烷TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板的聚集过程。小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成酶，减少TXA2的合成，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内还氧酶，减少前列环素的合成（PGI2）的合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少可能促进凝血及血栓形成。
瑞夷综合征：多发于病毒感染并有发热的儿童或青年
药理作用：1.解热镇痛2.抗炎抗风湿3.影响血栓形成；不良反应：1.胃肠道反应2.凝血障碍3.水杨酸反应4.过敏反应5.阿司匹林哮喘6.瑞夷综合征
8、安定的作用与剂量有何关系？
安定的剂量由小到大的作用是：抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、中枢性肌肉松弛

作用与循环和血液系统的药物

1．试述强心苷的主要作用与用途。
作用：1.正性肌力：直接作用于心肌细胞、使心肌收缩更为敏捷，收缩有力、对衰竭心脏，增加心输出量，降低耗氧2.负性频率3.负性传导4.对心肌电生理特性的影响5.对心电图的影响6.其他系统的作用
用途：1.充血性心衰（CHF）2.某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。
2．试述抗高血压药的分类，每类各列举一代表药物。
1.中枢性降压药：可乐定2.神经节阻断药：美加明3.去甲肾上腺素能神经末梢抑制药：利舍平4.钙拮抗剂：硝苯地平5.利尿药：氢氯噻嗪6.RAAS抑制剂：ACEI(卡托普利)、AT1（氯沙坦）、肾素抑制剂（瑞米吉仑）7.受体阻断剂：α受体（哌唑嗪）β受体（普萘洛尔）α、β受体（拉负洛尔）8.血管扩张药：直接扩血管药（硝普钠）、钾通道开放药（砒那地尔）
3.抗心绞痛药的分类，每类各列举一代表药物。
1.硝酸酯类及亚硝酸类：硝酸甘油2.β受体阻断剂：心得安3.钙拮抗剂：硝苯地平
4. 试述血管紧张素I转化酶抑制剂为何可用于高血压又可治疗慢性心功能不全
血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化酶抑制药（ACEⅠ）最基本的药理作用是抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成和缓激肽的降解，导致血管扩张，血压下降。CHF发生时，心脏负荷增加，心肌对持续超负荷的反应是心肌肥厚、纤维化。AngⅡ具有致心肌肥厚、促生长和相关原癌基因表达的作用。ACEⅠ减少AngⅡ的生成，同时减少缓激肽的降解，其结果是降低外周阻力和心脏负荷，同时可阻止和逆转心肌肥厚及纤维化的发生。
5.β受体阻断药为何常联合使用硝酸甘油治疗心绞痛
β受体阻断药（普萘洛尔）与硝酸酯类合用治疗心绞痛，可取长补短，获得较好的协同疗效。硝酸酯类可抵消普萘洛尔所致的心室容积扩大和心室射血时间延长；普萘洛尔则能减弱硝酸酯类因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。两药合用在抗心绞痛方面有较多互补作用。此外，两药联用可减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。
6、哪些药物对高血压、慢性心功能及心绞痛三类疾病有效
7、地高辛与肾上腺素均可加强心肌收缩力，为何前者可用于心衰，而后者不能用于心衰?
心功能不全患者，因心肌收缩理减弱，心输出量减低，可致交感神经张力增强，外周阻力增高。当使用地高辛后，其增强广告心肌收缩力作用能反射性降低交感神经张力，使外周阻力下降，加上舒张期延长，回心血量增多，是心输出量增加，同时降低耗氧。肾上腺素是激动心脏的β1受体，使心肌收缩理加强，由于心脏做工及代谢显著增加，心肌好氧量同时也增加，可引起心肌缺血。
8、分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。
普萘洛尔：阻断β受体
卡托普利：抑制血管紧张素Ⅰ转换酶
9、苯妥英钠为抗癫痫药为何又有镇痛与抗心律失常作用？
苯妥英钠对细胞膜有稳定作用，包括神经细胞膜和心肌细胞膜，能降低其兴奋性。该药可与失活状态的Na+通道结合，阻断Na+内流，并具有电压-依赖性和使用-依赖性，阻断癫痫病灶异常放电的扩散从而达到治疗作用。

10.比较肝素和华法林的药理作用机理、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同

肝素
华法林
作用机理
激活ATⅢ、抗BPC
对抗维生素k
用途
1. 急性血栓
2. DIC（早期）
3. 体外循环
1. 慢性栓塞疾病
2. 急性血栓（配合肝素）
不良反应
过敏、骨质疏松症（久用）
孕妇致早产或胎儿死亡
胎儿畸形、致死性胎儿出血
过量：
自发性出血
解救：一旦出血，应立即停药，给予维生素K10mg静脉注射，一般给药24h后，PT可恢复正常。
11.试述vit K的作用及临床用途。
作用：参与凝血因子ⅡⅦⅨⅩ在肝脏合成；
用途：1.维生素k缺乏引起的出血：早产儿、新生儿颅内出血，阻塞性黄疸、慢性长期腹泻，长期大剂量使用广谱抗生素2.抗凝血药过量中毒：香豆素、敌鼠钠等3.胆道蛔虫引起的胆绞痛。
12.纤维蛋白溶解药主要有哪些？简述其机理及用途、不良反应。
链激酶、尿激酶、阿尼普酶。机理：它是由β-溶血性链球菌产生的一种蛋白质，能与血浆纤溶酶原结合成复合物，引起构象变化，暴露出纤溶酶原的活性部位，进一步催化纤溶酶原转变纤溶酶，纤溶酶能溶解刚形成的血栓中纤维蛋白，使血栓溶解。用途：主要用于急性血栓栓塞性疾病。不良反应：主要不良反应为出血和过敏，注射部位出现血肿。
13.抗贫血药主要有哪些？影响铁剂吸收的因素有哪些？
种类：1.铁剂（硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、多糖铁复合物）2.叶酸3.维生素Ｂ12 4.复方叶酸注射液5.促红细胞生成素
因素：1.摄入不足：偏食，乳儿没有及时添加辅食2.吸收不良：胃部分或次全切除，慢性长期腹泻、萎缩性胃炎等3.丢失过多：慢性失血性疾病4.其他：慢性血管内溶血

作用于内脏系统的药物

1．抗消化性溃疡药分为哪几类？每类列举一代表药物。
*减少胃酸药：1.中和胃酸药弱碱性药：氢氧化铝2.抑制胃酸的分泌药：质子泵抑制剂（奥米拉唑）、H2受体阻断剂（西咪替丁）、M受体阻断剂（派仑西平）、胃泌素受体阻断剂（丙谷胺）
*抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、灭滴灵
*保护胃粘膜药：1.形成隔离屏障药枸橼酸铋钾2.前列腺素衍生物：米索前列醇3.增加粘膜和HCO3- 屏障药：硫糖铝
2.平喘药可分为哪几类？各类的作用机理如何？每类列举一代表药物。
1.气道扩张药（支气管平滑肌松弛药）：⑴β肾上腺素受体激动药：克仑特罗⑵茶碱类：氨茶碱⑶M-胆碱受体拮抗药：异丙托溴胺⑷钙拮抗剂：硝苯地平2.抗炎平喘药：⑴肥大细胞膜稳定剂：色甘酸钠⑵糖皮质激素：倍氯米松⑶炎性介质拮抗剂：孟鲁司特
3.镇咳祛痰药物有哪些？应用时注意些什么？
镇咳：可待因、喷托维林；祛痰药：氯化铵、愈创甘油醚。控制用量，不可过高。

作用于内分泌系统的药物

1. 试述糖皮质激素的药理作用、用途及不良反应。
作用1.抗炎作用2.免疫抑制作用3.抗毒作用4.抗休克作用5.对血液系统的影响6.对中枢神经系统的影响7.对骨骼肌的作用8.其他：促进胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制松果体腿黑激素的分泌，增强机体对应激的抵抗力。
用途：1.严重急性感染炎症2.防止炎症粘连及疤痕形成3.过敏性和免疫性疾病4.休克5.血液病6.补充或替代疗法7.眼科、皮肤科
不良反应：1.医源性肾上腺皮质功能亢进2.医源性肾上腺皮质机能减退3.反跳现象4.抑制伤口愈合、导致骨质疏松、肌肉萎缩5.抑制儿童生长发育6.诱发加重感染7.诱发加重溃疡8.诱发精神病、癫痫9.诱发胰腺炎、脂肪肝10.诱发白内障、青光眼。
2.长期大剂量使用糖皮质激素类药物为何不可停药过快？
长期大剂量使用，由于反馈调节作用，可引起下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质功能不全，患者对激素产生依赖性或症状尚未被充分控制。停药时，有的患者出现肌痛、肌强直，关节痛、疲乏无力、情绪消沉，发热等停药症状。
3．试述胰岛素的作用和用途。
作用：1.降血糖：提高组织对糖氧化作用，促进肝糖原和肌糖原的合成，抑制糖异生2.促进脂肪的合成3.促进蛋白质的合成4.促进钾离子向细胞内转运5.兴奋心脏、减少肾血流量。
用途：1.各型糖尿病2.高血钾3.防止心肌梗塞时的心律失常4.精神分裂症
4.抗糖尿病药物分几类？每类列举一个药名。
磺酰脲类：甲苯磺丁脲；非磺酰脲类：瑞格列奈；双胍类：二甲双胍；糖酐酶抑制剂：阿卡波糖；胰岛素增敏药：罗格列酮；胰岛素。
5、糖皮质激素治疗自身免疫性疾病一天中什么时候用好？为什么？
早晨7～8时。早上7～8时给药的理论依据是肾上腺皮质分泌氢化可的松具有昼夜节律性，午夜1～4时分泌最低，上午8～10时最高，血浆中水平可差4倍，清晨一次给药，可使外源性和内源性糖皮质激素对下丘脑－垂体－肾上腺轴的负反馈抑制作用时间一致，则可对ACTH分泌的抑制以及对肾上腺皮质功能的抑制较弱。
6、糖皮质激素用于严重感染时，为什么必须与足量有效的抗菌药物合用？
糖皮质激素具有很强的抗炎作用，对细菌、病毒等病原微生物影响，但能抑制感染性炎症和非感染性炎症。在急性炎症早期，糖皮质激素可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少、白细胞浸润及吞噬作用减弱。这种抗炎作用同时也降低了机体的防御功能，会引起感染扩散，伤口愈合迟缓，所以必须与足量有效的抗菌药物合用。
7、剧烈炎症反应、特殊组织在炎症后期用糖皮质激素的目的是什么？
糖皮质激素在炎症后期，能抑制成纤维细胞的增生和肉芽组织的形成，从而减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成。
8、糖皮质激素与阿斯匹林在抗炎作用方面有何不同？
阿司匹林：抗炎机制是抑制环氧酶，减少PG的合成；高浓度时还能清楚炎性组织的过氧化物、羟基及其他自由基。
糖皮质激素：抗炎基本机制是基因效应，糖皮质激素能与靶细胞浆内的GC受体结合，通过增加或减少基因转录而抑制炎症过程的某些环节（1.抑制与炎症有关的细胞因子；2.抑制炎性介质的释放；3.一直一氧化氮合酶），从而产生抗炎效应。
9、肝功能不好的患者为何不能直接使用可的松？
氢化可的松主要在肝中代谢转化，代谢产物与葡萄糖醛酸或硫酸结合后由尿排出，血浆t1/2为1.5～2.5h。可的松与泼尼松等C11上的氧，在肝中转化为羟基，生成氢化可的松和泼尼松龙才有生物活性，故严重肝功能不全的患者只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。合成的糖皮质激素不易被代谢破坏。
10.试述苯海拉明的作用机理、作用与用途
作用机理：H1受体阻断药多属于乙基胺类，乙基胺与组胺侧链相似，与组胺共同竞争H1受体而拮抗组胺的作用。作用：1.H1受体阻断作用2.中枢作用3.抗胆碱作用4.其他：有微弱的α受体阻断作用和局部麻作用。用途：1.变态反应性疾病2.晕动病和呕吐3.镇静、催眠。

化学治疗药

1．简述喹诺酮类药物的抗菌机理及该类药物共同特性
机理：抑制细菌回旋酶，DNA复制受阻
共同特性：1.体内过程：口服易吸收，分布广，易透过胎盘屏障，多由肾排泄2.作用：抗菌谱广（G-菌强），PAE长，易产生耐药性，且有交叉3.用途：G-菌、G+菌引起的各系统感染4.不良反应：胃肠道反应，神经系统反应，变态反应、光敏性
2．简述磺胺类的抗菌机制；为何甲氧苄氨嘧啶(ＴＭＰ)与磺胺甲基异恶唑(ＳＭＺ)或者磺胺嘧啶(ＳＤ)常制成复方制剂？
机制：抑制二氢叶酸合成酶，抑制叶酸合成
磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，TMP抑制细菌二氢叶酸还原酶，二者合用阻碍细菌四氢叶酸合成的两个重要步骤，抗菌作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。可减少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。两药半衰期相近，血药浓度峰值相近，药动学上有协同效应。
3．简述青霉素Ｇ的抗菌机制、抗菌特点，主要不良反应及其防治。
机制：抑制转肽酶，细菌胞壁合成受阻，激活自溶酶；
特点：1.抗菌谱窄：G+菌、螺旋体、放线菌、少数G-球菌2.耐药性：金葡萄、淋病萘瑟菌、肺炎链球菌；
不良反应：1.过敏反应2.局部刺激3.赫氏反应；防治：1.询问过敏史，过敏者禁用2.用前皮试3.注射后留察20～30分钟4.现配现用5.做好急救准备6.避免空腹用、局部用、静脉滴注过快。
4.试述抗菌素的分类及每类作用机制
1.抑制细菌细胞壁合成2增大细胞膜通透性3.抑制蛋白质合成4.抑制核酸代谢5.抑制叶酸代谢.