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1、 医学资料系列之血清脂肪酶介绍——《中西医结合内科学》 血清及尿淀粉酶来自胰腺和唾液腺的分泌。在正常情况下，大部分淀粉酶随消化液进入消化道，少量可进入血液循环。引起血清淀粉酶活性增高有三个方面的原因：① 胰腺组织的炎症损伤使酶释放增加；② 分泌过多；③ 胰腺等组织排泄受阻。 由于淀粉酶分子量较小，易通过肾小球从尿排出，所以，血清淀粉酶活性增高也反应在尿中。由此可知，血和尿淀粉酶检查主要用于诊断胰腺炎。急性胰腺炎：一般在临床症状出现2～12小时即出现血清淀粉酶升高，12～24小时可达高峰，2～4天恢复到正常。所以血清淀粉酶活性测定是诊断急性胰腺炎的较好方法。由于急性胰腺炎血清淀粉
2、酶活性增高是一过性的，所以怀疑急性胰腺炎应及时抽血检查，否则易得出假阴性结果。有并发症或复发时血清淀粉酶活性增高的时间延长。 慢性胰腺炎，血清淀粉酶活性增高，但升高程度低于急性胰腺炎。此外，急性眼膜炎、肠梗阻、肝脏疾病、肾功能不全、急性腮腺炎等疾病均可使血清淀粉酶活性轻度升高，一般大于300苏氏单位则为诊断急性胰腺炎的重要根据。急性胰腺炎多在起病12～24小时以后尿中淀粉酶开始升高。一般认为，尿液淀粉酶增高在频率及程度上比血清淀粉酶高，而且在血清淀粉酶活性恢复正常后，尿淀粉酶活性增高仍可持续5～7天。因此，尿淀粉酶活性测定对于诊断急性胰腺炎很有价值，特别是对没有及时就诊的患者。
3、 1.正常参考值：血清淀粉酶活性：80～180 U/dL尿液淀粉酶活性：100～1200 U/dL。 2.临床意义：（1）引起血液、尿液淀粉酶活性增高的疾病有： ① 急性胰腺炎、流行性腮腺炎。急性胰腺炎发病后8-12小时血清淀粉酶活性开始升高，12-24小时达高峰，2-4天下降至正常。如超过500U/dL，即有诊断意义；达350U/dL时应怀疑此病。 ② 急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、疸石症、溃疡病穿孔以及吗啡注射后等均可升高，但常低于500U/dL。 ③ 在急性胰腺炎时，尿淀粉酶约于起病后12-24小时开始增高，下降也比血清淀粉酶慢，所以在急性胰腺炎
4、后期测定尿淀粉酶更有价值。 （2）引起淀粉酶降低的因素有： ① 肝病：肝病时由于肝脏产生淀粉酶不足致血及尿中淀粉酶活性降低。 ② 肾功能障碍。 继发性蛛血——《中西医结合助理内科学》 “继发性蛛血”为继发性蛛网膜下腔出血，人脑的表面，有三层被膜，即硬脑膜、蛛网膜与软脑膜。蛛网膜是一层极其菲薄的膜，因上面布满网状的血管而得名。蛛网膜与软脑膜之间的间隙称蛛网膜下腔。脑内的血管破裂出血后血液流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。 （一）蛛网膜下腔出血的原因： （1）颅内动脉瘤，40～60岁好发。 （2）动静脉血管畸形，20～30岁
5、好发。 以上为主要原因，还有高血压动脉硬化、血液病、烟雾病、脑外伤等次要原因。 有约1/10的病人原因不明。 诱发因素有高血压、排便用力、咳嗽、抬举重物、情绪激动等等。 蛛网膜下腔出血常突然发生，不分昼夜。 （二） 蛛网膜下腔出血的临床表现： （1）突发顽固剧烈的头痛，持续2～4周。普通止痛药无效。 （2）呕吐，甚至呕血。 （3）有短暂神志不清，时间数分钟至数小时。如发病初就进入昏迷状态，提示病情严重，预后不良。 （4）颈项部发硬，直腿抬高时疼痛。 （5）部分病人躁动不安、精神错乱、谵妄、定向力
6、障碍。10%病人发生癫痫。 （6）病人出现大汗、高血压、高烧（39～40℃），伴有白细胞升高，蛋白尿，尿糖阳性。 （7）腰穿做脑脊液检查为血性脑脊液，一般持续6～30天消失。 （8）脑CT检查可明确诊断，多显示脑池、脑沟高密度出血影。但是因为蛛网膜下腔出血吸收快，发病1周后，脑CT检查已不易发现病变了。脑CT确诊后，病情允许应随即进行脑血管造影，可以早期发现动脉瘤和脑血管畸形的部位和程度，及时进行手术治疗。 由于蛛网膜下腔出血多见于青壮年，虽有头痛、呕吐等症状，但因为意识障碍轻而短，无瘫痪或仅有轻瘫，在临床上发病早期常被误诊，以至于得不到及时治疗。有个别
7、病人常常以癫痫发作或精神错乱而就诊，经脑CT检查才明确诊断。 血清脂肪酶介绍——《中西医结合内科学》 血清及尿淀粉酶来自胰腺和唾液腺的分泌。在正常情况下，大部分淀粉酶随消化液进入消化道，少量可进入血液循环。引起血清淀粉酶活性增高有三个方面的原因：① 胰腺组织的炎症损伤使酶释放增加；② 分泌过多；③ 胰腺等组织排泄受阻。 由于淀粉酶分子量较小，易通过肾小球从尿排出，所以，血清淀粉酶活性增高也反应在尿中。由此可知，血和尿淀粉酶检查主要用于诊断胰腺炎。急性胰腺炎：一般在临床症状出现2～12小时即出现血清淀粉酶升高，12～24小时可达高峰，2～4天恢复到正常。所以血清淀粉酶活性测定
8、是诊断急性胰腺炎的较好方法。由于急性胰腺炎血清淀粉酶活性增高是一过性的，所以怀疑急性胰腺炎应及时抽血检查，否则易得出假阴性结果。有并发症或复发时血清淀粉酶活性增高的时间延长。 慢性胰腺炎，血清淀粉酶活性增高，但升高程度低于急性胰腺炎。此外，急性眼膜炎、肠梗阻、肝脏疾病、肾功能不全、急性腮腺炎等疾病均可使血清淀粉酶活性轻度升高，一般大于300苏氏单位则为诊断急性胰腺炎的重要根据。急性胰腺炎多在起病12～24小时以后尿中淀粉酶开始升高。一般认为，尿液淀粉酶增高在频率及程度上比血清淀粉酶高，而且在血清淀粉酶活性恢复正常后，尿淀粉酶活性增高仍可持续5～7天。因此，尿淀粉酶活性测定对于诊断急性
9、胰腺炎很有价值，特别是对没有及时就诊的患者。 1.正常参考值：血清淀粉酶活性：80～180 U/dL尿液淀粉酶活性：100～1200 U/dL。 2.临床意义：（1）引起血液、尿液淀粉酶活性增高的疾病有： ① 急性胰腺炎、流行性腮腺炎。急性胰腺炎发病后8-12小时血清淀粉酶活性开始升高，12-24小时达高峰，2-4天下降至正常。如超过500U/dL，即有诊断意义；达350U/dL时应怀疑此病。 ② 急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、疸石症、溃疡病穿孔以及吗啡注射后等均可升高，但常低于500U/dL。 ③ 在急性胰腺炎时，尿淀粉酶约于起病后12-24小
10、时开始增高，下降也比血清淀粉酶慢，所以在急性胰腺炎后期测定尿淀粉酶更有价值。 （2）引起淀粉酶降低的因素有： ① 肝病：肝病时由于肝脏产生淀粉酶不足致血及尿中淀粉酶活性降低。 ② 肾功能障碍。 中西医助理各科目笔记总结要点--内科学（一） 第一单元 呼吸系统疾病 一、慢性支气管炎（咳嗽、喘证） 1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰 2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。 发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复→肺气肿 每年发病累计3个月并连续2年或以上。 3、分期：颁发发作期，慢性迁延
11、期，临床缓解期 4、西医治疗 急性发作期首要治疗是――控制感染→ β内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类 5、中医治疗 风寒犯肺――三拗汤加减 风热犯肺――麻杏石甘汤加减 痰浊阻肺――二陈汤合三子养亲汤 痰热郁肺――桑白皮汤 寒饮伏肺――小青龙汤 肺气虚――补肺汤 肺脾气虚――玉屏风散合六君子汤 肺肾阴虚――沙参麦冬汤合六味地黄丸 二、支气管哮喘（哮病） 1、发病机制： （1）体液和细胞免疫共同介导 （2）气道慢性炎症――哮喘的本质
12、 （3）气道高反应性――共同病理生理特征 （4）胆碱能神经功能亢进 2、中医病机 宿根――宿痰伏肺 病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关 3、表现 特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 持续状态：哮喘持续24小时 发作时X线：可见两肺透光度增加 4、西医治疗 （1）β2受体激动剂――首选 沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗 （2）茶碱类（氨茶碱）――抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。 （3）
13、抗胆碱药――阻断气道平滑肌上M胆碱受体 （4）激素――抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成 5、中医治疗 寒哮――射干麻黄汤 热哮――定喘汤 肺虚――玉屏风散 脾虚――六君子汤 肾虚－肾气丸或七味都气丸 三、肺炎（咳嗽、喘证、肺炎喘嗽） （一）病因病理 1、病因 （1）细菌性肺炎：链球菌；葡萄球菌；克雷伯杆菌；军团菌 克雷伯杆菌肺炎――是医院获得性肺炎的主要致病菌 （2）病毒性肺炎――在呼吸道感染性疾病中比例高90% （3）支原
14、体肺炎 （4）真菌性肺炎 （5）肺炎衣原体肺炎 （6）非感染性肺炎：放射性肺炎；吸入性肺炎 2、病理 肺炎链球菌肺炎病理改变分期： 充血期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期 （二）中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切 （三）表现： 1、细菌性肺炎 （1）肺炎球菌肺炎： 起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰 呼吸困难→休克肺中毒肺 肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音 并发症少见 （2）葡萄球菌肺炎 高热，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血
15、症→循环衰竭 两肺散在湿啰音 并发症：单个或多发性肺脓肿→气胸或脓胸 （3）克雷伯杆菌肺炎 起病急，高热，痰呈灰绿色或砖红色胶冻状，呼吸困难紫绀 可有典型的肺实变体征 并发症：单个或多发性脓肿；败血症，甚休克 （4）军团菌肺炎 轻者流感症状，早期可有消化道症状 急性病容，呼吸急促，重者发绀。体温上升与脉搏不成比例 并发症：早期多系统受累是本病的特点 2、病毒性肺炎 阵发性干咳。（老幼）呼吸困难，紫绀，嗜睡，精神萎靡 严重：呼吸浅速，肺部叩诊过清音，喘鸣音，三凹征
16、 并发症：少见 3、支原体肺炎 持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出症状 咽、耳鼓膜充血，颈淋巴结肿大 4、真菌性肺炎 （1）肺放线菌病 起病缓慢，低热或不规则发热，粘液或脓性痰 痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒” 贫血、消瘦、杵状指 并发症：脓胸和胸壁瘘管 （2）肺念珠菌病 支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，点状白膜； 肺炎型：咯白色粥样痰，痰有酵母臭味或甜酒样芳香味 并发病多发性脓肿 5、肺炎衣原体肺炎 表现轻，咽痛，干咳，可持续数月
17、 6、非感染性肺炎 （1）放射性肺炎 刺激性干咳，气急和胸痛，呈进行性加重 放射部位皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着 并发症：肺动脉高压和肺源性心脏病 （2）吸入性肺炎 咳淡红色浆液性泡沫状痰。痉挛性咳嗽、气急 急性期双肺有较多湿啰音，伴哮鸣音 （四）治疗――尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选 1、细菌性肺炎 （1）肺炎球菌肺炎――首选青霉素G （2）葡萄球菌肺炎――耐青霉素酶的合成青霉素或头孢菌素 （3）克雷伯杆菌肺炎――三、三代头孢菌素+氨基糖苷类 （4）
18、军团菌肺炎――首选红霉素 2、病毒性肺炎――抗病毒 3、肺炎支原体――首选大环内酯类，次为氟喹诺酮类 4、真菌性肺炎――抗真菌 5、肺炎支原体肺炎――首选红霉素 6、非感染性肺炎 （五）中医治疗 中西医助理各科目笔记总结要点--内科学（二） 邪犯肺卫――三拗汤或桑菊饮 痰热壅肺――麻杏石甘汤合苇茎汤 热闭心神――清营汤 阴竭阳脱――生脉散合四逆汤 正虚邪恋――竹叶石膏汤 四、肺结核（肺痨，劳瘵，急痨，劳嗽，尸疰，虫疰） （一）病理――炎性渗出、增生和干酪样坏死
19、 三种病理变化多同时存在 病理过程：表现为破坏与修复同时进行 （二）中医病机：病位在肺，与脾肾关系密切，也可涉及心肝 （三）治疗 具有独特的杀菌作用，能杀灭酸性环境中的结核菌：吡嗪酰胺 最常用的抗结核药――异烟肼 主要不良反应为第VIII对颅N损害的氨基酸苷类：链霉素 （四）中医治疗 肺阴亏损――月华丸 阴虚火旺――百合固金汤事秦艽鳖甲散 气阴耗伤――保真汤 阴阳两虚――补天大造丸 五、原发性支气管肺癌（肺癌，肺积，息贲） ――多起源于支气管粘膜或腺体，有淋巴
20、结和血行转移 （一）病理 1、解剖学分类： 中央型肺癌：发在段至主支气管，以鳞癌多见。占肺癌3/4 周围型肺癌 2、组织学分类 （1）小细胞肺癌（小细胞未分化癌）――恶性程度最高 （2）鳞癌（鳞状上皮细胞癌）――最常见的类型 （3）腺癌 （4）细支气管－肺泡癌 （5）大细胞癌（大细胞未分化癌） （6）鳞腺癌 （二）诊断 早期，刺激性咳嗽，咳痰，痰中带血 中期，胸痛，呼吸困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征 晚期，恶病质 诊断的最可靠手段―
21、―痰细胞学、组织病理学检查 六、慢性肺源性心脏病（心悸，肺胀，喘证，水肿） （一）病因 最常见的病因――慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 （二）表现 1、代偿期：慢性咳嗽，咯痰和喘息，稍动感心悸气短乏力 2、失代偿期：急性呼吸道感染为最常见的诱因 缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状 体征：肺动脉高压和右室增厚的客观征象 主要并发症：肺性脑病、上消化道出血、 酸碱平衡失调及电解质紊乱、休克、DIC 七、慢性呼吸衰竭（喘证，喘脱，闭证，厥证） （一）病因 最常见的――慢性阻
22、塞性肺疾病 （二）中医病机 病位在肺，与脾、肾、心关系密切 本虚标实：本虚：肺脾肾心虚；标实：痰浊，瘀血，水饮 （三）血气分析 I型呼衰：PaO2<60， PaCO2≤40 II型呼衰：PaCO2＞50 和（或）PaO2<60 代偿性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高 失代偿性呼酸：PaCO2升高，pH＜7.35 （四）治疗：保持呼吸道通畅，氧，抗感染，机械通气 I型呼衰：给予高浓度（＞35%）吸氧 II型呼衰：给予持续低浓度给氧→使颈动脉窦兴奋性降低 第二单元
23、循环系统疾病 一、心功能不全 （一）病因――心排出量下降，周围器官供血不足 1、心肌收缩力降低――缺血性心肌损害（如冠心病的心绞痛） 2、前负荷增加――心脏瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全） 3、后负荷增加――如高血压、主动脉瓣狭窄 右心后负荷增加――阻塞性肺气肿 左心后负荷增加――回心血量增加 4、严重心律失常――如快速性心律失常 （二）左心衰 ――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主 1、症状：劳力性呼吸困难――最早症状 心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血
24、2、体征：两肺底湿啰音；心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉 （三）右心衰 ――以体循环静脉瘀血表现为主 1、症状：腹胀，食欲不振，恶心呕吐，肝区胀痛 少尿及呼吸困难 2、体征：右心室扩大，颈静脉怒张，肝-颈静脉反流征+，水肿 胸水和（或）腹水，肝肿大。晚期可有黄疸、腹水 鉴别右心衰与肝硬化的要点――腔静脉压升高 （四）治疗 1、利尿剂――小剂量，逐渐加量 急性肺水肿――首选速尿 充血性心衰时不宜用――甘露醇 2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 3
25、洋地黄――心衰伴快速心室率的房颤 禁忌：窦房阻滞，二度或高度房室传导阻滞 不良反应：心律失常，以室性期前收缩最常见 中毒处理：停药 快速性心律失常：钾不低――苯妥英钠 低钾――补钾 缓慢性心律失常――阿托品 二、心律失常 （一）快速性心律失常 1、室上性心动过速 ――颈动脉按摩能使心率突然减慢 表现：心率快规则，P波出现QRS之后，ST段与T波可无变化 2、早搏 （1）房早：提早出现的P‘；P’R＞0.12；QRS正常；代偿期间歇多不完全 （2）房室交界
26、性早搏：提前出现的QRS，其前无相关P波；QRS形态正常；代偿间歇多完全 （3）室性期前收缩：QRS提早出现，畸形、宽大，其前无相关P波；T波亦异常宽大；代偿间歇完全 3、室性心动过速（室颤）：QRS畸形，T波方向与QRS主波方向相反；没有P波；频率150－220次/分 ――是电复律的绝对适应证 4、房颤：房颤心室率快而不规则；QRS波和T波形状变异。 ――最容易引起房颤是：风心病二尖瓣狭窄 5、房扑：P波消失，代之以F波；QRS波和T波形态正常 （二）缓慢性心律失常 1、窦缓：心率40－60次/分；常伴窦性心律不
27、齐 治疗：＜40次/分――阿托品 2、房室传导阻滞 （1）I度房阻：窦性P波，其后有QRS；P-R间期延长＞0.2 （2）II度房阻 中西医助理各科目笔记总结要点--内科学（三） I型：P－R期延长，R－R缩短，直到P波后无QRS出现 II型：P－R间期固定；P波突然不能下传而QRS波脱漏 治疗：异丙肾；阿托品 （3）III度房阻：窦性P波，P－P间隔规则；P波与QRS无固定关系；心房率＞心室率；心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。 3、病窦综合征：持续、严重，有时突发的窦缓；发作时窦房阻滞或窦性停搏
28、动过缓与心动过速交替出现 治疗：阿托品，麻黄素，异丙肾 三、心脏骤停 （一）病因：最常见的是冠心病及其并发症 左室射血分数低于30%是猝死的最强预测因素 （二）治疗： 首先捶击复律，其次是清理呼吸道，保持气道通畅 1、除颤和复律 室颤的首选治疗措施――非同步直流电击除颤 2、药物 利多卡因――利于心脏保持电的稳定性 难治性室速和室颤电击后仍没有好转，首选――胺碘酮 急性高钾引起的顽固性室颤――给予钙剂 缓慢性心律失常心无脉搏――常用肾上腺素，阿托品 肾上
29、腺素――维持稳定心电与血流动力学的首选药 异丙肾――治疗原发性或民除颤后心动过缓 3、复苏 能否成功的关键――恢复有效心律 基础复苏的目的――建立人工循环 心肺复苏最后成败的关键――脑复苏 四、原发性高血压 血压调节机制： 急性调节：通过压务感受器及交感神经活动来实现 慢性调节：通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成 （一）病理 早期主要变化――周身小动脉痉挛 持续多年后，病变最显著的是――肾细小动脉硬化 （二）表现 1、原发性醛固酮
30、增多症 主要临床特征：长期的血压增高和顽固的低钾血症 2、皮质醇增多症可见：尿中17-羟类固醇聝17-酮类固醇增高 （三）并发症 我国高血压最常见的死亡原因――脑血管意外 急进型高血压最常见的死亡原因――尿毒症 （四）治疗 1、 急症――首选 硝普钠 2、常用药：利尿剂；β-受体阻滞剂；CCB；ACEI；ARB 3、应用： 1）合并心衰――不宜用β受体阻滞剂 2）轻中度肾功能不全――用ACEI； 3）老年人收缩期高血压――选利尿剂，长效二氢吡啶 4）糖尿病――用AC
31、EI和α受体阻滞剂 5）心梗后和冠心病――先β受体阻滞剂和利尿剂 6）高脂血症――不用β受体阻滞剂和利尿剂 7）妊娠――甲基多巴、β受体阻滞剂，不用ACEI、ARB 8）脑动脉硬化――用ACEI、CB 9）中年舒张期高血压――长效CCB、ACEI、α受体阻滞剂 10）合并支哮、抑郁症、糖尿病――不用β受体阻滞剂 11）痛风――不用利尿剂 12）心脏传导阻滞――不用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB 五、冠心病 六、心绞痛 （一）表现 1、劳力型心绞痛典型心电图改变：
32、ST段水平或下斜型下降，T波倒置或低平，发作缓解后恢复。 2、典型心绞痛发作的症状： 劳力时胸骨后压榨性疼痛，休息后3分钟内缓解 3、变异性心绞痛的主要特征： 心绞痛发作时ST段抬高 4、心肌损伤的心电图特征：ST段弓背型抬高 （二）治疗 1、硝酸甘油――降低心脏前负荷，减少心肌耗氧量 2、心得安――减慢心率，减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量 3、地尔硫？――扩张冠状动脉，增加心肌供氧 4、钙通道阻滞剂――变异型心绞痛的首选药 七、心肌梗死 （一）病因：主要是冠状动脉粥样硬化
33、 （二）表现 急性心梗早期（24小时）死因主要是――心律失常 心梗最常见心律失常是――室性期前收缩和室性心动过速 1、心电图：ST段呈弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置 I、aVL、V5－7出现异常Q波，ST段抬高→前壁心梗 V1－5出现异常Q波，ST段抬高→急性间隔心梗 室速、室颤多见于――广泛前壁心梗 III度房室传导阻滞多见于――下壁心梗 2、血清检查 AST变化：6－10小时开始升高，24－48小时达高峰，持续3－5天 LDH变化：6－10小时开始↑，36－48小时达高峰，持续
34、7－14天 （三）溶栓 适应证；禁忌证 八、风湿性心脏瓣膜病 （一）病因 单纯性二尖瓣狭窄最常见 咽部链球菌感染是风湿热发病的必要条件 （二）表现 1、二尖瓣狭窄 症状：呼吸困难，咯血（粉红色泡沫样痰），咳咳嗽，右心衰 体征：二尖瓣面容；梨形心；心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音。 左心房增大。 2、二尖瓣关闭不全 症状：乏力劳力性呼吸困难，端坐呼吸。后期体循环淤血 体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性；心尖部第一心音减弱； 心尖部III级以上粗糙的吹风样全收缩期
35、杂音 左房左室增大 3、主动脉瓣狭窄 症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型三联征 体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区出现收缩期震颤中；主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导 4、主动脉瓣关闭不全 症状：多无症状 体征：颈动脉搏动明显，有周围血管征，左室增大 心尖搏动向左下移位并呈抬举性，水冲脉，靴形心 心尖第一心音减弱，主动脉瓣第二心音减弱或消失； 主动脉瓣第二听诊区舒张早期递减型叹气样杂音 可有动脉枪击音及杜氏双重杂音 5、联合瓣膜病 6、并发症：心衰―
36、―风心病最常见的并发症和致死原因 心律失常――以房颤最常见 栓塞――最常见于二尖瓣狭窄伴房颤 感染性心内膜炎――多见于风心病早期 肺部感染 中西医助理各科目笔记总结要点--内科学（四） 脉压增大可出现――水冲脉 左室功能不全可出现――交替脉 引起左室前负荷增加――主动脉瓣关闭不全 引起右室后负荷增加――二尖瓣狭窄 动脉导管未闭→胸骨左缘第二肋间连续性机器样杂音 风心病二尖瓣狭窄→Graham-Stell杂音 第三单元 消化系统疾病 一、慢性胃炎 （一）病理
37、炎症；萎缩；化生 （二）病因 幽门螺杆菌感染 免疫因素――慢性胃体炎的主要原因 （二）胃镜表现 1、浅表性胃炎：粘膜充血，色红，边缘模糊，多局限，形成红白相间征象，粘膜粗糙不平，有出血点 组织学：粘膜或粘膜下层有淋巴细胞浸润 2、萎缩性胃炎：粘膜色淡弥散变薄，有上皮细胞增生或肠化生 组织学：粘膜萎缩伴有假幽门腺化生 二、消化性溃疡（胃溃疡GU；十二指肠溃疡DU） 命名：因溃疡的形成有胃酸和胃蛋白酶的消化作用参与 （一）病因 胃、十二指肠粘膜损伤因子与其自身防御因素失去平衡
38、 （二）病理 GU可发于胃的任何部位，以胃角和胃窦小弯常见 DU多发生于十二指肠球部 （三）表现 ――上腹疼痛，慢性病程发作，呈周期性、节律性 GU――餐后1小时内发生疼痛 DU――两餐之间，持续不减，直至下次是食后缓解，午夜痛 并发症：上消化道出血――最常见 穿孔 幽门梗阻――主要为十二指肠溃疡引起 癌发 影像：龛影――直接征象；痉挛性切迹――间接征象 化验：胃溃疡――胃液酸度↑↑ DU――胃酸↑，胃泌素↑ 胃泌素瘤（卓－艾综合征）――胃酸↑↑，
39、胃泌素↑↑ （四）治疗 三联疗法：鉍剂+克拉霉素+甲硝唑 四联疗法：质子泵抑制剂+鉍剂+克拉霉素+甲硝唑 三、胃癌 ――居消化道肿瘤死亡原因第一位 （一）病因 幽门螺杆菌感染――胃癌发病的危险因素 癌前病变：慢性萎缩性胃炎；恶性贫血；胃息肉；残胃炎； 胃溃疡；巨大粘膜皱襞症 （二）病理 1、部位：好发于幽门区（胃窦、胃小弯及前后壁），次贲门部 2、形态分型 （1）早期胃癌：粘膜及粘膜上层 （2）中晚期胃癌：侵及肌层或全层 （蕈伞型；溃疡型；溃疡浸
40、润型；弥漫浸润型） 3、组织分型 根据腺体：管状腺癌；粘液腺癌；髓样癌；弥散型癌 根据分化分：高分化癌；中分化癌；低分化癌 根据生长方式分：膨胀型；浸润型 根据肿瘤起源分：肠型胃癌；弥漫型胃癌 （三）转移途径：直接蔓延；淋巴结；血行播散；腹腔内种植 （四）中医病机：病位胃，与肝脾肾关系密切 （五）表现 上腹痛－最常见的症状 并发症：出血；梗阻；穿孔 伴癌综合征：血栓性静脉炎 四、肝硬化 （一）病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；血吸虫病 （二）表现
41、1、代偿期：乏力，食欲减退 2、失代偿期： （1）肝功能减退症状； （2）门静脉高压症：脾大，侧支循环的建立和开放，腹水 腹水――代偿功能减退最突出体征 （三）并发症：上消化道出血――最常见 肝性脑病――最严重的并发症 自发性腹膜炎 原发性肝癌 肝肾综合征 电解质和酸碱平衡紊乱 五、原发性肝癌 （一）病因：病毒性肝炎；肝硬化；黄曲霉素；饮用水污染 （二）病理：肝细胞型；胆管细胞型；混合型 （三）转移途径：肝内转移；血行转移；淋巴转移和种植转移 （
42、四）表现 肝区疼痛（呈持续性胀痛或钝痛） 肝大；黄疸；肝硬化；全身表现； 并发症：肝性脑病；上消化道出血；肝癌结节破裂出血 （五）诊断标准：AFP＞400 异常凝血酶原――对亚临床肝癌早期诊断有价值 六、急性胰腺炎 （一）病因：胆道疾病――是最常见的病因 （二）表现： 腹痛――主要和首发症状 多位于上腹中部，饭后1-3小时发病渐加重 疼痛剧烈而持续，向腰背放射 恶心、呕吐及腹胀 发热――中度以上发热 胁腹皮肤可见呈暗灰蓝色斑（Crey-Turner征）
43、 脐周皮肤青紫（Cullen征） 并发症：胰腺脓肿和假性囊肿；败血症，肾衰，心衰，DIC （三）检查 1、淀粉酶：血＞500U，6－12小时开始升高12-24小时达高峰 尿＞256U 2、脂肪酶：＞1.5U，48-72小时开始升高 3、C反应蛋白（CRP）＞250mg/L――提示广泛的胰腺坏死 七、上消化道出血 （一）病因：消化性溃疡――主要原因 （二）中医病机：病位在胃与大肠，与肝脾关系密切 （三）出血量的估计 ＞5ml 粪便隐血+ 50－100ml 黑便
44、 250－300ml 呕血 400－500ml 出现全身症状 ＞1000ml 出现周围循环衰竭表现 （四）治疗 大量出血伴休克――首选积极补充血容量 第四单元 泌尿系统疾病 一、急性肾小球肾炎 （一） 病因：以链球菌感染最常见 中西医助理各科目笔记总结要点--内科学（五） 脉压增大可出现――水冲脉 左室功能不全可出现――交替脉 引起左室前负荷增加――主动脉瓣关闭不全 引起右室后负荷增加――二尖瓣狭窄 动脉导管未闭→胸骨左缘第二肋间连续性机器样杂音 风心病二尖瓣
45、狭窄→Graham-Stell杂音 第三单元 消化系统疾病 一、慢性胃炎 （一）病理：炎症；萎缩；化生 （二）病因 幽门螺杆菌感染 免疫因素――慢性胃体炎的主要原因 （二）胃镜表现 1、浅表性胃炎：粘膜充血，色红，边缘模糊，多局限，形成红白相间征象，粘膜粗糙不平，有出血点 组织学：粘膜或粘膜下层有淋巴细胞浸润 2、萎缩性胃炎：粘膜色淡弥散变薄，有上皮细胞增生或肠化生 组织学：粘膜萎缩伴有假幽门腺化生 二、消化性溃疡（胃溃疡GU；十二指肠溃疡DU） 命名：因溃疡的形成
46、有胃酸和胃蛋白酶的消化作用参与 （一）病因 胃、十二指肠粘膜损伤因子与其自身防御因素失去平衡 （二）病理 GU可发于胃的任何部位，以胃角和胃窦小弯常见 DU多发生于十二指肠球部 （三）表现 ――上腹疼痛，慢性病程发作，呈周期性、节律性 GU――餐后1小时内发生疼痛 DU――两餐之间，持续不减，直至下次是食后缓解，午夜痛 并发症：上消化道出血――最常见 穿孔 幽门梗阻――主要为十二指肠溃疡引起 癌发 影像：龛影――直接征象；痉挛性切迹――间接征象
47、化验：胃溃疡――胃液酸度↑↑ DU――胃酸↑，胃泌素↑ 胃泌素瘤（卓－艾综合征）――胃酸↑↑，胃泌素↑↑ （四）治疗 三联疗法：鉍剂+克拉霉素+甲硝唑 四联疗法：质子泵抑制剂+鉍剂+克拉霉素+甲硝唑 三、胃癌 ――居消化道肿瘤死亡原因第一位 （一）病因 幽门螺杆菌感染――胃癌发病的危险因素 癌前病变：慢性萎缩性胃炎；恶性贫血；胃息肉；残胃炎； 胃溃疡；巨大粘膜皱襞症 （二）病理 1、部位：好发于幽门区（胃窦、胃小弯及前后壁），次贲门部 2、形态分型
48、 （1）早期胃癌：粘膜及粘膜上层 （2）中晚期胃癌：侵及肌层或全层 （蕈伞型；溃疡型；溃疡浸润型；弥漫浸润型） 3、组织分型 根据腺体：管状腺癌；粘液腺癌；髓样癌；弥散型癌 根据分化分：高分化癌；中分化癌；低分化癌 根据生长方式分：膨胀型；浸润型 根据肿瘤起源分：肠型胃癌；弥漫型胃癌 （三）转移途径：直接蔓延；淋巴结；血行播散；腹腔内种植 （四）中医病机：病位胃，与肝脾肾关系密切 （五）表现 上腹痛－最常见的症状 并发症：出血；梗阻；穿孔 伴癌综合征：血栓性静脉炎
49、 四、肝硬化 （一）病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；血吸虫病 （二）表现 1、代偿期：乏力，食欲减退 2、失代偿期： （1）肝功能减退症状； （2）门静脉高压症：脾大，侧支循环的建立和开放，腹水 腹水――代偿功能减退最突出体征 （三）并发症：上消化道出血――最常见 肝性脑病――最严重的并发症 自发性腹膜炎 原发性肝癌 肝肾综合征 电解质和酸碱平衡紊乱 五、原发性肝癌 （一）病因：病毒性肝炎；肝硬化；黄曲霉素；饮用水污染 （二）
50、病理：肝细胞型；胆管细胞型；混合型 （三）转移途径：肝内转移；血行转移；淋巴转移和种植转移 （四）表现 肝区疼痛（呈持续性胀痛或钝痛） 肝大；黄疸；肝硬化；全身表现； 并发症：肝性脑病；上消化道出血；肝癌结节破裂出血 （五）诊断标准：AFP＞400 异常凝血酶原――对亚临床肝癌早期诊断有价值 六、急性胰腺炎 （一）病因：胆道疾病――是最常见的病因 （二）表现： 腹痛――主要和首发症状 多位于上腹中部，饭后1-3小时发病渐加重 疼痛剧烈而持续，向腰背放射 恶
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