非ST段抬高性心梗.doc

一)发病原因
大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗，在心电图上常有Q 波产生)。使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI。这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置。如果在20min时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛。比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻。当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)。
(二)发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低，因而前向血流从未消失。这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展。可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合，更多地集中在心肌壁的内1/3，因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。
临床特点
与ST段抬高的MI相比，非ST段抬高心梗有以下临床特点：
1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见。
2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI，较少见于非ST段抬高的MI。
3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI。
4.非ST段抬高的MI的梗死延展明显多于ST段抬高的MI。
5.梗死性心包炎多见于ST段抬高的MI，少见于非ST段抬高的MI。
6.非ST段抬高的MI的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的MI，有报道，前者为35%～50%，后者为18%～30%。
7.非ST段抬高的MI出院前运动试验阳性较ST段抬高的MI高2倍。
这些特点均提示：非ST段抬高的MI常有残余的濒危心肌存在。
非ST段抬高的MI的诊断标准如下：①ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。②胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。③血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。如有①或②和③两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。
检查方法
1.血清心肌酶学增高 可出现增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
2.血沉增快。
3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
1.心电图检查 非ST段抬高的MI是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死。根据急性期心电图特征可分为3型：
(1)ST段压低型：发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，T波可直立、双向或轻度倒置。
(2)T波倒置型：发作时T波双肢对称、深倒置，而无明显ST段移位，以后有典型的梗死T波演变。
(3)ST段抬高型：发作时ST段抬高(肢体导联抬高≥2mm，V1～V4抬高≥3mm)，以后ST段恢复，伴T波演变。在ST段压低组，严重并发症及死亡的发生率较高。多导联ST段严重压低者预后欠佳。
2.放射核素检查 对梗死节段及室壁运动异常的检出率低于QMI，此与非ST段抬高的MI早期再灌注、坏死心肌少、对室壁运动影响较轻有关。近年发现SPECT诊断NQMI的敏感性较高(95%)。正电子发射扫描亦是鉴定NQMI的一种有希望检查方法。
3.超声心动图检查 在非ST段抬高的MI常可见节段性运动异常，其敏感性较高，而NQMI病人没有或较少有此现象。用二维超声监测NQMI，一旦发现有节段性运动异常，则提示已发展为QMI。

(一)治疗
1.药物治疗 非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。在无禁忌证的情况下，对所有患者均应考虑使用β受体阻滞药，高危患者优先选用静脉给药。β受体阻滞药口服治疗的目标心率在50～60次/min之间。对已经服用硝酸酯类和β受体阻滞药的病人，钙拮抗剂能缓解症状;对β阻滞药禁忌以及变异性心绞痛病人，钙拮抗剂有用。硝苯地平或其他二氢吡啶类药物在不同时使用阻滞药的情况下不应该使用。
在左心功能或房室传导明显受损的病人应避免使用钙拮抗剂。钙拮抗剂中的硫氮唑酮已被证实对非ST段抬高的MI患者有保护作用，它可减少这类患者的再梗和梗死后心绞痛及顽固性心绞痛的发生率。硝酸酯类目前仍是治疗非ST段抬高的MI及梗死后心绞痛的常规用药之一。
由于非ST段抬高的MI的发病与冠脉痉挛和血栓形成有关，因此，抗血小板药物阿司匹林被常规推荐应用。没有证据表明普通肝素具有持续的保护作用，在非ST段抬高的MI患者阿司匹林联合低分子肝素治疗优于单独使用阿司匹林。鉴于非ST段的MI病人冠脉内形成的血栓多为“白色”血栓，主要成分是血小板，故药物治疗重点是抗血小板治疗。抗血小板治疗包括两个方面：抗血小板聚集和抗凝血酶。此类患者不宜用溶栓治疗。因为后者作用于纤维蛋白后，会激活血小板和凝血酶，可使原来未完全闭塞的血管恶化为完全闭塞的血管。
近年来药物治疗的研究热点在于：新的抗凝血酶药低分子肝素、新的抗血小板药ADP受体抑制剂和糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药以及他汀类降脂药的应用，尤其是它们对接受介入治疗的患者有何特殊益处。已有研究结果显示，非ST段抬高的MI明显获益于低分子肝素、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的早期使用。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药是目前最强有力的抗血小板药物。
研究证实，静脉应用现有的三种此类药物abciximab，eptifibatide和tirofiban可明显降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者(包括接受PCI治疗的患者)死亡、MI和紧急靶血管重建的发生率。新的ADP受体抑制剂氯吡格雷的抗血小板作用更强，且副作用明显低于噻氯匹定，其与阿司匹林合用，可明显降低接受冠脉介入治疗的非ST段抬高的急性冠脉综合征患者近期和远期心血管事件发生率，而不会增加严重出血并发症。有学者建议，对于不能耐受阿司匹林的非ST段抬高的MI病人也应立即给予氯吡格雷治疗并长期应用。他汀类降脂药不仅可有效抑制胆固醇合成，尚有改善内皮功能、消除炎症反应、稳定斑块、预防血栓形成的多重功效。对非ST段抬高的MI强调早期应用。有研究结果显示，早期应用他汀类降脂药，可降低此类患者非致死性MI、再发心绞痛和院内死亡的发生率。
2.非药物治疗 由于非ST段抬高的MI多存有濒危心肌并易发生再梗死，明确诊断后应早期行PCI或CABG治疗，尤其对有梗死后心绞痛及运动试验阳性的患者，血运重建治疗尤为重要。
非ST段抬高的MI和不稳定型心绞痛同归类于非ST段抬高的急性冠脉综合征。根据ESC和ACC/AHA发布的UA/NSTEMI治疗指南的建议及最新临床研究的结果，对这类患者的治疗，除强调了抗栓不溶栓的治疗原则外，还强调了根据患者的病史、症状特点、心电图表现和心肌标记物水平进行危险分层以指导治疗策略的重要性。高龄、既往有过MI、冠脉造影证实有严重病变、做过PCI或CABG均为危险因素;入院前48h仍有未控制的静息状态的心绞痛、胸痛发作时的心电图有明显的多导联ST段下降或血清肌钙蛋白T或I增高为高危患者;胸痛时仅有T波倒置，无ST段下降为中危患者;胸痛发作时心电图正常为低危患者，并应注意除外冠心病之外的其他原因所致的胸痛。TACTICS-TIMI18研究证明，给应用糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的患者做早期介入治疗，其疗效明显优于保守治疗，被认为是治疗中-高危非ST段抬高的急性冠脉综合征的理想方案。
中-高危患者早期做介入治疗的具体适应证如下：
(1)胸痛于48h内呈进行性加重，有静息发作，发作持续时间延长(>20min)。
(2)胸痛发作时伴血流动力学不稳定或严重心律失常。
(3)心肌梗死后早期心绞痛。
(4)年龄70岁以上。
(5)心电图于胸痛发作时ST段压低>0.05mV，并有动态改变。
(6)血清肌钙蛋白水平升高。
(二)预后
非ST段抬高的MI急性期病死率约为10%，明显低于ST段抬高的MI(17%);但生存出院后1年期病死率高于ST段抬高的MI;以总体病死率来看，1～3年总病死率两者之间无明显差别：且非ST段抬高的MI心脏性猝死和再心梗的发生率均显著高于ST段抬高的Q波MI。