神经病学病学简答题集24.docx

1. 单纯疱疹病毒脑炎的诊断依据及有效治疗药物是什么？
诊断依据：①口唇或生殖道疱疹史②起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状③明显精神行为异常④CSF红白细胞数增多，糖和氯化物正常⑤EEG以颞额区损害为主的弥漫性高波幅慢波。⑥头颅CT发现颞叶局灶性出血性脑软化灶⑦特异性抗病毒药物治疗。
治疗药物：①抗病毒药物：阿昔洛韦、更昔洛韦②免疫治疗：干扰素、转移因子③肾上腺皮质激素④抗菌治疗
2. 如何鉴别诊断上、下运动神经元瘫痪？
1.下运动神经元性弛缓性截瘫:下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征，瘫痪程度不等，可以是不完全性或完全性。完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等。肌萎缩伴有血管运动障碍，如浮吸、皮肤青紫等，以及皮肤营养障碍，当前根刺激性病变时，可有肌纤维颤动。腱反射减低甚至消失，跟腱反射尤为明显，无锥体束征，绝无Banski征，同时有括约肌障碍。如马尾神经损害时有大小便失禁，或由于膀胱肌的麻痹，呈神经性膀胱，表现为持久性尿失禁。2.上运动神经元性弛缓性截瘫:表现为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、局部姿势反射消失、下肢腱反射消失、浅层反射（提睾反射、腹壁反射）消失。可有Babinski征。除弛缓性截瘫外，病变以下浅深感觉减退或消失，同时有大小便失禁。有肌萎缩，此种肌萎缩与下运动神经元损害不同，没有选择性，而是下肢广泛性的肌萎缩。
3. 癫痫持续状态的定义及处理要点是什么？
指凡一次癫痫发作持续30分钟以上。或反复发作而间歇期意识无好转超过30分钟者。
①首先是要选用强有力的，足量的，能最快达到血中高峰浓度，并能尽快终止临床发作的抗惊厥药物，给药途径通常选用静脉给药。

②在积极控制发作的过程中，应确定并消除病因，如发热、停减抗癫痫药物、低血糖、脑血管意外等。

③在发作停止后，应及时给予足量的抗癫痫药物维持治疗，避免复发。

4. 重症肌无力危象如何鉴别及进行抢救？
(1) 肌无力危象
　　肌无力危象为疾病发展的表现，多因感染、分娩、月经、情绪不稳定、漏服或停服抗胆碱酯酶药物，或应用呼吸抑制剂吗啡、神经-肌肉阻断剂如庆大霉素而诱发。有上述诱因者，静脉注射腾喜龙2～5mg或肌注新斯的明0．5～1mg，肌无力症状有短暂和明显的好转。临床表现吞咽、咳嗽不能，呼吸窘迫、呼吸困难乃至停止的严重状况。体检可见瞳孔扩大，浑身出汗、腹胀、肠鸣音正常，新斯的明注射症状好转。

　　(2)胆碱能危象
　　胆碱能危象为抗胆碱脂酶药物过量，使终板膜电位发生长期去极化，复极化过程受损，阻断神经肌肉传导。多在一小时内有应用抗胆碱脂酶药物史，除表现肌无力症状外，尚有胆碱能中毒症状，表现为瞳孔缩小，出汗，唾液增多，肌束颤动等胆碱能的毒蕈碱(M)样作用和烟碱(N)样副作用，腾喜龙试验出现症状加重或无改变，而用阿托品0．5 mg静注，症状好转。除肌无力的共同特点外，患者瞳孔缩小，浑身出汗，肌肉跳动，肠鸣音亢进，肌注新斯的明后症状加重等特征。

　　(3)反拗性危象
　　反拗性危象主要见于严重全身型患者，多因胸腺手术后、感染、电解质紊乱或其他不明原因所引起，药物剂量未变，但突然失效。检查无胆碱能副作用征象，腾喜龙试验无变化。
抢救：1保持呼吸道通畅 2 停用抗胆碱酯酶药物减少气管内分泌物3抗生素控制感染4 皮质类固醇激素和丙种球蛋白，必要时血浆置换

二、简答题
1.上下运动神经元瘫痪的鉴别要点
临床检查 上运动神经元瘫痪 下运动神经元瘫痪
瘫痪分布 整个肢体为主 肌群为主
肌张力 增高，呈痉挛性瘫痪 降低，呈迟缓性瘫痪
浅反射 消失 消失
腱反射 增强 减弱或消失
病理反射 阳性 阴性
肌萎缩 无或有轻度废用性萎缩 明显
皮肤营养障碍 多数无 可有
肌束颤动 无 可有
肌电图 神经传导速度正常，无失神经电位 精神传导速度异常，有失神经电位

2.蛛网膜下腔出血的病因、并发症
（1） 病因：先天性动脉瘤、脑血管畸形、高血压动脉硬化性动脉瘤、脑底异常血管病、瘤卒中、抗凝治疗并发症
（2） 并发症：再出血（动脉瘤再次破裂，2周内最多）、迟发性脑血管痉挛（10~14天最多），扩展至脑实质内的出血、急性或亚急性脑积水，少数患者有癫痫和低血钠症

3脑出血与脑梗死的鉴别。
脑梗死 脑出血
发病年龄 多为60岁以上 多为60岁以下
起病状态 安静或睡眠中 动态起病
起病速度 十余小时或1~2天达到高峰 十分钟至数小时症状达到高峰
全脑症状 轻或无 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅高压症状
意识障碍 无或较轻 多见且较重
神经体征 多为非均等性偏瘫 多为均等性偏瘫
CT检查 脑实质内低密度病灶 脑实质内高密度病灶
脑脊液 无色透明 可有血性

4.试述典型偏头痛的临床分期
典型偏头痛，即有先兆的偏头痛，临床典型病例可分为以下三期：
（1）先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变性和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。持续数分钟到一小时。
（2）头痛期：常在先兆同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛以及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖以及疲劳感，头颈部活动加重头痛，睡觉后减轻，大多数患者头痛发作时间为2小时至1天。
（3）头痛后期：头痛后常有疲劳、倦怠、无力、食欲差等，1~2日后可好转

5.单纯疱疹脑炎的临床诊断依据。
(1) 口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹
(2) 发热，明显精神行为异常、抽搐、意识障碍以及早期出现的局灶性神经系统损害体征
(3) 可有脑脊液红白细胞数目增多，糖和氯化物正常
(4) 脑电图以颞、额区损害为主的弥漫性异常
(5) 头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性软化灶
(6) 特异性抗病毒治疗有效

6.什么是癫痫持续状态？首选何药治疗？控制发作后如何过渡和维持治疗？
癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上不自行停止。
安定是成人或儿童各型癫痫状态有效的首选药。
控制发作后使用长效抗癫痫药物过渡和维持，早期常用苯巴比妥钠，成人0.2g肌注，3~4次/d，儿童酌减，连续3~4日。同时应根据癫痫类型选择有效的口服药，过渡到长期维持治疗。

7.Guillain-Barre综合征临床特点有哪些。
（1） 多数患者病前1~4周可追溯有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史
（2） 急性或亚急性起病，出现肢体对称性迟缓性瘫痪，通常从双下肢开始，近端较远端明显，多于数日至两周达到高峰。病情危重者在1~2日内迅速加重，出现四肢瘫、呼吸肌和吞咽肌麻痹，危及生命。腱反射减低或消失。
（3） 感觉主述不如运动症状明显，但多见，肢体感觉异常，缺失、呈手套袜子分布，振动觉、关节位置觉不受累
（4） 脑神经受累以双侧面神经麻痹最常见，其次为迷走、舌咽
（5） 自主神经功能紊乱症状较明显，表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速
（6） 另有GBS变异型：Fisher综合征、急性运动轴索性神经病、脑神经型

8.试述腰膨大的解剖部位以及病变的临床特点
腰膨大（L1~S2）：受损出现双下肢下运动神经元性瘫，双下肢及会阴部各种感觉缺失、尿便障碍。损害平面在L1~2膝反射消失，S1~2踝反射消失，S1~3受损时出现阳痿。腰膨大上段受损时神经根痛区在腹股沟或下背部，下段受损时根痛表现为坐骨神经痛

9.癫痫药物治疗的一般原则
(1) 确定是否用药
(2) 正确选择药物：根据癫痫发作的类型、癫痫以及癫痫综合症类型选择用药；药物治疗反应；综合考虑病人的年龄、身体状况、耐受性以及经济情况
(3) 尽量单药治疗
(4) 注意药物用法
(5) 个体化治疗以及长期监控
(6) 严密观察不良反应
(7) 坚持长期规律治疗
(8) 掌握停药时机以及方法

10.什么是重症肌无力危象？如何治疗？
危象指重症肌无力患者在某种因素作用下突然发生严重呼吸困难，甚至危及生命，须紧急抢救。分三种类型：
（1） 肌无力危象：最常见，多由抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙后可减轻症状。注意维持呼吸功能、预防感染。
（2） 胆碱能危象：抗胆碱酯酶药过量可导致肌无力加重，出现肌束震颤以及毒蕈样反应，腾喜龙静脉注射无效或加重。应立即停用抗胆碱酯类酶药，待药物排除后重新调整剂量或改用其他治疗
（3） 反拗危象：对抗胆碱酯酶药物不敏感所致。腾喜龙试验无反应。应停用抗胆碱酯酶药物，输液维持改用其他疗法。
一旦发生危象，出现呼吸肌麻痹，应立即行气管切开，用人工呼吸肌辅助呼吸。选用足量有效、对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染；给予静脉药物治疗如皮质类固醇激素或大量丙种球蛋白；必要时采用血浆置换

11.帕金森病的主要表现、诊断要点和常用治疗药物
主要表现：（1）静止性震颤—常为首发症状，多由一侧上肢远端开始，静止时出现，精神紧张时加重，随意动作时减轻，睡眠时消失。下颌、口唇、舌以及头部一般较少受累（2）肌强直—表现为屈肌与伸肌张力同时增高。表现为铅管样强直和齿轮样强直3）运动迟缓，如面具脸（4）姿势步态异常：至晚期行走呈慌张步态
诊断要点：中老年发病，缓慢进行性病程；四项主征
常用药物：抗胆碱药物—安坦;金刚烷胺；复方左旋多巴；左旋多巴受体激动剂；MAB-O抑制剂；COMT抑制剂

12、急性期的治疗原则是卧床保持安静，调整血压防止继续出血，积极抗脑水肿（脑出血急性期的治疗关键），降颅内压，加强护理及防治并发症。

1．癫痫药物治疗的原则？停药的指征是什麽？
答：抗癫痫药物治疗应从小剂量开始逐渐增加剂量，直到维持剂量获最佳有效剂量或出现明显不良反应；长期服药有效应维持3~5年；当一种抗癫痫药物无效时，可以换用另一种药物，换药时应重叠一段时间；当发作完全控制后至少再服1~2年后方可停药。在治疗期间应定期复查肝功能、脑电图和药物血浆浓度。
2．急性缺血性脑血管病超早期溶栓治疗的适应症和禁忌症有哪些？
答：溶栓治疗的适应症在发病6小时以内，个别病例可以延长到12小时，70岁以下，无出血倾向，CT扫描无新发病灶，凝血功能正常。禁忌症为：年龄在70岁以上、脑栓塞、有颅内、外出血倾向，CT扫描可见新发病灶，血压超过200/120mmHg，发病时间超过6小时。
3．简述视觉传导通路各个不同部位损害引起的视野损害，何时出现黄斑回避？
答：视觉通路自前向后贯穿全脑，可根据视力障碍和视野缺损而诊断颅内病变。视交叉前方病变可引起单眼全盲，视交叉处病变可引起双侧颞侧视野偏盲，视交叉外侧或双外侧病变可引起单侧或双鼻侧偏盲，视束病变可引起双眼对侧视野同向偏盲，视辐射病变可引起对侧象限盲，一侧视辐射完全受损可引起双眼对侧视野同向偏盲，并有黄斑回避现象。
4．单纯疱疹病毒脑炎的诊断依据是什么？有效治疗药物是什么？
答：急性起病，有持续发热和头痛，病人可出现局灶或全身性癫痫，精神异常较为明显，并伴有局灶或全脑功能异常；脑脊液白细胞增加，并有大量红细胞；血或脑脊液单纯疱疹病毒抗体滴度增加，脑电图可见额叶、颞叶异常慢波和CT、MRI可见额叶、颞叶异常信号。有效治疗药物为无环鸟苷。

简答题
一、 偏头痛的主要类型及其临床表现
一）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。
二）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛）
三）临床表现：
1、无先兆偏头痛：约占80%，表现为一侧的或双侧额颞部搏动性疼痛。
2、有先兆偏头痛，约占10%，临床典型病例可分以下三期：
1）先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。先兆持续数分钟至1小时。
2）头痛期 常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。
3）头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。
四）鉴别：丛集性头痛、紧张型头痛、Tolosa-Hunt综合征、症状性偏头痛、药物过量使用头痛。

二、 帕金森病的主要表现和诊断要点？
一）主要表现：
1、静止性震颤：首发症状，自一侧上肢远端开始，不对称，静止时出现，精神紧张时加重，随意动作时减轻，睡眠时消失。拇指与屈曲的示指间“搓丸样”动作。
2、肌强直：被动运动关节时阻力增加。表现类型有：“铅管样强直”、“齿轮样强直”。
3、运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。如 “面具脸”、“写字过小症”。
4、姿势步态障碍：站-屈曲体姿。早期为下肢拖曳，上肢摆动消失。晚期“冻结”现象，“慌张步态”。
5、其他：精神症状（抑郁、焦虑、睡眠障碍），自主神经症状（便秘、多汗、性功能障碍、脂颜），感觉障碍（麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合征，嗅觉障碍）等。
二）诊断要点：中老年发病，缓慢进行性病程；四项主征。
三）常用药物：1. 抗胆碱能药：苯海索 2.金刚烷胺 3.复方左旋多巴；4.多巴胺受体激动剂：溴隐亭、普克拉索；5.MAB-O抑制剂：司来吉兰；6.COMT抑制剂：恩卡他朋。
四）运动并发症：症状波动（疗效减退，开关现象），异动症（峰剂、双相、肌张力障碍）。

三、 神经衰弱与单纯性精神分裂症的区别

神经衰弱
单纯型精神分裂症
遗传史
无
常有家族遗传史
病因
有精神刺激，工作生活过度紧张
无
精神症状
多以躯体不适，失眠多梦为主要表现
以工作能力下降，情感淡漠、迟钝，工作主动性差为主。
自知力
有，为自身病情而苦恼
无，虽有多种症状，但无所谓
求治心
到处求医，百治不厌
从不主动就医
预后
好，能治愈
差，常有精神衰退

四、 结核性脑膜炎
一）临床表现：起病隐匿，慢性病程。
1、结核中毒症状：低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。
2、脑实质损害：淡漠、谵妄、昏睡、意识模糊，癫痫发作或癫痫持续状态，肢体瘫痪。
3、脑膜刺激征状：颈项强直、kering征、布氏征
4、颅内压增高：头痛、呕吐、视乳头水肿。
5、脑神经损害：视力减退、复视、面神经麻痹。
二）CSF:
1、压力增高≥400mmH2O；
2、外观无色透明或微黄, 静置后可有薄膜形成；
3、淋巴细胞显著增多，常为50-500×106/L；
4、蛋白增高，常为1-2g/L，糖和氯化物下降；
5、抗酸涂片\结核分枝杆菌培养\PCR。

五、 什么是癫痫持续状态？首选药治疗？控制发作后如何过渡和维持治疗？
1、癫痫持续状态：癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上不自行停止。
2、安定是首选药。
3、控制发作后应使用长效抗癫痫药物过渡和维持，早期常用苯巴比妥钠，成人0.2g肌注，3～4次/d，儿童酌减，连续3～4日。同时应根据癫痫类型选择有效的口服药，过渡到长期维持治疗。

六、 重症肌无力
一） 定义：一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫疾病。
二） 临床表现：
1、 受累骨骼肌病态疲劳：活动加重、休息减轻和晨轻暮重。
2、 受累肌无力呈斑片状，以肌群分布，不按神经分布。脑神经支配肌肉最先受累，首发症状一侧或双侧眼外肌麻痹（上睑下垂、斜视、复视、眼球运动受限,瞳孔括约肌不受累）。
3、 重症肌无力危象：急骤发生的呼吸肌和延髓支配肌严重肌无力时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需要呼吸机辅助通气，是MG致死的主要原因。
4、 胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
5、 病程特点：起病隐匿，波动性，缓解与复发交替。
三） 确诊：疲劳试验(Jolly试验)、新斯的明试验、腾喜龙试验均阳性。
四） 治疗：胸腺治疗（切除、放疗），药物治疗（胆碱酯酶抑制剂：溴比斯的明和溴新斯的明；肾上腺皮质激素：冲击疗法和小剂量递增法；免疫抑制剂：环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A），血浆置换，大剂量静脉注射免疫球蛋白，危象的处理。

七、 蛛网膜下腔出血与脑出血的对比

SAH
脑出血
发病年龄
囊状动脉瘤多发于40－60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10－40岁发病
50岁－65岁多见
常见病因
囊状动脉瘤、动静脉畸形
高血压、脑动脉粥样硬化
起病速度
急骤，数分钟症状达到高峰
数十分至数小时达到高峰
高血压
正常或增高
通常显著增高
头痛
极常见，剧烈
常见，较剧烈
昏迷
重症患者出现一过性昏迷
重症患者持续性昏迷
神经体征
颈强、Kering征等脑膜刺激征
偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征
眼底
可见玻璃体膜下片块状出血
眼底动脉硬化，可见视网膜出血
头部CT
脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征
脑实质内高密度病灶
脑脊液
均匀一致血性
洗肉水样

八、 蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？
（1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见；
（2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10～14日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊；
（3）扩展至脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝；
（4）急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视首先、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断；
（5）5%～10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。

九、 妄想的定义和判断指标
一）妄想：一种病理性的歪曲信念，是病态的推理和判断。
二）判断指标：
1. 信念的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不移；
2. 妄想内容均涉及患者本人，总是与个人利害有关
3. 妄想具有个人独特性；
4. 妄想内容因文化背景和个人经历有所差异，但常有浓厚的时代色彩。

十、 什么是癫痫？癫痫药物治疗的一般原则？
一）癫痫：多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。
二）原则：
1.确定是否用药
2.正确选择药物 根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合症类型选择用药；药物治疗反应；综合考虑病人的年龄、全身状况、耐受性及经济情况；
3.尽量单药治疗；
4.注意药物用法；
5.个体化治疗及长期监控
6.严密观察不良反应
7.坚持长期规律治疗
8.掌握停药时机及方法

十一 、什么是重症肌无力危象？如何治疗？
重症肌无力患者如急骤发生延髓肌和呼吸肌严重无力，以至不能维持换气功能为重症肌无力危象。发生危象后如不及时抢救可危及病人生命，危象是常见死因。
危象的处理：
1. 肌无力危象 常因抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙后可减轻症状。应维持呼吸功能、预防感染。
2.胆碱能危象 抗胆碱酯酶药过量可导致肌无力加重，出现肌束震颤及毒蕈碱样反应，腾喜龙静脉注射无效或加重。应立即停用抗胆碱酯酶药，待药物排出后重新调整剂量或改用其他疗法。
3.反拗危象 对抗胆碱酯酶药不敏感所致。腾喜龙试验无反应。应停用抗胆碱酯酶药，输液维持改用其他疗法。
一旦发生危象，出现呼吸肌麻痹，应立即行气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸。应注意气管切开互利的无菌操作、雾化吸入、及时吸痰，保持呼吸道通畅，防止并发症如肺不张、肺感染等是抢救成功的关键。

1.    判断脊髓损害水平: 根据感觉障碍平面, 运动障碍表现,二便障碍, 自主神经功能障碍来判断. 如颈膨大损害时上肢软瘫, 下肢硬瘫; 肩以下各种感觉障碍; 括约肌障碍; 胸段损害上肢正常, 下肢硬瘫, 躯干以下感觉障碍等.
2.    壳核, 小脑出血不同: 壳核出血时三偏, 侧视不能, 失语; 而小脑出血主要为眩晕, 呕吐, 头痛, 平衡障碍, 无三偏和失语.
3.    确诊单疱脑炎: 口唇生殖道疱疹史; 发热, 精神异常, 意识障碍以及神经损害体征; 脑脊液红白细胞增加而糖氯化物正常; 脑电图颞额叶为主的弥漫性慢波;CT颞叶的出血软化灶; 脑脊液中发现HSV抗原或抗体.
4.    复发-缓解型多发性硬化治疗: 促皮质素或皮质类固醇; 干扰素; 硫唑嘌呤; 免疫球蛋白。
1.    脊髓炎与脓肿区别: 脓肿有下述几个表现可与其区别, (1)身体其它部位化脓性感染灶,(2) 全身感染中毒症状如发热,(3) 神经根痛, 脊柱叩痛,(4) 血和脑脊液白细胞增加, 蛋白质增加(5) 椎管梗阻,(6) 影像学有改变.
2.    TIA发作的治疗目的措施: 目的是消除病因, 预防和减少复发, 保护脑功能. 措施有(1) 针对高血压, 高血脂, 糖尿病等进行病因治疗,(2) 使用预防性药物: 阿斯匹林等抗血小板聚集; 肝素, 华法令抗凝; 血管扩张药和扩容药物; 钙拮抗剂脑保护治疗.
3.    脑出血治疗目的和措施: 目的-挽救生命, 减少残废程度, 降低复发率. 措施—(1) 降低颅内压,(2) 控制高血压(3) 密切观察, 加强护理(4) 保持营养, 注意电解质平衡(5) 防治并发症如感染, 应激性溃疡出血, 高热等;(6) 根据出血部位和出血量等酌情考虑手术治疗;(7) 尽早进行康复治疗.
4.    帕金森病表现: 老年发病; 缓慢发生发展; 静止性震颤; 肌强直; 运动迟缓; 姿势步态异常等.
5.    癫痫诊断三步骤(1) 是否癫痫(2) 确定类型(3) 确定病因.
1．典型偏头痛发作可分四期: 前驱期:约有60%在发作前数小时数日出现忧郁, 欣快, 不安, 倦睡. 畏光, 厌食, 腹泻, 口渴 先兆期:常为视觉先兆或躯体感觉性先兆, 持续数分钟至1小时. 头痛期: 一侧眶后或额颞部搏动性头痛或钻痛,可扩散, 持续数小时至3天, 伴恶心, 呕吐, 畏光声. 头痛后期: 头痛消退后常有疲劳, 倦怠, 烦躁, 等.
2．答:60岁后发病, 起病隐袭, 缓慢发展, 逐渐加剧. 静止性震颤, 肌强直, 运动迟缓, 姿势步态异常等.
3．答: 治疗措施包括: 一般处理: 绝对卧床4-6周, 避免一切引起血压和颅内压增高的诱因, 止痛镇静, 大便通畅; 使用脱水剂降颅压,; 使用抗纤溶药物防止再出血; 使用钙通道拮抗剂防止迟发性血管痉挛, 脑脊液置换; 手术根治.
4．答: 药物治疗包括激素, 抗生素, 维生素B族; 兔疫球蛋白; 神经营养药; 护理极为重要, 预防和治疗褥疮, 肺炎, 尿路感染, 肢体痉挛关节挛缩. 早期康复按摩.
1．突然发生, 剧烈头痛, 呕吐, 脑膜刺激征阳性, 血性脑脊液
2．眩晕, 呕吐, 眼震; 交叉性感觉障碍; 同侧Horner征; 吞咽困难及声音嘶哑; 同侧小脑共济失调.
3．格林-巴利综合征, 蛋白-细胞分离; 脊髓压迫症, 蛋白增加, 椎管梗阻; 脑蛛网膜下腔出血, 血性脑脊液; 多发性硬化,IgG及寡克隆阳性; 颅内感染,白细胞增加.
4．⑴病史询问, 特别是向目睹者了解发作全过程;⑵脑电图.
5.保持呼吸道通畅; 防外伤; 从速控制发作: 静脉安定, 苯妥英, 异戊巴比妥钠等; 或水合氯醛, 付醛灌肠; 维持支持治疗; 防止脑水肿.

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