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1、第九章 球菌 球菌：革兰氏阳性球菌——主要介绍葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌； 革兰氏阴性球菌——主要介绍脑膜炎双球菌、淋球菌。 化脓性细菌——能感染人体并引起化脓性炎症的细菌 第一节 葡萄球菌属 分布非常广泛。病原性葡萄球菌是最常见的化脓性细菌，医务人员的带菌率70% vs 正常30%。主要包括三个菌种：金黄色葡萄球菌（s.aureus)、表皮葡萄球菌(s.epidermidis)及腐生葡萄球菌(s.saprophyticus)。 一、金黄色葡萄球菌 （一）生物学特性 1、形态染色：单个菌体呈球形，呈葡萄串状排列，直径平
2、均1 μm，G+菌，无鞭毛，无芽孢； 2、培养特性：营养要求不高，普通培养基即可生长，中等大小S型菌落，并因种不同出现金黄色、白色、柠檬色脂溶性色素，金萄菌溶血毒素在血平板上形成β溶血。 2、 生化反应：产酸不产气 触酶阳性 致病菌株分解甘露糖。 3、 抗原结构 SPA：存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc段结合，可进行协同凝集，并具有抗吞 噬等生物学活性。 荚膜：有利于黏附和抗吞噬。 多糖抗原（磷壁酸抗原）：黏附。 5、分类: 根据DNA同源性：葡萄菌属分38种。 根据色素和生化反应：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄
3、球菌。 根据凝固酶：凝固酶阳性菌株、阴性菌株。 6、抵抗力 是无芽胞细菌中最强的。 ü 对热、干燥、消毒剂、UV等因素均有较强抵抗力 ü 耐盐，在10~15%NaCl培养基中生长（选择） ü 对碱性染料(龙胆紫)敏感 ü 对青霉素、金霉素、红霉素等抗生素均高度敏感，但对青霉素的耐药菌株90% (易产生耐药性，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）为医院感染最常见致病菌。) （二）致病性 致病物质 n 酶类：凝固酶等 n 表面结构：粘附素、荚膜、肽聚糖和SPA等。 n 外毒素：葡萄球菌溶素、杀白细胞素、表皮剥脱毒素、
4、毒性休克综合征毒素-1、肠毒素等 1、 凝固酶（coagulase）：能使人或兔血浆发生凝固的酶类。 游离、菌体外、试管法；结合、菌体上、玻片法。 致病机制： n 血浆中液态的纤维蛋白原→固态的纤维蛋白→沉积于细菌表面，可阻碍吞噬细胞吞噬，即使被吞，也不易被杀死； n 可屏蔽血清中杀菌物质 n 使感染易于局限化和形成血栓 n 决定了金黄色葡萄球菌引起化脓性感染时的感染特点：病灶局限、不易扩散、而且脓汁粘稠。 常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标 2、葡萄球菌溶素（staphylolysin）：α、β、γ、δ四种溶素。 α溶素(蛋白质）为主要致病因子，攻击机子，溶红细胞
5、对白细胞、血小板、肝细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞等有损伤。 3、杀白细胞素（panton-valentine，PV）：破坏中性粒细胞和巨噬细胞。 4、肠毒素（enterotoxin）：约1/3临床分离的金黄色葡萄球菌可产生，可引起急性胃肠炎。 耐热，100℃30min，可抵抗胃肠蛋白酶水解。 超抗原。 刺激呕吐中枢，导致以呕吐为主要症状的毒素性食物中毒。 5、表皮剥脱毒素（exfoliative toxin，exfoliatin）： 是蛋白质、由噬菌体Ⅱ群金黄色葡萄球菌产生具有抗原性，甲醛脱毒制成类毒素，引起烫伤样皮肤综合征（staphylococcal scalded s
6、kin syndrome，SSSS） 6、毒性休克综合征-1（toxic shock syndrome toxin1，TSST-1）： 超抗原，约20%金黄色葡萄球菌产生。可导致发热、对内毒素的敏感性增加、休克甚至多个器官系统功能紊乱等毒性休克综合征（toxic shock syndrome, TSS）。 7、耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。 纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。 透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。 脂酶
7、分解脂肪。 触酶：分解过氧化氢。 所致疾病 1、 化脓性感染：局部感染；全身感染（败血症、脓毒血症） 2、 毒素性疾病：食物中毒；假膜性肠炎（菌群失调症）；烫伤样皮肤综合征；毒性休克综合征 （三）免疫性：人类对葡萄球菌具有一定天然免疫力。 皮肤黏膜受伤或宿主免疫力降低时，易感染。 恢复后可获得一定免疫力，但难以防止再次感染 （四）微生物学检查：标本的采集——直接涂片镜检——分离培养——鉴定（致病性葡萄球菌的鉴定依据：产生血浆凝固酶、耐热核酸酶、金黄色色素、溶血素、发酵甘露醇。） （五）防治 预防很重要，医务人员的带菌率高达70% ，是院内交叉感染的重要传染源；注意个人卫生
8、公共卫生，不滥用抗生素；治疗应选择敏感药物；自身菌苗的脱敏疗法。 二、凝固酶阴性葡萄球菌（coagulase negative staphylococcus，CNS） n 过去认为不致病，但目前已成为医源性感染的常见菌，而且耐药菌株为金葡更为多见。 n CNS十余种与致病有关，最多是表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。 n 常引起泌尿系统感染、细菌性心内膜炎、败血症及术后感染。 第二节 链球菌属（streptococcus） 链球菌属分类 分布广泛；大多数不致病 病原性链球菌：化脓性链球菌（A群链球菌）和肺炎链球菌等。 化脓性炎症、毒素性疾病、超敏反应性疾病（风湿热、肾小球
9、肾炎）等。 类别 溶血现象 类型 致病性 甲型溶血性链球菌 菌落周围有1~2mm宽的草绿色溶血环 a溶血 多为条件致病菌 乙型溶血性链球菌 菌落周围有2~4mm宽的界限分明、完全透明的无色溶血环 b溶血 致病力强 丙型链球菌 不产生溶血素，菌落周围无溶血环 γ溶血 无致病性 根据抗原结构的分类 细胞壁多糖抗原—C抗原分群：A、B、C等20群，对人致病的90%属A群。同一群又分若干型， 如： A群根据M型抗原分成约100型。 根据氧的需要分类 需氧链球菌及兼性厌氧链球菌：致病 厌氧链球菌：条件致病菌 一、A群链球菌 （一）
10、生物学特性 1、形态染色：单个菌体呈球形，G+，链状排列，无芽胞，无鞭毛，有菌毛，幼龄时有荚膜；与葡萄球菌比较，菌体略小，在其卵圆端连接 ； 2、培养特性：营养要求较高，普通培养基生长不良，需加入血液、血清、葡萄糖等； 血清肉汤——易形成长链，呈沉淀生长 血平板 ——灰白色，半透明细小S型菌落，有β溶血。 3、 生化反应：触酶－ 而葡萄球菌＋ 菊糖发酵－、胆汁溶解－而肺炎链球菌＋ 4、 抵抗力：不强。青霉素首选，极少产生耐药性。 （二）致病性 1、致病物质 （1）细胞壁成分 v 脂磷壁酸（LTA）——增强细菌对细胞的黏附（表面受
11、体） v M蛋白：粘附，抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用； 与心肌和肾小球基底膜有交叉抗原，可致风湿性心内膜炎和肾小球肾炎。 v F蛋白：粘附和抗吞噬 （2）侵袭性酶：透明质酸酶(hyaluronidase)：分解细胞间质的透明质酸。 链激酶(streptokinase, SK)：使血液中溶纤维蛋白酶原转变为溶纤维蛋白酶，溶解血块或阻止血浆凝固。 链道酶(streptodornase, SD)：DNA酶。降解高度黏稠性的DNA，使脓液稀薄。 胶原酶 (collagenase)：溶解胶原纤维。 引起化脓性感染特点：脓汁稀薄，感染容易扩散外毒素类 （3）链球菌溶血素：根据对O2的
12、稳定性分为SLO和SLS。 SLO：含有-SH蛋白质，对O2敏感，还原后具有溶血作用 抗O试验 破坏红细胞、白细胞、血小板，对心肌、神经细胞也有毒性作用 抗原性强，2~3周出现抗“O”抗体，维持数月至1年，其效价＞1：400 可做为新近感染或风湿活动指标 SLS：小分子糖肽，对O2稳定；血平板上β溶血；无抗原性 (4) 链球菌致热外毒素（streptococcal pyrogenic exotoxin, SPE）又称红疹毒素或猩红热毒素 l 溶原性菌株产生 l 人类猩红热的主要致病物质 2、所致疾病 n 化脓性感染：皮肤及皮下：丹毒；其他系统：扁桃体炎 n 中毒性疾病：
13、猩红热 n 超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎 （三）免疫性：A群链球菌感染后，机体可获得对同型链球菌的特异性免疫力，各型之间无交叉免疫力。可反复感染 微生物学检查：标本采集——涂片镜检——分离鉴定 血清学试验——抗链球菌溶血素O实验（ASO） ASO试验可作为风湿热的辅助诊断指标（效价≥1:400）。 防治： 治疗首选青霉素G ，避免链球菌完全可减少风湿热和肾小球肾炎的发病。 二、肺炎链球菌 1、形态染色 G+菌，菌体呈矛头状，成对排列，钝端相对，锐端相背，有荚膜，无芽胞，无鞭毛。 2 、培养 要求较高，在血平板上产生草绿色溶血环（
14、α溶血）与甲链相似，有自溶现象。 3 、与甲链的鉴别方法 菊糖分解（+）、胆汁溶菌（+）Optpchin实验（+）。 4、 测定C反应蛋白 C多糖存在于该菌细胞壁上的特异性多糖，能被人血清中的C反应蛋白（CRP）所沉淀，CRP正常人只含微量，急性炎症时剧增，故可用C多糖测定CRP。 5、抵抗力 较弱 6、致病性 肺炎链球菌是一种条件致病菌，可以引起大叶性肺炎 及继发感染 7、免疫性：出现抗肺炎链球菌荚膜多糖的特异性抗体，二次感染少见 三、其他医学相关链球菌 n B群链球菌（GBS）——无乳链球菌 • GBS正常寄居阴道与直肠，带菌率30% •
15、新生儿感染（经产道或呼吸道）败血症及脑膜炎死亡率高。 n D群链球菌——肠球菌 条件致病菌，为医院感染的重要致病菌，常见尿路感染。 n 甲型溶血性链球菌 • 条件致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜炎 • 变异链球菌与龋齿发病有关。 第三节 肠球菌属 n 人肠道中正常菌群之一； n 医院内感染的主要致病菌，在需氧G+球菌中，仅次于金葡菌。 n 致病菌：粪肠球菌 (Enterococcus faecalis) n 微生物学检查---肠球菌专用琼脂平板(Bile esculin agar) 注意耐药性 n 致病物质: 黏附素, 细胞溶素, 等. n 医
16、院感染的重要病原菌, 引起尿路感染, 腹腔盆腔感染, 败血症等. n 治疗: 因其耐药严重, 应根据药敏结果选择抗生素. 第四节 奈瑟菌属 （Neisseria） n 革兰阴性双球菌，专性需氧 n 致病的有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌，其余为人类呼吸道正常菌群。 n 淋病奈瑟菌寄居于尿道黏膜，其他奈瑟菌均存在于鼻咽腔粘膜。 一、脑膜炎奈瑟菌 n 生物学性状 v 形态染色： G— ，呈肾型，成双排列，有荚膜及菌毛 n 培养特性 v ——营养要求较高，血平板或巧克力平板或卵黄双抗平板，形成光滑透明“露滴样”菌落。 v 专性需氧，5~10%CO2，37℃（＞40 ℃ ＜ 30℃均
17、不生长） v 易产生自溶酶 n 抵抗力：很弱 致病物质: 荚膜，菌毛，蛋白酶, LOS 所致疾病—流行性脑脊髓膜炎(流脑) 传播源: 人是唯一宿主，5-15% 正常人鼻咽带菌，流行期70-80%. 传播途径：飞沫传播，经呼吸道感染 潜伏期：2-3天 临床类型 § 普通型：高热、出血性皮疹、脑膜刺激症状 § 爆发型：内毒素休克、DIC，24h之内死亡 § 慢性败血症型：少数成人病程迁延数日 前两种以儿童多见(易感人群) 免疫性: 体液免疫为主。 微生物学检查与防治 n 标本 • 病人：脑脊液、血液、皮疹液 • 带菌者：鼻咽拭子 • 标本保温保湿送
18、检，最好床边接种 n 直接涂片镜检：脑脊液离心沉淀，血斑刺破，有诊断价值 n 分离鉴定 n 快速诊断 n 防治：控制传染源，切断传播途径，提高免疫力、接种疫苗、治疗首选青霉素G。 二、淋病奈瑟菌（gonococcus） ——淋球菌 n 俗称淋球菌（gonococcus）,人类淋病的病原菌。 n 引起泌尿生殖系统化脓性感染。 n 淋病是我国目前发病率最高的性传播疾病（sexually transmitted disease ，STD） （一）生物学特性 1、形态染色：与脑膜炎奈瑟菌相似， G—，双球菌， 咖啡豆状，有荚膜和菌毛，无芽胞，无鞭毛。 脓汁标本中急性病人
19、细菌位于中性粒细胞内；慢性病人：细菌位于细胞外。 2、培养特性：与脑膜炎奈瑟菌相似，营养要求高，只能在巧克力平板及专用培养基上生长，形成灰白色细小S型菌落。 3、生化反应：氧化酶（+），只分解葡萄糖，不分解麦芽糖等其它糖类 4、抗原及分类：以外膜蛋白抗原分16个血清型 5、抵抗力：极弱（与脑膜炎奈瑟菌相似）。 （二）致病性 致病物质：菌毛（决定有无致病性）、荚膜、外膜蛋白、脂寡糖等 所致疾病——淋病（化脓性炎症）， 人是唯一宿主，性接触传播，潜伏期2-5天，新生儿淋菌性结膜炎（脓漏眼）。 （三）微生物学检查与防治：分泌物涂片镜检，分离培养。青霉素，头孢三嗪(Ceftriax
20、one)治疗有效。 第十章 肠杆菌科 是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。 肠杆菌科的共同特点： n 形态结构 Ø G—小杆菌，钝圆杆菌，无芽孢，多数有鞭毛及菌毛 n 培养特性 Ø 需氧或兼性厌氧 Ø 营养要求不高，普通培养基可生长，菌落相似，形成灰白色中等大小S型菌落。 Ø 肠道选择培养基： n 生化反应 活跃，常用于鉴别肠道杆菌 n 抵抗力不强，60℃ 30min 即可灭活 n 抗原结构复
21、杂 Ø 菌体（O）抗原 Ø 鞭毛（H）抗原 Ø 表面（K、Vi）抗原 n 易出现各种变异 第一节 大肠杆菌（埃希菌属） 一、生物学性状 n 形态染色 符合肠杆菌特点，周毛菌，有菌毛 n 培养特性 符合肠杆菌特点 EMB——紫黑色有金属光泽 乳糖发酵菌落 S-S——桃红色 n 生化反应 IMViC（++--） n 抗原 O 抗原（ O1---O173） H 抗原（H1---H56） K 抗原
22、K1---K100） 血清型表示法：O：K：H 二、致病性 （一）致病物质 除内毒素、荚膜肠杆菌科共有的毒力因子外，大肠埃希菌具有独特的毒力因子有： 黏附素——具有高度特异性 吸附、定植、致病 外毒素（由ETEC产生的肠毒素） （1）不耐热肠毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ两型 蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似 A亚单位——毒素活性成分 机制 B亚单位——与肠上皮细胞受体（GM1神经节苷脂）结合 B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶，后者使ATP变成cAM
23、P，导致小肠液过渡分泌，肠腔内积聚大量液体，导致腹泻。 （2）耐热肠毒素（ST），分STa、STb两型，为低分子多肽，对热稳定，机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP↑导致腹泻。 LT和ST同时存在，致病性更强。 （二）所致疾病： 1、肠道外感染（内源性感染） § 化脓性感染——定位转移 腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、 败血症、新生儿脑膜炎等 § 泌尿道感染——病原菌来自病人肠道（上行性） 占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等） 2、肠道感染——胃肠炎（腹泻），（外源性感染） § 肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：
24、 婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似 § 肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）： 成人腹泻，与菌痢相似 § 肠致病性大肠埃希菌（EPEC）： 婴儿腹泻（水样腹泻） § 肠出血性大肠埃希菌（ EHEC，O157）： 出血性结肠炎， 溶血性尿毒综合征（HUS） § 肠集聚性大肠埃希菌 （EAEC）： 婴儿腹泻（持续性） 三、微生物学检查法 标本→涂片、染色→分离培养→鉴定 肠道外感染：尿路感染时每ml尿含菌≥10万，有诊断价值。 肠道内感染：用选择鉴别培养基，分离培养+生化反应+血清分型+毒素测定+核酸检测等 卫生细菌学检查：卫
25、生学标准：每1000ml水中大肠杆菌≤3个，每100 ml 瓶装汽水、果汁中，大肠杆菌≤5个。 第二节 志贺菌属（痢疾杆菌） 一、生物学性状 1、形态染色：符合肠杆菌特征，有菌毛，无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道致病菌主要区别点。 2、培养特性肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落 3、生化反应 葡萄糖（+）、乳糖（-）（宋内志贺菌迟缓发酵乳糖）、H2S-、尿素（-）、动力（-） 4、抗原分类——根据O抗原分4群，40余型 A群——痢疾志贺菌（10） B群——福氏志贺菌（13） C群——鲍氏志贺菌（18） D群——宋氏志贺菌（1） 5、 抵抗力 比其它肠杆菌
26、弱，尤其对酸敏感 二、致病性与免疫性 （一）致病物质 1、侵袭力 ——黏附肠黏膜上皮细胞 ——通过Ⅲ型分泌系统向细胞内分泌蛋白，导致细菌的内吞，穿透上皮细胞并扩散、传播 n 内毒素——强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起全身症状 n 外毒素——A群（Ⅰ、Ⅱ型）产生志贺毒素（ST），阻断蛋白质的合成。 n 所致疾病——细菌性痢疾 v 传染源：病人、带菌者 v 传播途径：经口 v 临床类型：急性菌痢；中毒性菌痢；慢性菌痢 n 免疫力 不牢固，易再感染 三、微生物学检查与防治 v 分离鉴定 v 毒力实验 v
27、 快速诊断 四、防治原则 更有效的疫苗还在研制中，此菌极易出现耐药性，依药株。 第三节 沙门菌属 是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型 对人类有致病性 § 肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌 § 食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌 § 败血症——猪霍乱沙门菌最常见 一、生物学性状 1、形态染色：符合肠杆菌特点，多为周毛菌，有菌毛。 2、培养特性：EMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落。 3、生化反应：乳糖（-），葡萄糖（+），多数H2S+，动力+，尿素（-） 4、抗原结构 O抗
28、原——特异性低、稳定、分群（组） H抗原——特异性高，不稳定，分型 Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集 5、抵抗力 不强 二、致病性与免疫性 （一）致病物质 1、侵袭力 • 菌毛——吸附 • Ⅲ型分泌系统——穿入细胞，扩散 • Vi抗原——微荚膜（抗吞噬） 2、内毒素 3、外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似。 （二）所致疾病 肠热症 临床过程 潜伏期2W 发病期：高热、肝脾肿大、皮疹、WBC↓等全身中毒症状，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量细菌。随着病情的发展，全身症状持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（
29、60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌， 由于Ⅳ型变态反应——并发症发生， 血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高 2、胃肠炎（食物中毒） 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 3、败血症 经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显 4、带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者 5、免疫性 肠热症，病后免疫牢固，其它可重复感染 三、微生物学检查与防治 § 标本采取 § 肠热
30、症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，1－3W 取骨髓液 § 食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 § 败血症：血 § 带菌者：粪便 n 分离鉴定：增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反应→血清鉴定 n 血清学诊断——肥达反应（Widal） 原理：用已知伤寒沙门氏菌O抗原及H 抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB）。 方法：试管凝集法（定量） TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义 动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义 临床意义 O抗体（IgM），
31、 H抗体（IgG） v O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 v O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小 v 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应， v 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。 第四节 其他菌属 n 克雷伯菌属（7个种） v 肺炎克氏菌（3个亚种）的肺炎亚种，俗称肺炎杆菌，与人类感染有关 v G-球杆菌，无动力，有较厚的荚膜，多有菌毛 v 抵抗力低下者易感，常引起医院内感染，如肺炎、支气管炎、泌尿道感染等 n 变形杆菌 G-杆菌，有多形性，周身鞭毛，运动活泼，在普通培养基上呈扩散性生长，称为迁徙生长现象
32、n 迅速分解尿素，尿素（++++）为本菌特征，乳糖（-） n 外斐试验（Weil-Felix）： 本菌某些特殊菌株如X19、X2、XK 的O抗原与某些立克次氏体有共同抗原成分，临床上应用OX19、OX2、OXK 代替立克次氏体抗原与斑疹伤寒或恙虫病患者血清做凝集试验，以辅助诊断立克次体病 n 为条件致病菌 Ø 原发感染——食物中毒 Ø 继发感染——尿路感染（仅次于大肠埃希菌）、创伤、腹膜炎、败血症等 第十三章 厌氧性细菌 厌氧菌——是生长和 代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌。 厌氧性芽胞梭菌（
33、外源性感染——致病菌） 根据芽胞有无 无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌） 第一节 厌氧芽孢梭菌属 一、破伤风梭菌 （一）生物学特性 1、 形态染色：革兰阳性，细杆状，周毛菌，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。 2、 培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。 3、 抵抗力：强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。 （二）致病性与免疫性 破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼
34、性厌氧菌的混合感染。 致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素） 为神经毒素，毒性强（iug），与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力↑。 所致疾病——破伤风 潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离 临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。 免疫力不牢固。 （三）微生物学检查与防治 典型的症状和病史可以诊断。 预防：及时清创，防止形成厌氧微环境。 注射疫苗：白百破三
35、联疫苗，对可能引发破伤风的外伤，紧急注射抗毒素，对发病的大量使用抗毒素，同时使用抗生素。 二、产气荚膜梭菌 （一）生物学性状 G+粗大杆菌，无鞭毛，有荚膜，芽胞椭圆形，位于次极端 ，宽度小于菌体。不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快（1代8min）。血平板双层溶血环（内环β溶血、外环α溶血）。生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，A型为主。 （二）致病性 1、致病物质 能产生十余种外毒素，有的是酶类。 α毒素（卵磷
36、脂酶）——增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要 β毒素——组织坏死 ε毒素——增加胃肠壁通透性 ι毒素——坏死 2、所致疾病 1）气性坏疽（产气荚膜梭菌为主） 创伤感染、伤口条件与破伤风相似，潜伏期短8-48h，局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿（捻发音） ，压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症），全身中毒症状，休克、死亡（30%）。 2）食物中毒 较轻，1-2天自愈。 （三）微生物学检查与防治 n 微生物学检查 由于气性坏疽发病急剧、后果严重，病原学诊断十分重要 直接涂片镜检：革兰大杆菌，白细胞少形态不典型，伴有杂菌。 分
37、离培养鉴定 动物试验 防治原则——无类毒素特异性预防 及时清创、扩创，切除坏死组织，必要时截肢，大剂量青霉素，气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。 三、肉毒梭菌 （一）生物学特性 革兰阳性粗短杆菌，芽孢呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细菌呈网球拍状，有鞭毛，无荚膜。严格厌氧，芽孢抵抗力强，肉毒毒素不耐热，100度1分钟破坏。 （二）致病性 致病物质——肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg。 肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素）：作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处，可以 阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调
38、导致肌肉松弛性麻痹（软瘫）。 所致疾病 1）毒素性食物中毒（肉毒中毒） 食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物，芽孢发芽繁殖，产生毒素，导致食物中毒。国外以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主，潜伏期短，临床表现：无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛，包括眼肌（复视、斜视、眼睑下垂）；喉肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍）膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70%）。 2） 婴儿肉毒病 3） 创伤感染中毒 （三）微生物学检查与防治 n 检测毒素——动物试验 n 加强相关食品的卫生监督和管理，发病后尽早注射肉毒多价抗毒素 四、艰难梭菌 革兰阳性大杆菌，有鞭毛，有芽孢，位于次极端。是
39、肠道 的正常菌群，长期使用抗生素，耐药的艰难梭菌可导致抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎。 第二节 无芽孢厌氧菌 是人类的正常菌群。 常见有的有： 1、 革兰阳性球菌：主要是消化链球菌属 2、 革兰阴性球菌：韦荣菌属 3、 革兰阳性杆菌：丙酸杆菌、双歧杆菌 4、 革兰阴性杆菌：类杆菌属 致病条件（厌氧菌感染因素） Ø 厌氧微环境：血管损伤，肿瘤压迫等导致氧化还原电势降低。 Ø 机体免疫功能下降或菌群失调 Ø 寄居部位改变 感染特征 Ø 内源性感染，部位广泛，多呈慢性过程 Ø 无特定病型，多为化脓性感染（局部、全身） Ø 分泌物粘稠，有色，恶臭 Ø 常用抗生素无效
40、Ø 普通培养不长，涂片可见细菌 所致疾病——遍布全身各组织器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、脑感染，败血症。 病原学检查——厌氧培养与鉴定 第二节 耶尔森菌属 一、鼠疫耶尔森菌 属肠杆菌科耶尔森菌属，俗称鼠疫杆菌，是我国法定烈性传染病鼠疫的病原体 n 历史：三次世界性大流行 n 目前：仍有散在及爆发（死亡率10-30%） n 监控：是我国重点监控的自然疫源性传染病 （一）生物学性状 1、形态染色：G—球杆菌，两极浓染，有荚膜，无鞭毛，无芽胞，慢性病灶，陈旧培养物，高盐培养基上呈多形性 2、培养特性：在普通培养基上生长形成细小的、粘稠的粗糙
41、型菌落，在液体培养基中于48小时可形成菌膜， 轻摇可呈“钟乳石”状下沉，有诊断意义。 3、抗原构造：较复杂，至少有18种， F1抗原：荚膜抗原—抗吞噬，与毒力有关。 V/W抗原：抗吞噬，与毒力有关 外膜抗原：突破防御 鼠毒素：对鼠类有剧毒 内毒素：与细菌内毒素相似 4、抵抗力：对理化因素抵抗力弱， 但在自然环境中存活时间很长。 （二）致病性与免疫性 n 致病物质 F1、V/W、外膜抗原、鼠毒素、内毒素等，实质器官出血性炎症、组织坏死及全身中毒症状，该菌毒力强，少量细菌即可致病 n 所致疾病 烈性传染病
42、——鼠疫（黑死病） 传播媒介：鼠蚤 传播途径：鼠蚤叮咬、呼吸道 临床类型：腺鼠疫—急性淋巴结炎，多在腹股沟和腋下。 肺鼠疫—吸入染菌的尘埃，病人高热、胸部症状如咯血、呼吸困难。死亡患者皮肤呈黑紫色，故有“黑死病”之称。 败血症鼠疫—主要是败血症的表现，如高热、休克、全身出血等，死亡率高。 免疫力牢固。 （三）微生物学检查与防治 ü 专用实验室检测 ü 警惕生物武器 ü 检测动物鼠疫动态 ü 灭鼠灭蚤 ü 接种疫苗 ü 抗菌素治疗 第三节 芽孢杆菌属 一、炭疽芽孢杆菌 炭疽芽胞杆菌是人类历史上第一个被发现的病原
43、菌，为芽胞杆菌属主要致病菌。 （一）生物学特性 1、形态与染色 G+ 粗大杆菌，为致病菌中最大者，两端平齐，呈竹节状排列。有芽胞，小于菌体，椭圆形，位于菌体中央，有氧条件下形成（空气中）。有荚膜——本菌特征（其它芽胞杆菌无荚膜）。 2、培养特性 需氧或兼性厌氧（厌氧几乎不长），营养要求不高，典型菌落为R型——卷发样菌落。 串珠试验（+），在含微量青霉素培养基上，发生形态变异，为大而均匀圆球形，呈串珠状（以区别其它芽胞杆菌） 3、抗原构造 结构抗原 Ø 荚膜多肽抗原 Ø 菌体多糖抗原 Ø 芽孢抗原 炭疽毒素——三种不同成分蛋白质组成复合毒素 4、 抵抗力很强：在干燥
44、的土壤或皮毛中可存活数年至20年，对化学消毒剂的抵抗力也比较强，对青霉素敏感。 （二）致病性与免疫性 1、致病物质：荚膜和炭疽毒素，荚膜抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散。炭疽毒素直接损伤微血管内皮细胞组织水肿、微循环障碍、血液呈高凝状态、引起休克、DIC、死亡。 2、所致疾病：炭疽（人和食草动物牛、羊、马等） 传染源：病畜、死畜 传播途径：多途径传播 临床类型 Ø 皮肤炭疽——微小伤口侵入，接触患病动物或毛发，皮肤黑色凝固样坏死、焦痂，故名，最多见 Ø 肠炭疽——经口感染，食入未煮熟的病畜的肉、奶等，呕吐、肠麻痹、血便。 Ø 肺炭疽——吸入芽胞，血痰等 三种类型均可引起败
45、血症，炭疽性脑膜炎，死亡率高 病后可获得牢固免疫 （三）微生物学检查与防治 1、标本采集 v 皮肤炭疽——病灶渗出液 v 肠炭疽——粪便 均取血液 v 肺炭疽——痰 动物尸体严禁室外解剖，避免形成芽胞，取少量组织送检 2、 检验 炭疽为烈性传染病属国际检疫范围，病原学诊断极为重要 Ø 直接涂片——G+竹节状大杆菌，有荚膜 Ø 分离培养——卷发样菌落，串珠试验阳性等 3、 防治 a) 死畜焚毁或深埋2m以下 b) 预防接种 疫区
46、 易感人群 第十四章 分枝杆菌属 细长或稍弯的杆菌，因有分枝生长趋势而得名。 一般不易着色，加温或延长染色时间着色后能抵抗盐酸乙醇的脱色，故又称抗酸杆菌（acid-fast bacillus）。 分类 结核分枝杆菌复合群：结核分枝杆菌、牛分枝杆菌 非结核分枝杆菌：鸟分枝杆菌复合群等 麻风分枝杆菌 特点 1 、细胞壁含有大量的脂类。 2 、菌体不易着色，不易脱色，故采用抗酸染色，故又称抗酸杆菌。 3 、无特殊结构，也不产生内外毒素。 4、 所致感染多为慢性过程，破坏性病变。 5、 种类多，对人致病的主要有结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌。 第一节 结核
47、分枝杆菌 l 俗称结核杆菌，引起结核病 l 世界防治结核病日：3月24日 l 结核病：最多见的一种机会性感染，HIV阳性者死亡的主要原因，全球重大公共卫生问题。 l 生物学性状 1、形态染色：菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在，易发生L型，抗酸染色阳性。 2、培养特性 Ø 专性需氧，温度37℃，pH偏酸6.5-6.8 Ø 营养要求高，罗氏培养基，液体培养基，呈菌膜生长 Ø 生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，“菜花样菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整 3、 生化反应：不发酵糖类 触酶试验阳性，热触酶试验阴性；（非结核分枝杆菌均为阳性
48、 结核分枝杆菌可合成烟酸和还原硝酸盐 4、 抵抗力强：抗干燥，抗酸碱，抗化学消毒剂，对湿热和紫外线敏感，对抗结核药（链霉素、异烟肼、利福平等）敏感，但易产生耐药性。 四怕：乙醇、湿热、紫外线、抗痨药物（链霉素、异烟肼、利福平等） 四不怕：干燥、酸、碱、碱性染料、青霉素等抗生素 6、变异性： 形态结构变异 L型：颗粒状、丝状、Much颗粒 毒力变异 卡介苗BCG：Calmette和Guérin将牛分枝杆菌经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株 耐药性变异 耐异烟肼及其他抗结核药物菌株增多 二、致病性 结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病性主要由于细
49、菌繁殖引起炎症；菌体成分；代谢产物毒性作用；抗体对菌体成分产生免疫病理损伤。 致病物质：菌体成分。 1、脂质——存在细胞壁，占菌体干重的20-40%， （1）磷脂：促使单核细胞增生，并使炎症灶中的巨噬细胞转化为类上皮细胞，形成结核结节 （2）脂肪酸（索状因子）：破坏细胞线粒体膜、影响细胞呼吸、抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿，去除后，丧失毒性。 （3）蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂） （4）硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖：抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合。 作用：引起结核结节，慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变 2、 蛋白质 重要的是结核菌素，结核菌素+蜡质D——迟发型变态反应。
50、 3、多糖、核酸和荚膜，抗吞噬。 所致疾病：结核病 传染途径：呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。 （一）肺部感染 1、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。 结局：机体抵抗力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的潜伏） 机体抵抗力差：活动性肺结核→干酪样坏死 全身播散→粟粒样结核 （2）继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染） 特点：局部病变重，但不易扩散 一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核 （二）肺外感染 部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴
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