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中老年人腿抽筋原因.doc

1、 中老年人腿抽筋原因 中老年人几乎都有过小腿抽筋的经历。过去,人们常常认为这是缺钙引起的,其实不然,很多原因都可引起中老年人腿抽筋。     下肢动脉硬化闭塞症  据资料介绍,那些腿经常抽筋,尤其是夜间加重的中老年患者,有的误以为缺钙,长时间大量补充钙剂,而延误了下肢动脉硬化闭塞症的诊治,造成截肢,教训深刻。因此中老年人,尤其是有心脑血管病、高血压、高血脂、糖尿病家族史者,当出现下肢酸痛、腿抽筋、行走不便等症状时,应该想到是否有动脉粥样硬化,如下肢动脉闭塞症。     腰椎间盘突出症  据临床调研,在确认为腰椎间盘突出症的患者中,腿抽筋的发生率可高达70%。     脊柱退行性病变 

2、 随着年龄的增长,中老年人的脊柱会发生退行性改变,如骨质增生等,因脊神经根受压和脊神经根内血流量下降,发生腿抽筋。     药物性腿抽筋  有因服用抗生素如阿奇霉素而发生腿抽筋的报道。因此经常服用多种药物的中老年人,要注意药物的注意事项和不良反应。     营养性腿抽筋  营养不良可引起肌肉痉挛,尤其是维生素B1缺乏时更容易发生腓肌痉挛。     其他方面  寒冷刺激、过度疲劳或剧烈运动、游泳、长时间行走或登山、下肢静脉曲张等也可引起小腿抽筋。    总之,小腿抽筋的原因是多方面的。但如果经常发作,且持续时间比较长,尤其是有其他疾病的中老年人,则应尽快去医院。 腿抽筋别盲目补钙 有

3、不少老年人,夜间睡眠时,常常突然发生小腿腓肠肌痉挛、疼痛,甚至影响活动,民间称为小腿抽筋,医学上称之为腓肠肌痉挛。过去,人们认为此病的病因是缺钙,但实际上它是老年人的一种衰老表现。 据骨科专家介绍,那些经常腿抽筋,尤其是夜间加重的老年患者,大多有过长期大量补充钙剂的治疗史,而且多数补钙效果不明显,经过检查发现他们中多数人只轻度缺钙。但是,几乎全部病人都有髂骨动脉或下肢部分动脉完全或不完全闭塞,最后确诊为下肢动脉硬化闭塞症。由于肌肉营养不良,夜间活动度减低,导致末梢血管血流减慢,从而引发腓肠肌痉挛。d]od,     专家提醒中老年朋友,那些有心脑血管病、高血压、高血脂、糖尿病家族史者

4、当出现下肢酸痛、腿抽筋、行走不便的症状时,应当首先排除临床较为常见的动脉粥样硬化和下肢动脉闭塞症,多普勒及外周动脉造影等检查可帮助准确诊断。一旦确诊为下肢动脉粥样硬化性闭塞症,应当停止补钙,防止动脉硬化或钙化斑块加重、斑块破裂。d]od,     值得注意的是,有些中老年人腿发生抽筋是因患了腰椎间盘突出症所致。d]od,     据临床调研,对于确诊为腰椎间盘突出症的患者中,腿抽筋的发生率可高达64.9%。其原因是患了腰椎间盘突出症,会使脊神经根受压、损害,脊神经根内血流量下降,静脉瘀血、缺氧,因而导致腿抽筋。研究还发砚,中老年人即使没有腰椎间盘突出症,但随着年龄增长会有脊柱

5、退行性变,这也会使脊神经根受压和脊神经根内血流量下降,发生腿抽筋。对于这种情况应积极适宜的锻炼,补钙应以食补为主,多食富含钙的小鱼、小虾、奶制品等,适当运动,多晒太阳,确实需补钙者也一定要在医生的指导下科学服用。当然,如经检查确实患了腰椎间盘突出症,就要请骨科医生进行专门治疗。d]od,     此外,有些夜间睡眠小腿抽筋的原因是多方面的。寒冷或疲劳引起的小腿抽筋,只需睡前用热水洗脚,或睡眠中多注意保暖,并适当作一些腿脚的按摩,都能起到很好的预防作用。但如果经常发作,且持续时间比较长,特别是老年人或孕妇,则应尽快看医生,查明原因,及时治疗。 “腿抽筋”别盲目补钙 据新华社呼和浩特1

6、0月29日电由于电视广告的作用,给人造成的一种错觉就是“腿抽筋”就是缺钙了,这几乎成了人人皆知的“常识”。医学专家提醒大家:腿抽筋未必是缺钙,盲目补钙会加重病情。对于中老年人来说,腿抽筋可能是患了下肢动脉粥样硬化闭塞症。   据内蒙古自治区医院、内蒙古医学院第二附院骨科专家介绍,那些经常腿抽筋,尤其是夜间加重的中老年患者,大多有过长期大量补充钙剂的治疗史,而且多数补钙效果不明显 ,经过检查发现他们中多数人只轻度缺钙。但是,几乎全部病人都有髂骨动脉或下肢部分动脉完全或不完全闭塞,最后确诊为下肢动脉硬化闭塞症。   专家提醒中老年朋友,尤其是那些有心脑血管病、高血压、高血脂、糖尿病家族史者,当

7、出现下肢酸痛、腿抽筋、行走不便的症状时,应当首先排除临床较为常见的动脉粥样硬化和下肢动脉闭塞症,进行多普勒、下肢脉波图和血液生化学、血液流变学、血管分子学及外周动脉造影等检查可帮助准确诊断。一旦确诊为下肢动脉粥样硬化性闭塞症,应当停止补钙,防止动脉硬化或钙化斑块加重、斑块破裂。即使病人合并“缺钙”,也应以食补为主,多食富含钙的小鱼、小虾、奶制品等,适当运动,多晒太阳,确实需补钙者也一定要在医生的指导下科学服用。  老年人腿抽筋并非都缺钙 一些老年人在夜间睡眠中或白天休息时会发生腿抽筋。引起老年人腿抽筋的原因很多,通常人们总是把腿抽筋和缺钙联系在一起,因为缺钙确实会引起腿抽筋。但老年人腿

8、抽筋并非都是缺钙引起,有相当一部分老年人发生腿抽筋是与腿部血液循环不良有关。 原来,老年人多有动脉硬化,使得血管腔变窄,因而供血不足的情况较为普遍。当人在活动时,腿部肌肉的收缩和舒张会挤压血管,加快血液流动,使腿部血液循环能维持正常,代谢产物能及时被血液带走,当人在休息或睡眠时,腿部血流减慢,代谢产物不能及时被血液带走,这些代谢产物积聚于肌肉中达到一定浓度时,就会刺激肌肉产生收缩,发生腿抽筋的现象。无怪乎一些老年人虽然天天补钙,还会发生腿抽筋。因此,对老年人腿抽筋的治疗,除了补钙外,还要注意改善血液循环,如在医生指导下服用维生素E、丹参等药,多补充维生素B1,同时积极治疗原有的疾病

9、如高血压、高血脂、动脉硬化、糖尿病、脉管炎等,并注重睡眠中勿使腿部受凉,便能有效地解除老年人腿抽筋的现象了。 下肢动脉硬化闭塞症的症状与治疗 随着国内饮食结构的改变(摄入含脂食物增多)、人均寿命的延长以及检查诊断技术的改进,被诊断为下肢动脉硬化闭塞症的患者有增多趋势。上海中山医院在1963年5月~1988年5月曾收治100例下肢动脉硬化闭塞症,60年代为3例,70年代23例,80年代74例(近3年有30例)。 动脉硬化闭塞症为动脉因粥样硬化病变而引起的慢性动脉闭塞性疾病,主要侵犯腹主动脉下端、髂动脉、股动脉等大、中型动脉。由于动脉粥样硬化性斑块,动脉中层变性和继发血栓形成而逐渐产生管腔闭

10、塞,使下肢发生缺血。主要临床表现为患肢发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行,动脉搏动消失,肢体组织营养障碍,趾或足发生溃疡或坏疽。 病因病理 【病因】 许多动脉硬化闭塞症病人的血总胆固醇、甘油三脂、β-脂蛋白高于正常,特别是近年发现下肢动脉硬化闭塞症患者高密度 脂蛋白下降而低密度脂蛋白增高,提示脂质代谢紊乱与本病的发生和发展有密切关系。此外,糖尿病病人发生动脉硬化闭塞症较无糖尿病者多,而且使动脉硬化发生得早且程度严重。有人认为血液凝固性的增加,可加重动脉硬化性闭塞。也有人从统计学观点认为吸烟与动脉硬化性闭塞的发生和发展有一定关系。 【病理】 动脉硬化闭塞症多见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉

11、股动脉的病变常发生在内收肌管内,股深动脉极少受累,胫后动脉常见有阻塞而腓动脉则常不受侵犯。 动脉的病理变化主要是内膜呈不规则的粥样硬化斑块、钙化和纤维化。粥样斑块含有胆固醇、胆固醇脂、磷脂、甘油三脂、类胡罗卜素和噬脂细胞。动脉中层变性,呈不规则变薄。 本病的发展常呈进行性,粥样硬化的内膜可发生溃疡和出血,继发血栓形成,造成管腔狭窄或完全闭塞,使该动脉所供应的组织发缺血。闭塞的部位高,累及的范围亦较广。发生的速度较快,机体侧支循环未能及时代偿,则缺血较重,受累组织的范围也较广。反之,在动脉的远端缓慢地发生局限性的闭塞,丰富的侧支循环可以充分代偿,组织不致产生明显缺血,临床症状轻微或不产生。

12、肢体组织慢性缺血以后,皮肤萎缩变薄,皮下脂肪消失由纤维结缔组织所替代,骨质稀疏,肌肉萎缩,出现缺血性神经炎,当组织缺血严重到组织不能获得维持活力所必需的氧含量时,就会导致坏疽。肢体的坏疽往往先从末端开始,可以局限在足趾处,也可以扩展到足部或小腿,很少超过膝关节。在缺血程度相同时,糖尿病病人的组织更易遭受损害和感染。上海中山医院100例下肢动脉硬化闭塞症中有25例就诊太迟,一直到足部坏疽始来就诊,均不得不行膝上或膝下截肢术。 临床表现 本病的发病年龄大多在50~70岁。男性病人比女性多见,女性病人仅占20%左右。 本病最早出现的症状为患肢发凉、麻木、间歇性跛行。如腹主动脉下端或髂动脉发生闭

13、塞,则行走后整个臀部和下肢有酸胀、乏力和疼痛,如症状发生于小腿,则提示可能为股动脉闭塞。随着病情的进展,患肢缺血加重,在安静状态下足趾、足部或小腿也会出现持续性的静息痛,在夜间更为剧烈,病人常抱足而坐,彻夜不眠。患肢足趾、足部或小腿肤色苍白、温度降低、感觉减退、皮肤变薄、肌肉萎缩、趾甲增厚变形、骨质稀疏。在严重缺血下产生趾、足或小腿部溃疡、坏疽。尤其是合并糖尿病的病人更易产生,而且易演变成湿性坏疽和继发感染,可同时发生全身中毒症状。 当动脉管腔严重狭窄或完全闭塞时,患肢动脉搏动随之减弱或消失,血压降低或测不出如闭塞在腹主动脉下端或两侧髂动脉,则双侧股动脉搏动均减弱或消失,如闭塞在一侧髂动脉,

14、则一侧股动脉、腘动脉、足背动脉搏动消失,如闭塞在股动脉下端,则股动脉搏动可扪及,但足背动脉和胫后动脉不能扪及。故体表动脉扪诊常可初步确定动脉闭塞的部位,但需 注意约有6%的正常人足背动脉也不能扪及故应结合症状和其它辅助检查来作出诊断。 化验检查 (一)实验室检查 1.血脂检查 血脂增高或高密度脂蛋白下降常提示有动脉硬化性病变的可能,但血脂及高密度脂蛋白正常也不能排除其存在,故血总胆固醇、甘油三脂、β脂蛋白以及高密度脂蛋白的测定对诊断仅有参考价值。 2.血糖、尿糖、血常规和红细胞压积测定 目的在于了解病人有无伴发糖尿病或红细胞增多症。 (二)心电图检查 可了解病人有无伴发冠状动脉粥样

15、硬化性心脏病,这对于估计手术危险性颇为重要。 (三)光电血流仪检查 可了解患肢末梢皮肤的血供状况,有利于作出诊断。 (四)下肢节段性测压 通过下肢节段性测压及踝/肱指数测定可了解下肢缺血的部位和程度,目前已成为对下肢动脉闭塞患者的常规检查之一。 (五)动脉造影 因动脉造影具有一定危险性和并发症,且并非确诊本病所必需的方法,故不列为常规的检查步骤。但对于需要手术治疗者则必须做动脉造影,它可以在术前了解动脉阻塞部位、范围、输出道及侧支血管情况,对制订合适的手术方案至关重要。另外,对于一般检查方法未能明确诊断,临床上有明显的股动脉以上高位阻塞性症状,又能耐受造影及手术的病人,也可考虑作动脉造影

16、一般通过股动脉插入导管,但如为腹主动脉下端阻塞、双髂或双股动脉阻塞患者,可自上肢肱动脉插管至降主动脉作造影。 诊断和鉴别 【诊断说明】 动脉硬化性闭塞症的诊断并不困难,一般来说,病人有下肢慢性缺血症状,发病年龄在45岁以上,病变主要累及大、中型动脉,如腹主动脉下端、髂动脉、股动脉等,在这些相应部位的动脉搏动减弱或消失,X线平片可显示动脉有斑状钙化,无损伤血管检查踝/肱指数可小于1,严重者可达0.5以下。根据以上症状及检查,即可得出诊断。动脉造影可显示动脉呈多处伸长扭曲状,管腔弥漫性不规则狭窄或节段性闭塞。病人可伴有高血压、高血脂、高血糖、冠心病、脑中风等,这些对诊断亦有帮助。但X线摄片

17、无动脉钙化、血脂亦正常者,不能除外动脉硬化性闭塞的存在。 【鉴别诊断】 下肢动脉硬化闭塞症尚需与下列疾病相鉴别。 (一)血栓闭塞性脉管炎 本病多见于男性青壮年,90%以上患者有吸烟史,它是一种慢性、周期性加剧的全身中小型动、静脉的阻塞性疾病。主要累及下肢的动脉如足背动脉、胫后动脉、腘动脉或股动脉等。约有40%病人在发病的早期或发病过程中,小腿及足部反复发生游走性血栓性浅静脉炎。脉管炎患者一般均无高血压史、糖尿病史、冠心病史等。 (二)多发性大动脉炎 多见于年轻女性,主要侵犯主动脉及其分支的起始部,如颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。病变引起动脉狭窄或阻塞,出现脑部、上肢或下肢缺血症状。临床

18、表现有记忆力减退、头痛、眩晕、昏厥、患肢发凉、麻木、酸胀、乏力、间歇性跛行,但无下肢静息痛及坏疽,动脉搏动可减弱或消失,血压降低或测不出。肾动脉狭窄即出现肾性高血压,如合讲双侧锁骨下动脉狭窄,可有上肢低血压,下肢高血压;胸腹主动脉狭窄,产生上肢高血压,下肢低血压。在动脉狭窄附近有收缩期杂音。病变活动期有发热和血沉增快等现象。一般较易与下肢动脉硬化闭塞症相鉴别。 (三)结节性动脉周围炎 可有行走时下肢疼痛的症状。皮肤常有散在的紫斑、缺血或坏死,常有发热、乏力、体重减轻、红细胞沉降率增快等,并常伴有内脏器官病变,很少引起较大的动脉闭塞或动脉搏动消失,要确诊本病需作活组织检查。 (四)特发性动脉

19、血栓形成 本病少见。往往并发于其他疾病如胶原性疾病(全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类风湿性关节炎等)和红细胞增多症,也可发生于手术或动脉损伤后。发病较急,并可引起肢体坏疽。 (五)急性下肢动脉栓塞 起病急骤,患肢忽然出现疼痛、苍白、厥冷、麻木、运动障碍和动脉搏动减弱或消失。多见于心脏病患者,栓子多数在心脏内形成,脱落至下肢动脉内。根据以前无间歇性跛行和静息痛,发病急骤,较易与下肢动脉硬化闭塞症相鉴别。 治疗 下肢动脉硬化闭塞症常是全身动脉硬化的局部表现,故许多患者可合并其他重要器官的动脉硬化性病变,如冠状动脉硬化性心脏病、脑动脉硬化等,在病程中随时有发生心肌梗塞、脑溢血或脑血栓形成等

20、严重并发症,预后较其他慢性动脉阻塞性疾病如血栓闭塞性脉管炎等差,如伴有糖尿病,预后也较差。 动脉硬化性闭塞是一种器质性病变,至今尚无一种药物能使病变动脉恢复弹性和再通。目前所用药物的主要作用在于制止疾病的继续发展,改善患肢的侧支循环,缓解疼痛和促使溃疡愈合。 前已述及动脉粥样硬化是一种弥漫性病变,往往涉及脑、心、肾等重要器官的动脉,因此预防就显得格外重要。饮食要注意合理调节,防止脂质代谢紊乱和血胆固醇过高。中年以后应避免经常进食过多动物性脂肪及含胆固醇较高的食物。多吃含有丰富维生素的食物,如新鲜蔬菜、豆类、豆制品、植物油、各种水果等。经常进行适当的体育锻炼和体力劳动,对预防肥胖、锻炼心脏和

21、血管的功能调节、调整血脂代谢等都会有所帮助。此外戒烟非常重要,及时发现和治疗糖尿病也都有助于防止本病的发展和恶化。 (一)药物疗法 1.降血脂药物 血脂过高的病人经饮食控制后血脂仍不降低者,可用降血脂药物治疗。目前常用的药物有下列几种: (1)烟酸肌醇酯:一种温和的周围血管扩张剂,也有降胆固醇作用。每日3次,每次0.2~0.4g。或每日1~2次,每次100mg,肌肉注射。 (2)维生素C:据报道,较大剂量的维生素C有降胆固醇作用。每日3次,每次0.5g。 (3)阿妥明:降血脂的作用较肯定,但对肝脏有损害,应用时要注意检查肝功能。每日3次,每次1~2丸。 (4)脉通:每日3次,每次2

22、粒。 2.降血压药物 动脉硬化性闭塞的病人约有40~50%伴有高血压,常给手术带来一定危险性,故应同时治疗高血压。常用的降压药物有复方降压片、利血平等。如考虑有肾动脉狭窄,可试用巯甲基丙脯氨酸,此药为抗肾素药物,每日3次,每次25mg,可根据降压情况,调节剂量。 3.血管扩张药物 应用血管舒张药物后可解除血管痉挛和促进侧支循环,从而改善患肢血液供应。常用药物有地巴唑、硝苯吡啶、妥拉苏林、烟酸等。 4.中草药制剂 中草药制剂如复方丹参、毛冬青等有活血化瘀作用,对本病有一定疗效。可用复方丹参注射液20ml放入500ml低分子右旋糖酐作静脉滴注,有降低血液粘稠度,增加红细胞表面负电荷和抗血小板

23、聚集等作用,对改善微循环,促进侧支循环有一定作用,是治疗动脉硬化闭塞症常用药物之一。 (二)手术治疗 1.适应证 动脉硬化是全身性疾病,如无症状或症状轻微,动脉轻度狭窄,则可暂不手术。出现间歇性跛行并经动脉造影证实有下肢动脉严重狭窄(管径小于正常管径的50%)时则需手术治疗。当伴有严重静息痛或足趾溃疡及坏疽时,更需手术治疗,但手术效果较差。 2.禁忌证 近期有重要器官严重病变者,如心绞痛、脑血管意外、肝肾功能衰竭等,不宜施行手术治疗。过去有心肌梗塞病史者,不应笼统地列为手术禁忌,应根据其近期心脏功能及全身情况而定,一般可选用较简单且危险性较小的手术方式。主要采用人造血管或自体大隐静脉作旁

24、路移植术,在闭塞动脉的近远端作桥式端-侧吻合,以重建动脉血流。近年国外和国内均已开展经皮管腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,简称PTA)治疗动脉硬化闭塞症,特别是髂动脉短段狭窄,尤为见效。 动脉输出管道有狭窄或闭塞,常规的动脉旁路移植术常导致失败,故一般不宜采用手术治疗。 下肢动脉硬化闭塞症是严重危害老年健康的疾病,晚期患者出现静息痛、肢体坏疽,继而截肢,造成残疾,确十分痛苦,故治疗要及时、适当。 防治动脉硬化的药物介绍 近年来的研究发现,动脉内皮层受损和血管内皮功能减退,是导致动脉粥样硬化的重要原因。为此,如何维护和恢复动

25、脉内皮的正常功能,延缓动脉粥样化的发生和发展已受到人们的广泛关注。     现今用于防治动脉硬化的药物有以下几种:     一、调脂类药物     降低血液中不良的脂蛋白(低密度脂蛋白),提高有利的脂蛋白(高密度脂蛋白),有助于阻止脂质对血管壁的浸润,保持动脉壁原有斑块的稳定性,防止形成血栓。目前临床多采用他汀类调脂药物,如辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀等。即便是血脂不高的病人也可服用调脂药物进行抗动脉硬化治疗。     二、抗氧化类药物     抗氧化类药物可减少氧自由基对血管壁的损害,从而起到抗动脉样硬化的作用。常用的抗氧化类药物包括维生素E、维生素C

26、等。     三、硝酸酯类药物     硝酸酯类药进入体后,通过一系列反应,可形成一氧化氮。一氧化氮有抑制炎性细胞浸润,扩张血管,改善血液循环的作用。为此,硝酸酯类药物最适合动脉硬化、冠心病患者服用。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、消心痛、鲁南欣康等。 老年人经常性抽筋的原因 现代医学研究表明:老年人腿痛抽筋,大都与动脉硬化腿部血供障碍有关。动脉硬化后,腿部血供减少,血流不畅,代谢产物不能被血液带走,当达到一定浓度时,就会刺激肌肉收缩,而引起疼痛抽筋。这样的老人在白天活动时,还会发生“间歇性跛行”的症状。随着动脉硬化及血管堵塞的加重,病人的症状还会加重,发作的次数会明显增多

27、发作的时间也会逐渐延长。当然,着凉和缺钙也可引起老年人腿痛抽筋,但没有动脉硬化所致者严重。在防治上两者不应绝对分开,应互相兼顾,才能有效。 老人腿抽筋的自我疗法 老年人容易发生小腿疼痛和抽筋,主要原因除因缺钙导致的骨质疏松所致外,与动脉血管硬化也有关系。 下述锻炼方法如能长期坚持对腿痛可有良好的治疗效果: 1、每天坚持步行30分钟,可增强肌肉、韧带、骨骼、关节的活动能力,促进腿部和全身的血液循环。 2、按摩拍打小腿部。用两只手掌按摩、拍打小腿部5分钟,并重点拍打三阴交穴、足三里穴和承山穴各100次。 3、两脚交替用力跺脚。坐在椅子上,两脚踏地轮流交替用力跺脚200次,可

28、显著改善小腿部的血液循环,增强代谢功能,缓解和消除小腿疼痛和抽筋。 4、少坐多动。 拆分词条 下肢动脉硬化闭塞症 百科名片 下肢动脉硬化闭塞症(Peripheral Arterial Disease,PDA)是动脉粥样化的重要肢体表现.随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化,下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多,临床治疗中的各类下肢动脉硬化闭塞症问题民不会不断出现. 目录 简介 疾病分类: 流行病学 病因 发病机制 1. 发病机制 2. 易发病部位 3. 病理生理 动脉粥样硬化的机制和病

29、理 PDA临床诊断 PDA影像诊断 PDA血管腔内介入治疗 1. 经皮球囊血管成形术(PTA) 2. 血管内支架(Stent) 3. 血管腔内硬化斑块旋切术(PAC) 4. 其他介入治疗技术 中医特色治疗 1. 中草药熏洗特色疗法 简介 疾病分类: 流行病学 病因 发病机制 1. 发病机制 2. 易发病部位 3. 病理生理 动脉粥样硬化的机制和病理 PDA临床诊断 PDA影像诊断 · PDA血管腔内介入治疗 1. 经皮球囊血管成形术(PTA) 2. 血管内支架(Stent) 3. 血管腔内硬化斑块旋切术(PAC)

30、4. 其他介入治疗技术 · 中医特色治疗 1. 中草药熏洗特色疗法 展开 编辑本段简介   动脉硬化闭塞症是一种退行性病变,是大、中动脉的基本病理过程,主要是细胞纤维基质、脂质和组织碎片的异常沉积,在动脉内膜或中层发生增生过程中复杂的病理变化。在周围血管疾患中,动脉的狭窄、闭塞性或动脉瘤性病变,几乎大部分都是由动脉硬化所引起。动脉硬化性病变一般是全身性疾患,好发于某些大、中型动脉,如腹主动脉下段、髂动脉、股动脉和腘动脉等处,上肢动脉很少累及。病变动脉增厚、变硬伴有粥样斑块和钙化并可继发血栓形成致使动脉管腔狭窄或闭塞,肢体出现缺血症状。患肢有发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行和趾或足发生溃

31、疡或坏死等临床表现。有时狭窄或闭塞性病变呈节段性和多平面性,好发于动脉的分叉起始部和管腔后壁部,动脉主干弯曲部也较常累及,病变远侧往往有通畅的流出道存在。   随着社会的发展,人民生活水平的不断提高饮食结构改变,人口老龄化的进展,以及血管外科诊疗水平的不断发展,动脉硬化闭塞症的发生率在中国有增加趋势。 编辑本段疾病分类:   血管外科 编辑本段流行病学   随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化,下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多,最新一项统计结果显示全美国下肢动脉硬化闭塞症共有一千两百万患者。目前临床上下肢动脉硬化闭塞症的诊断标准各异,下肢动脉

32、硬化闭塞症发病率各家报道不一。Meijer W等的下肢动脉硬化闭塞症研究结果显示,下肢动脉硬化闭塞症若以踝/肱指数(ankle-brachial pressure index,ABPl)小于0.9%为诊断标准,55岁以上人群的下肢动脉硬化闭塞症患病率是10%-25%,但以间歇性跛行等临床表现来诊断下肢动脉硬化闭塞症患病率仅为前者下肢动脉硬化闭塞症的10%-20%。   下肢动脉硬化闭塞症年龄是PDA的首要危险致病因素,随着年龄的增长其发病率升高。TASC公布的一项的下肢动脉硬化闭塞症调查结果显示,40~50岁的男性每年新增    危险因素 的下肢动脉硬化闭塞症发病率为0.3%,7

33、5岁以上老人下肢动脉硬化闭塞症增致1%[31。澳大利亚的一项人群普查结果显示,65~69岁的男人下肢动脉硬化闭塞症发病率为10.6%,而75—79岁的下肢动脉硬化闭塞症发病率高达23.3%‘“。Framingham心血管研究中心的一项人群普查显示下肢动脉硬化闭塞症20%症状性PDA患有糖尿病,与非糖屎病人群相比较,具有下肢动脉硬化闭塞症患病率较高、患病年龄小、病程 进展快,吸烟对外周血管的危害极大,是心、脑血管的两倍。美国的一项调查发现:80%的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者吸烟,戒烟可以改善临床症状、延缓病程进展。高血压、高脂血症、肥胖等也是下肢动脉硬化闭塞症PDA的致病因素。专家推荐治疗下肢

34、动脉硬化闭塞症医院:石家庄同宝周围血管病研究所 编辑本段病因   流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是:高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。   动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结果,动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。   动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果,真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中,身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血

35、压相关,周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。 编辑本段发病机制 发病机制   动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。 (1)损伤及平滑肌细胞增殖学说 Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说,各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素,这些损伤因素主要包括:高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后,刺激平滑肌细胞向内膜移行,随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌      

36、 下肢动脉硬化闭塞症 细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层,管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下,内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。 在平滑肌细胞增殖过程中首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节促进平滑肌细胞增殖(图1)这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积,最终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔

37、周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低可导致局部动脉壁的低氧血症,在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。   (2)脂质浸润学说 血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下,再经中层和外膜进入淋巴循环被清除,脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体脂蛋白中脂肪含量愈多,其密度愈低,根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为:①动脉内膜通透性改变,使LDL渗入增多;②内膜的组织间隙

38、增加;③血管细胞代谢LDL的能力降低;④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻;⑤血浆中的LDL浓度增高;⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合老年人动脉壁中黏多糖减少,有助于LDL渗入动脉壁内。动脉壁内的酶活性减退,也有利于胆固醇的沉积各种脂蛋白容易在内膜下滞留聚积。最终就会形成动脉硬化斑块。   另外,Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解,然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在内脂网内合成通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。在Ⅱa型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏,导

39、致LDL摄入量减少,使体内血中LDL增高。因此,家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。   在动脉硬化病变过程中,HDL对动脉壁具有保护作用LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸,胆固醇被水解成游离胆固醇,一部分被利用一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇,将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化时,LDL量增多,胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此,动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。   (3)血流动力学说 在动脉硬化的发病过程中,血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是2种互相关联的致病因素。硬化斑块往往好发于血管床的

40、特定部位。   ①血流动力学因素:导致硬化斑块形成的血流动力学有关因素包括:切力(Shear Stress),血流分离、淤滞、切力向量的摆动、湍流及高血压。   A.切力:管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所产生的正切拉力其变化梯度与血流及血液黏度成正比,与血管半径的立方(r3)成反比因此血管半径稍有变化就可对管壁切力造成很大影响。目前的研究证实,动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。尽管有实验结果表明急性的管壁切力增高可引起血管内皮细胞破坏、脱屑及平滑肌细胞增殖,但在慢性管壁切力增高的过程中并未见到血管内皮细胞受损。动脉硬化斑块好发于血管低切力区域的机理是低切力

41、使从血管壁运输动脉硬化物质的过程迟缓,导致脂质沉积增加。另外,低切力状态干扰了维持动脉壁及内皮细胞代谢功能有关物质的正常转换血流分层及淤滞。在动脉分叉部例如在颈动脉分叉处,血流速度变慢并发生血流分层现象,这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物质的时间变长有助于动脉硬化斑块形成另外,血流分层使血小板易于沉积有关放射学及超声检查的研究已经证实了颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。   B.湍流:这一种随机的紊乱的血流现象在正常血管系统内很少见到目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关系,湍流发生于病变的远端它对动脉硬化斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。   ②血管解剖因素:在下肢动

42、脉硬化病变过程中,动脉硬化的好发部位是分叉处,肾下腹主动脉及髂股动脉。这与其解剖学特点有一定的关系。   肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变,可导致形成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变腹主动脉与胸主动脉的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。肾动脉以下腹主动脉的血流量主要取决于下肢运动的程度,案牍生活及体力活动减少可导致腹主动脉段血流速度降低,和胸       下肢动脉硬化闭塞症 主动脉相比腹主动脉壁内的滋养血管很少。因此,腹主动脉血流速度减慢以及动脉内膜和中膜营养差异,这2种因素使动脉硬化物质在腹主动脉内膜积聚。   在下肢股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发生部

43、位,而在股深动脉却很少发生。股浅动脉斑块并不好于分支部位,而斑块引起的狭窄性病变最早出现的部位是收肌腱裂口处靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。但是也有学者持不同看法。Blair认为内收肌管内的股浅动脉并不十分易于形成硬化斑块而是对内膜斑块增加的血管扩张反应能力受限。因此,与其他部位相同程度的内膜斑块在内收肌管内的股浅动脉就可产生较严重的狭窄。   (4)遗传学说 遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高2~6倍,可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常,以致胆固醇过多积聚 易发病部位   动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢因下肢

44、动脉粗长承受血液的压力大,动脉内膜受内外损伤的机会比较多。下肢动脉3个易发病部位是:小腿胫腓动脉、股腘动脉及主髂动脉,股腘动脉发生率最高,这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大关系Servell报道5100例手术病例,闭塞部位分布为:主髂动脉段14%;股动脉49%;腘动脉16%;胫前胫后动脉21%。本病的特点是,狭窄或闭塞性病变常呈节段性局限于动脉分叉处,累及一侧或双侧下肢动脉,上肢很少累及。病变长度一般4~10cm病变远端的动脉多通畅,可作为血管旁路移植手术的流出通道,使多数病例可以接受手术治疗。 病理生理   动脉硬化闭塞后可引起多方面的病理生理变化。   (1)肢体缺

45、血:肢体缺血可分为功能性和临界性缺血。   ①功能性缺血(Functional Ischemia):在休息状态下能保证肢体血流供应,但随着肢体运动,血流不能增加。临床上表现为间歇性跛行。其主要表现特点有三:A.在做功的肌肉群表现疼痛;B.一定的运动量可以使疼痛重复出现;C.运动停止后可使疼痛迅速解除。   ②慢性临界性肢体缺血(Chronic Critical Limb Ischemia):慢性临界性肢体缺血的诊断标准需具备以下几点:A.反复发作的静息痛超过2周,需定期服用止痛剂伴踝部动脉收缩压≤6.67kPa(50mmHg),趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)B.足或足趾溃疡及

46、坏疽,伴踝部动脉压≤6.67kPa(50mmHg),或趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)。与跛行疼痛的方式不同,缺血性静息痛不表现在肌肉群而是在足部特别是足趾和跖骨头。   ③临界肢体缺血的病理生理机制:当动脉干发生狭窄或闭塞时,远端可造成局部低血压,释放血管活性物质导致小动脉扩张通过微血管扩张代偿维持营养血流病变进一步发展由于跨壁压力低造成毛细血管小动脉萎陷,小动脉痉挛,微血栓形成,组织间水肿可引起毛细血管萎陷内皮细胞肿胀,血小板积聚,白细胞黏附及局部免疫系统激活,这些因素最终导致了肢体末梢微循环灌注障碍   (2)动脉血流变化:动脉硬化斑块好发于下肢动脉的后壁,及主动脉的起始

47、处或分叉的部位股浅动脉常常广泛受累。随着斑块积聚,血栓可沉积于病变部位以及邻近的动脉壁最终可导致血流受阻。动脉完全阻塞。肢体血流量与动脉压呈正比与外周阻力呈反比主要动脉发生闭塞后导致梗阻远端灌注压降低,总的外周阻力增加,肢体血流量减少。       吸烟对该病的影响 (3)侧支循环:侧支循环是存在于主干血管旁血管,平时并不开放,当主干血管狭窄或闭塞时由于血管两端的压力差使侧支血管逐渐扩张。当运动时组织低氧、酸中毒,使周围阻力进一步降低,压力差增大   侧支循环通常对慢性单一血管段闭塞可提供适当的血流,能够满足肢体静止时的需要以及额外的血流维持中等量的运动但是突然发生的动脉闭塞

48、如栓塞等,侧支循环没有充足的时间代偿可导致肢体组织坏死另一方面如果侧支循环的发展和动脉闭塞性病变的进展保持一致,患者的临床症状可能没有变化或者有短暂肢体严重缺血,随着侧支循环的发展而逐渐缓解   下肢动脉硬化闭塞症发生于不同部位时可有以下几个侧支循环网: ①腹主动脉末端闭塞时:可以从肋间动脉、腰动脉与髂腰、臀、旋髂深及腹壁动脉之间吻合。另一条侧支是肠系膜上动脉的左结肠分支及肠系膜周围小动脉,最后经直肠血管进入腹壁下动脉。   ②髂外动脉股总动脉闭塞时:腹壁下动脉的臀支与股深动脉的旋股动脉分支之间的吻合,该侧支循环旁路被称之为“十字吻合”。   ③股浅动脉闭塞时:股深动脉的穿通支和腘

49、动脉的膝关节支之间的侧支循环开放代偿。 编辑本段动脉粥样硬化的机制和病理   下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂,是多种因素长期综合性作用的过程。动脉壁内皮细胞受损、功能改变、渗透性增高,血液中的单核细胞粘附、侵润、进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪斑,血小板聚集也在局部粘附、活化,吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖,脂肪斑变成纤维斑块,最终导致动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉,外周血管以下肢动脉病变多见,髂,股,胭动脉均可受累,后期可延及其远端大的分支。糖尿病下肢动脉硬化闭塞的病变相对特殊,胫前、胫后和腓动脉受累多见,血管壁粥样硬化改变不明显,下肢动脉硬化闭塞症临床症状多由血栓形成而引起。 编辑本段PDA临床诊断   下肢动脉硬化闭塞症PDA早期的症状为间歇性跛行、远侧动脉搏动减弱或消失,下肢动脉硬化闭塞症后期可出现静息痛、皮肤温度明显降低、发绀、趾端溃疡、坏疽等。下肢动脉硬化闭塞症症状的有无、轻重受病变进展的速度、侧支循环的多寡、个体的耐受力等多种因素的影响

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