心电图ST改变的诊断临床意义.doc

心电图ST-T改变的诊断临床意义
河北省秦皇岛市卢龙县医院 王仁友
w 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。
w 两者在病生理上的差异可能在于：是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起的梗塞相关动脉的不完全闭塞性血栓，是以血小板为主的“白血栓”，不同于 ST 段抬高的急性冠脉综合征不同冠脉内闭塞性的“红血栓”。心电图改变包含ST段抬高的心肌梗死、非ST段抬高（不稳定心绞痛和非Q波MI）和无诊断意义的ST段和T波变化异常。
w 有ST段抬高的大多数病人将发展为Q波型心梗，(ST段抬高者诊断急性心肌梗死的特异性是91%，敏感性为46%，所以大多数ST段抬高者将演变为QAMI。)仅小部分伴有休息时缺血性胸部不适，且无ST段抬高的病人可能发展为Q波型心梗，而大多数病人最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。
w 虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。非ST段抬高的急性冠脉综合征（ NSTEACS ）包括不稳定型心绞痛（ UAP ）及非 Q 波型心肌梗塞 (NQMI) 。因此 NSTEACS 的治疗策略与 STEACS 有很大差异。
w 如果形成急性闭塞性血栓，则主要造成ST段抬高，发生QAMI，称为ST段抬高的ACS;如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性但其远端已有侧支循环形成，多造成NQAMI或UA，而ST段不抬高，统称为非ST段抬高的ACS。
w 冠脉 (狭窄)或动力性(冠脉痉窄，或阻塞引起的心肌缺血缺氧、损伤或坏死而出现的ST-T改变包括:T波改变(T波高尖、T波倒置)，ST段偏移(抬高、压低)。
一、机理：
w 缺血的心肌首先表现为复极时间延长，于是在心肌外膜面电权记录的心电图就出现T波形态及振幅方面的改变。因为对向电极部位心肌缺血，复极时间迟于正常心肌，T波向量指向正常心肌，所以记录出一倒置T波。T波向量由缺血区指向非缺血区，心内膜下心肌缺血时，T波向量指向心外膜电极，反映为T波向上直立；心外膜下心肌缺血时，T波向量背离心外膜电极，反映为T波向下倒置。
w 心肌由缺血到损伤性改变，是一个量变到质变的过程，一旦进入损伤期，则出现与T波向量相反的ST向量改变。对ST偏移的机制，目前有两种学说。
w 1、损伤电流： 60年代Prinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞膜极化状态，测得损伤区心肌细胞膜在4相的极化程度低于相邻的健全心肌，当心肌内出现了极化程度不同的情况时，这两个部位之间的电位差便必然会促使电流自电位较高一方流向电位较低的一方，这种自未受损心肌流向受损心肌的电流，来源于细胞膜4相的电位差，因而称之为舒张期损伤电流。其向量方向是自受损心肌指向未受损心肌层的，反映在心电图上，便是TP段的降低或是抬高。
w 70年代初期，Sodi—Pallares等又提出了“收缩期损伤电流”，来解释心肌受损后呈现ST段升高或降低的学说。正常情况下，全部心肌除极后，在2相细胞膜上代表阳电荷的钾离子均已离去，自细胞外测得膜电位为OmV，内外层心肌之间没有电位差。因此，正常心肌的ST段位于等电位线上。当外层心肌受损时，损伤区内没有完全除极，在除极后(2)时相受损区仍然保留“部分极化”状态，这时测得受损细胞膜表面的电位高于0rev，遂有电流自损伤区流向未受损区，这就是收缩期损伤电流，反映在单极心电图表现为向上的ST段抬高。
w 2、极化受阻现象：损伤的心肌细胞，舒张期内仍保持部分极化现象，对激动的传导性能也降低，于是损伤区电位必然高于正常除极的心肌，因此，在这损伤区边界处产生一种由于除极波受阻而产生的电位差，它表现为正常心肌与外膜下损伤区心肌之间的0相除极电位差，随之，引起ST段抬高。
w 总之，在心肌受到损伤后，其细胞膜表面极化程度降低，但又维持部分极化状态，待全部心肌复极完成之后，损伤心肌与正常心肌之间存在电位差，这是“舒张期损伤电流”产生的根源，亦即在心肌复极后过程中产生ST段偏移的原因，但因损伤心肌维持其部分极化状态，阻止激动的传入，ST段的偏移，也应包括“收组期损伤电流”及“除极波受阻”的因素在内。这是目前较为恰当的看法，符合实验及临床现象。
二、冠心病的ST—T改变的特点：
w (一)急性心肌梗死(AMl)： 急性心肌梗死大多在冠状动脉粥样硬化基础上或血栓形成，或心内膜下出血斑块剥离，迅速地将一支冠脉阻塞，也可由于冠脉痉挛，引起持续性心肌缺血，依靠这支冠脉供血的这片由肌失去血供，出现严重的缺血，损伤、坏死型的改变，从而产生了相应的ST-T向量的改变。
w ACC/ESC2000年指南：
w 分为ST段抬高和ST段不抬高ACS，相应地取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）
w 1、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）：一旦心肌细胞糖原储备耗竭，冠状动脉供血仍不足，心肌细胞则发生不可逆缺血和坏死，心肌梗死过程开始。基于前述的缺血型及损伤型ST—T改变的机理，急性心肌梗死时心电图的ST—T改变可有特征性衍变过程：超急性时期，ST—T呈-宽大直立高耸波(是细胞内钾离于大量外排而呈现的短暂细胞外高钾状态)。
w 数十分钟至数十小时后，具有Q波的导联ST段上升呈上凸曲线，而T波逐渐呈现对称型倒置。进入稳定衍变时相，ST段逐渐下降至基线；T波倒置逐渐增深再缓慢恢复，或长期保持倒置，这一时相少则数周，多则数月，相当一部分病例T波不再恢复直立，说明梗死周围心肌长期处于供血不足状态，但却不一定有临床心绞痛症状。
w 在Q波型心肌梗死病程中，回到基线的ST段若再次抬高，表明透壁性心肌缺血进一步加重或心包受累；若代表左室多个部位的导联上均有ST段抬高，应怀疑急性心脏破裂，血液漏进心包腔。
w 近年来，结合心电图和冠脉造影的资料发现可通过ECG表现对梗死相关动脉作出一个初步的估计。
w Birnbaum等认为：avL+V2～V5导联 ST段抬高，表明梗死相关的动脉局限于左前降支近端到第一对角支之间；aVL导联ST段抬高，V3～ V5 ST段不抬高，则可能为第一对角支病变。Tamura等提出：前壁心肌梗死时伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥lmm是左前降支近端闭塞。右冠状动脉闭塞在近端、中段及后降支的发生率分别为57．7％， 38．7％和3．6％。
w 以下心电图改变可能有助于区别右冠状动脉近端或是远端闭塞：V4R导联ST段抬高表明右冠状动脉近端闭塞，而V4R导联ST段呈等电位伴T波直立见于远段闭塞；近端闭塞时可伴有V1和V2导联ST段抬高，下壁心肌梗死伴V1和 V2导联ST段抬高应怀疑右室梗死；下壁心肌梗死若伴有前壁导联镜相ST段改变有助于远近端闭塞的鉴别，近端闭塞时V2~V4导联ST段压低的发生率高；而另有学者提出，右冠状动脉近端闭塞累及右室时常减弱V1～V4导联ST段的压低。
w 因此提出 V2导联ST段压低与aVF导联ST段抬高的比值≥50％，提示右冠状动脉近段闭塞和右室受粟。左旋支闭塞可以引起侧壁，下壁或正后壁心肌梗死，有些学者认为急性下壁心肌梗死，同时伴有侧壁导联 (I、avL、V5、V6)ST段改变，I导联ST段呈等电位线或抬高是左旋支闭塞的特征性改变；还有学者提出，avL。导联ST段抬高伴有V2导联ST段压低是第一钝缘支病变的标志。由于冠状动脉分支存在左，右优势型差异，在心电图显示下壁、后壁心肌梗死时要确认梗死相关动脉是十分团难的。
w 近年来，有人提出若V7~V9导联ST段抬高，可能为左旋支闭塞；aVL导联ST段抬高伴有V2导联ST段压低可预测为第一钝缘支病变；ST改变在aVF导联和V2导联的数学和有助于鉴别右冠状动脉抑或左旋支病变，若其值>0，预测为右冠状动脉病变，>l，右冠状动动脉近端病变的特征性改变；若其值<0则系左旅支病变。V3R—V4RST段抬高≥lmm，系右冠状动脉近端闭塞，而V3 R～V4R导联ST段压低则是左旋支病变的特点。
w ST段抬高不仅有助于急性心肌梗死的心电图诊断，而且可以在急性心肌梗死的早期提供有关梗死范围，左室重构及存活率等信息 Nixdorff等证实，前壁急性心肌梗死ST抬高≥ 1．0mV或下壁急性心肌梗死ST段≥0．5mV者，共梗死面积大，左室重构明显，预后差。
w Benjaminor等提出，急性Q波型心肌梗死后12小时心电图改变有助于早期判断高危人群，ST段抬高≥2mm伴直立T波者梗死面积较大，再缺血的发生率低；ST段抬高<2mm伴T波倒置者梗死面积相对较小再缺血的发生率高。
w 在Q波型心肌梗死，梗死区出现 ST段抬高的同时，相关非梗死区导联出现与之对应的反向型ST段压低，一般认为可能是梗死部位导联ST段抬高的镜面影像，也可能提示该部位有心内膜下心肌缺血，印“梗死远处的心肌缺血”基于这种解释，许多学者作了大量的临床研究，结果显示在急性下壁心肌梗死，伴胸前导联ST段广泛压低者预后较差，AMI并发症发生率和住院病死率均高于无ST段压低者。
w Peterson等发现下壁导联ST段的抬高和V1～V3ST段压低呈负相关，而和V4-V6导联ST段压低关系不明显；V4一V6导联ST段压低较V1～V3导联ST段压低或无ST段压低者多支病变的机会多。

w 多数研究者认为胸前导联ST压低意味着前壁心肌缺血，是同时存在左前降支病变或多支病变的一个标志。在前壁AMI，对下壁导联 ST段压低的意义仍持有不同看法，即可能预示下壁的心肌缺血；也可能仅是镜相反影。随着冠脉迄影 PTCA及溶栓治疗的发展，有学者发现，AMI溶栓治疗后，相关非梗死区导联ST段压低对于患者的长期生存，无论是前壁还是下壁都是一个独立的危险因子。
w 对直接PTCA术后ST段改变的许多研究表明PTCA术后30分钟抬高的ST段下降≥50%者左室功能的恢复及室壁运动的改善均优于ST段下降<50％者，直接PTCA术后，ST段持续抬高与术后左心室功能恢复不佳密切相关。Lindsay等认为sT持续抬高与明显的心室壁节段性运动异常有关，而再灌注后ST段的抬商则预示再灌注前心肌损害程度轻。
w 总之，大多数学者认为，ST段抬高的绝对值，ST段抬高的导联数与梗死面积大小和死亡事有关，少数报道持不同观点。
w 2、ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）：无Q波型心肌梗死主要依据ST—T动态演变持续24～48小时以上，结合临床表现及酶学检查作出诊断。
w 这类病例的心电图上一般只有ST—T的改变，大致可分三型：ST段抬高型：占40％~50％；ST段压低型：占30％～ 40％；非特异性心电图改变或无改变：占20％。无Q波型心肌梗死时，ST段压低及T波倒置较明显且持久，并可能呈现规律性演变，但R波较前明显降低。
w 近年来国外学者对多数病例的观察与随访，发现与Q波型心肌梗死比较，无Q波型较多见于多支冠状动脉病变，但冠脉内新发生的血栓较少，侧枝循环较丰富，心肌酶谱升高幅度较低，心肌灌注缺损不均匀也较轻，故心力衰竭发生率低，近期死亡率低，但梗死后心绞痛的发生率高，且有多次梗死趋向，远期死亡率与有Q波型心肌梗死相同。
w 3、室壁瘤：急性心肌梗死引起的ST段抬高，一般于数日内逐渐消失或转变到接近正常水平。 多数患者于冠脉阻塞后不久，梗死区由于获得补偿性血循环改善而使损伤减轻，因而损伤型的ST向量逐渐为缺血的T向量所代替。部分人ST段持续抬高至数月之久(≥6月)考虑室壁瘤形成，其机理尚来完全阐明。Gaunt认为，可能由于心脏收缩时贴近心室壁瘤边缘的正常心肌的反常运动产生的电流所致。Sodi—Pallares认为，当心脏收缩时，心室壁瘤的瘢痕组织与邻近的正常心肌间相反的运动导致损伤电流，因而产生ST段向量异常。
(二)冠脉供血不足的ST—T改变的特点：
w 1、心内膜下心肌缺血(SEl)：心内膜下心肌缺血时，在缺血的心内膜下与非缺血的室壁中层及心外膜下之间存在损伤电流，有些学者称之为“心内膜下损伤电流”。
w 通常认为水平或下斜型ST段压低对心肌缺血的诊断更有意义。近年的研究表明：上斜型的ST段压低，即在J点后0．08s处仍有≥0．1mv的压低或J点下移≥0.2mV，或J点后>0．08s处上斜的ST段仍压低≥0．2mV也可诊断为心内膜下心肌缺血。此观点尚未被广泛接受。
w 心内膜下心肌的损伤型改变，及其支配区域心肌的缺血型改变呈波动性，绝少发生单向曲线。当心内膜下心肌缺血呈一过性变化时,诊断价值更大。心内膜下缺血时T波倒置，此缺血型T波，升肢与降肢对称，顶端变为尖耸的箭头状，由直立变为倒置。T波改变既不敏感又无特异性，不如ST段改变可靠。
w 一般地说，有ST降低较无ST段偏移者更有可能有多支血管病变或左主干病变。
w 2、变异型心绞痛：随着冠脉造影的开展及资料积累，发现变异型心绞痛的发病，可单纯由于冠脉痉挛而致，也可在原有冠脉粥样硬化基础上产生痉挛所致。
w 心电图上表现为：ST段抬高伴有对应导联ST段压低，S丁段有时呈单向曲线，但发作后可恢复正常。T波增高相当多见，较轻者，T波由低平变直立；严重时，在ST段上升的同时，T波可高尖，甚至较 ST段上升还显著。变异型心绞痛较典型心绞痛ST—段改变不同，是由于损伤程度的不同。变异型心。绞痛如不伴有严重冠脉病变，长期预后良好。
w 总之，ST—T的改变不仅有助于不同类型冠心病的心电图诊断，而且对冠心病的预后以及冠脉病变的类型也能作出初步的评估。

w 谢谢！