重型颅脑损伤术中急性脑膨出的防治.pdf

中国临床神经外科杂志2011年10月第16卷第10期 Chin J Clin Neurosurg，October 2011，Vol.16，No.10重型颅脑损伤术中急性脑膨出的防治李朝晖梁前垒付红 综述赵兴利 审校【关键词】脑膨出；脑肿胀；去骨瓣减压；亚低温冬眠【文章编号】1009-153X（2011）10-0636-04【文献标志码】B【中国图书资料分类号】R 651.1+5综综述述急性脑膨出是重型颅脑损伤手术中较常遇到的一个严重而又棘手的问题，会进一步加重脑组织缺血、缺氧和坏死，严重影响患者预后，有很高的致残率和死亡率。一旦发生，需要做出合理的判断和处理，处理措施是否得当，将直接影响患者的预后。本文从发生机制、术前预测、术中处理及术后综合治疗几个方面，对重型颅脑损伤术中急性脑膨出的相关问题进行综述，以期提高重型颅脑损伤的临床救治水平。1 发生机制重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出的原因主要有以下几个方面：术中迟发性颅内血肿是重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出的主要原因。重型颅脑损伤，尤其减速性损伤，引起颅内广泛性损伤及出血，但因血肿和脑水肿导致颅内压增高，压迫出血部位，未形成或仅形成少量血肿。当骨瓣去除、硬脑膜剪开、血肿清除后，压力填塞效应突然减轻或消失，原已破损的血管或板障迅速出血，导致术中发生急性脑膨出。急性颅内压增高引起血管自身调节功能丧失，血管床扩张淤血，颅内血肿清除，颅内压突然下降后，丧失自主调节功能的小血管可因血管内外压力差增高而破裂出血，形成突发性血肿，也可导致术中的急性脑膨出1。急性弥漫性脑肿胀也是重型颅脑损伤术中脑膨出的主要原因。由于旋转性外力产生的剪应力使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失。硬膜剪开、血肿清除后，血管外压力突然降低，引起脑血管急性扩张，血流量迅速增加，再灌注损伤，形成急性脑肿胀导致术中脑膨出2，3。外伤性大面积脑梗死是术中急性脑膨出的又一原因。一般认为颅脑损伤后颅内压增高，脑灌注压降低，脑血流量减少，同时创伤对血管壁的直接损伤、手术操作刺激可引起血管壁痉挛、拉长扭曲、痉挛收缩，引起脑血流下降微循环障碍，而成为形成脑梗死的重要原因，大面积脑梗死导致脑水肿加重，最后出现急性脑膨出13。低血压、低氧血症致脑缺血缺氧也会诱发术中脑膨出。其他原因：如脑疝时间过长，压迫小脑幕裂孔附近的基底动脉、大脑内静脉等，造成脑组织回流受阻，也可促使术中脑膨出的发生和发展。术中急性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉过浅等也会加重脑肿胀，诱发脑膨出4。2 术前评估和预防措施对存在可能引起术中脑膨出的因素，术前应给予及时有效的处理。术前应详细了解病史，仔细阅读CT片等相关影像学资料。如术前存在低血压，应积极补充血容量，纠正休克，在救治颅脑损伤的同时积极处理合并伤。对呼吸困难、有误吸、合并胸部损伤、低氧血症者，应及时清除口腔及气道血液、分泌物及呕吐物，行气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅，必要时辅以人工通气，纠正低氧血症13。术前认真仔细分析头部CT，若CT 表现为双侧或一侧大脑半球弥漫性肿胀，脑室变小，基底池、环池明显受压或消失，中线明显移位而血肿产生的占位效应却很小，要考虑急性弥漫性脑肿胀的可能，采取双侧平衡开颅减压术。对术前CT显示对侧有散在的挫伤、硬膜外和/或硬膜下已有小血肿或者有较宽的骨折线与硬脑膜动脉走行交叉，以及伴同侧颅骨骨折的颅内血肿，如血肿不在骨折线附近或骨折线较长，而血肿位于一端，术前即应考虑到可能需探查对侧，有出现远隔血肿引起脑膨出的可能。doi:10.3969/j.issn.1009-153X.2011.10.023作者单位：130031 长春，吉林大学中日联谊医院神经外二科（李朝晖、梁前垒、付红、赵兴利）通讯作者：赵兴利，E-mail：-636中国临床神经外科杂志2011年10月第16卷第10期 Chin J Clin Neurosurg，October 2011，Vol.16，No.103 术中处理重型颅脑损伤术中发生脑膨出，大块脑组织疝出骨窗，造成骨窗缘脑组织裂伤及血液回流障碍，从而又加重了脑膨出，形成恶性循环，因此术中处理必须迅速而谨慎。3.1 术中预防急性脑膨出的措施 术中尽量避免使用有可能升高颅内压的麻醉药物。采用标准大骨瓣开颅，切口始于颧弓上方耳屏前约10 cm，于耳屏上向后上方延伸至顶部中线，向后达顶结节，向前沿正中线达前额发际。骨瓣要大，达14 cm10 cm以上。去除骨瓣，咬除颞骨和蝶骨嵴外1/3使减压窗向下达中颅窝底，向后靠近横窦。这样不仅充分缓解颅内压，还有利于侧裂血管的充分减压，使脑静脉受压得到一定程度的缓解，有利于减少脑膨出的发生46。Aarabi等5报道标准大骨瓣治疗50例重度颅脑损伤患者，85%的患者术后颅内压能降至20 mmHg以下，颅内压从术前的23.9 mmHg降至14.4 mmHg。术前弥漫性脑肿胀的患者，采取双侧平衡去骨瓣减压术。双侧标准外伤大骨瓣开颅时，尽量同时剪开双侧硬脑膜，维持双侧颅内压的平衡，避免脑组织向先手术减压侧移位，以减少脑组织从减压窗膨出和中线结构移位造成的继发性脑损伤2，4，7。预防术中发生急性脑膨出重点在于避免减压过快。术中应贯彻“尽早减压、分层次减压”的理念。分层次减压的目的是通过逐渐、缓慢减少颅腔内容物和外部压力，逐渐、缓慢降低颅内压力。避免压力填塞效应突然减轻或消除造成的血管破裂出血。避免脑血管突然扩张，脑血流量和血容量迅速增加而产生急性脑膨出。此外颅压下降后脑组织对骨窗部位的顺应性降低，能减少脑膨出的发生几率1，4，5。术前病情进展很快的硬膜下血肿患者，在铺消毒铺巾前，即在颞部切口线上行颅骨钻孔，放出未凝的血肿及部分血凝块，初步缓解颅内压。剥离骨膜及颞肌后，可再次行颅骨钻孔放出部分血凝块。在剪开硬脑膜前，术者可用手感知硬膜下脑组织的张力，若硬膜下张力过高，脑搏动差，则不宜即刻快速剪开硬膜，以免发生脑膨出后脑组织疝出时间过长，进一步加剧脑组织损伤。可在有硬膜下血肿或距脑内血肿最近部位先用尖刀片切开约2 mm长的裂口，放出部分硬膜下血肿或用脑穿针定位脑内血肿，用注射器抽吸部分脑内血肿，以达到减压目的，同时快速静脉滴注20%甘露醇250 ml，并辅以过度换气，控制性降血压。待颅内压相对降低后再剪开硬膜。剪开硬脑膜后，快速而轻柔地清除血肿和坏死的脑组织，彻底止血，同时要注意保护正常脑组织和重要回流静脉。Joseph和Gil8介绍了一种硬脑膜多处开窗的方法，以减少术中剪开硬脑膜减压过快可能导致的急性脑膨出。李志强等9选择性地在部分急性硬脑膜下血肿病例的手术中采用分次平行切开硬脑膜的方法，首先于靠近骨窗下缘处与外侧裂大致平行的方向切开硬脑膜约2 cm长，然后牵起硬脑膜并在其上作长约2 cm、间距0.81.0 cm的多条平行切口。这种方法可避免术中急性脑膨出的发生。杜浩等10，11提出顺序硬脑膜切开法来分次切开硬脑膜。先切开颞部硬脑膜，切口与骨窗相平，距骨窗缘46 mm。将硬膜缘翻转与颞肌起点缝合，以起到颅底止血及牵拉硬脑膜的作用。自硬脑膜切口清除局部血肿和(或)切除颞极内减压。处理完颞部后，再切开额部硬脑膜，切口平额前部骨缘，在接近外侧裂时转向后方12 cm。清除额部血肿及挫裂脑组织时，应根据脑压及脑挫裂程度决定是否额极切除内减压及减压的范围。在处理完额部后，以蝶骨嵴为中心，弧形切开侧裂表面的硬脑膜，使颞部与额部硬脑膜切口相连。清除外侧裂区血肿后，再放射状剪开额顶部硬脑膜，清除残留的硬脑膜下血肿及挫裂脑组织，妥善止血后将颞肌及骨膜翻下，与硬脑膜缘缝合，减压缝合。若剪开侧裂表面硬脑膜后，颅内压仍较高时，先不放射状剪开硬脑膜，作好关颅准备后，再剪开，快速将颞肌覆盖脑表面，行减压缝合，防止脑组织膨出。顺序硬脑膜切开法强调每切开一处硬脑膜后，先处理硬脑膜下的血肿、挫裂脑组织及内减压的脑组织，再切开另一处硬脑膜，直至最后完全剪开硬脑膜。其优点在于：能够使术者有较充足的时间进行清除血肿、挫裂伤严重的脑组织及内减压、妥善止血等操作，能最大限度地减少脑组织体积，术后病人脑疝死亡的比例明显减少；可以在较短的时间内减张缝合关颅，消除了脑膨出的时间；逐步硬脑膜切开能够使颅内压下降不至于过快，一定程度上减少了因迟发血肿出现而引起的脑膨出。3.2 术中发生急性脑膨出后的处理3.2.1 判断原因 术中发生急性脑膨出时，切勿慌乱，应根据术前及术中情况积极寻找原因。首先应观察瞳孔变化情况，若手术侧瞳孔不大或较术前缩小，而对侧瞳孔散大，则应该考虑到对侧出现血肿扩大的可能性，积极探查可能的出血病灶。如果手术侧和-637中国临床神经外科杂志2011年10月第16卷第10期 Chin J Clin Neurosurg，October 2011，Vol.16，No.10对侧瞳孔都散大无回缩，考虑弥漫性脑肿胀。迟发血肿产生的脑膨出的特点是脑膨出急骤发生，呈进行性加重，脑表面静脉淤血较轻，呈紫红色，脑质地软，搏动好。急性脑肿胀导致的脑膨出的特点是膨出逐渐发生，皮层血管呈现一种明显淤血状态，呈暗紫色，脑组织质地硬，无脑搏动，可见脑血管崩裂出血，出现脑“发酵样”膨出1，4，6，11。3.2.2 迟发性血肿引起的急性脑膨出的处理 术中清除一侧血肿后，突发脑压增高，产生急性脑膨出，应考虑迟发性血肿的可能。首先探查术野周围有无新发血肿，有则尽快清除血肿；在术野未发现血肿时，尽快关颅，结合术前CT片直接对侧开颅或钻孔探查，或马上复查头CT。若发现有血肿，清除血肿加去大骨瓣减压术，然后重新对第一次开颅区进行止血关颅。切忌在原因未明的情况下盲目切除大块脑组织作内减压术而强行关颅。内减压术应该是最后的选择2，5，11。3.2.3 急性脑肿胀引起的急性脑膨出的处理 如排除了术中迟发性血肿的发生，则需要考虑急性脑肿胀。应做到：尽量减少对脑组织不必要的触动。因为此时脑血管高度扩张充血，术中止血困难。与麻醉师合作，应用过度换气并加强脱水，以降低脑血容量，使膨出脑组织缩小。实验证明当过度换气使 PaCO2下降至 2530 mmHg 时，脑血管较快地收缩，而颅内压下降，临床报道大多效果良好。行脑室穿刺放出脑脊液，脑组织能有一定程度的回复。控制性降低血压，将收缩压维持在6090 mmHg，24 min 后再恢复至血压的原有水平，如此反复数次直至脑血管自动调节功能恢复。血压控制时间不能太长，以免产生脑缺血。控制性降压最常用的方法是加大丙泊酚的用量，丙泊酚能收缩脑血管，减少脑血流量，从而降低颅内压，还可抑制脑组织的代谢率，具有一定的脑保护作用，静脉给予丙泊酚维持麻醉时，脑循环自身调节功能可保持完整，能维持平均动脉压正常，使脑血管对二氧化碳张力的反应性良好，有助于术中应用过度换气以进一步降低颅内压。如脑膨出仍不缓解，则考虑使用硫贲妥钠(成人500 mg)，并以75 mg/kg的剂量重复使用。若经上述治疗仍无效，在清除挫裂的额颞叶脑组织后方可考虑进行膨出脑组织的切除。如仍不能奏效，只能是边关颅边将膨出组织切除1，2，12，13。4 术后综合治疗颅脑损伤术中发生脑膨出者时病情危重，致残率和致死率极高，所以术后处理也非常重要。积极维持患者生命体征平稳，监测颅内压和中心静脉压，指导脱水及补液。控制血糖，保持酸碱及水、电解质平衡。保持呼吸道通畅。考虑短时间难以苏醒的患者，应尽早行气管切开术。减轻脑水肿，降低颅内压，根据颅内压增高程度给予脱水药物，如甘露醇、呋塞米和人血白蛋白。亚低温冬眠治疗可抑制脑组织需氧代谢，减少氧耗，提高脑组织对缺氧的耐受性，同时减轻兴奋性氨基酸的毒性作用，减少自由基的生成，抑制细胞内钙离子超载、减少血脑屏障的通透性，从而保护脑组织。在降温过程中要注意给予肌松剂或镇静剂，以防止出现寒颤反应而引起颅内压升高。积极防治应激性溃疡、肺部感染、肾功能不全等并发症。高压氧治疗。高压氧通常能在短时间内迅速提高体内的血氧含量、氧分压和血氧弥散度，达到改善脑细胞缺氧，促进脑水肿消退和脑功能恢复。有条件者尽早进行高压氧治疗。对于长期昏迷或伴有严重神经功能缺损的患者，应早期加强肢体功能训练，避免关节僵硬及肌肉废用性萎缩，能降低病残率，提高患者生存质量1416。对急性脑膨出的防治术前的预判至关重要，术中出现脑膨出时，应及时寻找原因。如考虑对侧有迟发性颅内血肿可能时，可在对侧可疑部位钻孔探查手术，或快速CT复查，明确诊断后再次手术。对于急性脑肿胀引起的脑膨出，过度换气、控制性低血压及去骨瓣减压是防治弥漫性脑肿胀的救治措施。术后应采取综合救治措施，积极改善预后。【参考文献】1 Flint AC,Manley GT,Gean AD,et al.Post-operative expan-sion of hemorrhagic contusions after unilateral decompres-sive hemicraniectomy in severe traumatic brain injury J.JNeurotrauma,2008,25(2):503-512.2Losiniecki A,Shutter L.Management of traumatic braininjury J.Curr Treat Neurol,2010,12(2):142-154.3Daboussi A,Minville V,Leclerc-Foucras S,et al.Cerebralhemodynamic changes in severe head injury patients un-dergoing decompressive craniectomy J.J Neurosurg Anes-thesiol,2010,22(2):339-345.4Hutchinson P,Timofeev I,Kirkpatrick P.Surgery for brainedema J.Neurosurg Focus,2007,22(5):11-19.5Aarabi B,Hesdorffer DC,Ahn ES,et al.Outcome followingdecompressive craniectomy for malignant swelling due to-638中国临床神经外科杂志2011年10月第16卷第10期 Chin J Clin Neurosurg，October 2011，Vol.16，No.10severe head injury J.J Neurosurg,2006,104(4):469-479.6 Jamous M,Barbarawi M,Samrah S,et al.Emergency decom-pressive craniectomy for trauma patients with Glasgow ComaScale of 3 and bilateral fixed dilated pupilsJ.Eur J TraumaEmer Surg,2010,7(4):159-162.7 张国庆，李刚，商建军.双侧同时开颅治疗重型颅脑损伤随机对照临床研究J.中华神经外科疾病研究杂志，2007，6（5）：424-427.8 Joseph NG,Gil ES.Role of dural fenestrations in acute sub-dural hematoma J.J Neurosurg,2001,95:263-267.9 李志强，陈卫国，江普查.硬脑膜平行切开在急性颅内血肿清除术中的应用J.中国临床神经外科杂志，2005，10（5）：375-376.10 杜浩，徐国政，马廉亭.顺序硬脑膜切开法在特重型颅脑损伤手术中的应用J.中华神经外科疾病研究杂志，2008，7（2）：175-176.11 杜浩，徐国政，秦尚振.特重型颅脑损伤患者术中急性脑膨出的预防方法探讨J.中国临床神经外科杂志，2008，13（4）：217-219.12 Lemcke J,Ahmadi S,Meier U.Outcome of patients withsevere head injury after decompressive craniectomyJ.ActaNeurochir,2010,106(Suppl):231-233.13 Cooper DJ,Rosenfeld JV,Murray L,et al.Early decompres-sive craniectomy for patients with severe traumatic braininjury and refractory intracranial hypertension-a pilot ran-domized trial J.J Crit Care,2008,23(5):387-393.14 Schreckinger M,Marion DW.Contemporary management oftraumatic intracranial hypertension:is there a role for thera-peutic hypothermia J?Neurocrit Care,2009,11(3):427-436.15 晏怡，唐文渊，何建国.亚低温治疗重型脑损伤的脑氧代谢和神经电生理临床研究J.中华外科杂志，2007，45（2）：109-113.16 Stiver SI.Complications of decompressive craniectomy fortraumatic brain injury J.Neuruosurg Focus,2009,26(6):7-23.（2010-11-09收稿，2011-02-18修回）（上接第635页）6Sayer FT,Oudega M,Hagg T.Neurotrophins reduce dege-neration of injured ascending sending sensory and cortico-spinal motor axons in adult rat spinal cord J.Exp Neuro1,2002,175(1):282-296.7 Foumier AE,Takizawa BT,Strittmatter SM.Rhokinase inhi-bition enhances axonal regeneration in the injured CNS J.J Neurosci 2003,23(4):1416-1423.8 胡蕴玉.现代骨科基础与临床M.北京：人民卫生出版社，2006.266-267.9Schmidt CE,Leach JB.Neural tissue engineering:strategiesfor repair and regeneration J Annu Rev Biomed Eng,2003,5:293-347.10 Nandoe Tewarie RD,Hurtado A,Levi AD,et al.Bone ma-rrow stromal cells for repair of the spinal cord:towardsclinical application.J.Cell Transplant,2006,15(7):563-577.11 Zhao ZM,Li HJ,Liu HY,et al.In transpinal transplantationof CD34+humun umbilical cord blood cells after spinal cordhemisection injury improves functional recovery in adultrats J.Cell Transplant,2004,13(2):113-122.12 王广积，谭军，袁文，等.高压氧综合治疗颈脊髓损伤186例J.中华航海医学与高气压医学杂志，2002，9（1）：42-4513 Shapiro S,Borgen SR,Ascuzzi R,et al.Oscillating field sti-mulation for complete spinal cord injury in humans:a phasetrial J.J Neurosurg Spine,2005,2(1):3-10.14 李祖剑，葛林宝，王美娟，等.电针对中度脊髓损伤大鼠模型运动功能和红核神经元的影响J.上海针灸杂志，2005，24（3）：37-39.15 Baptiste DC，Fehlings MG Update on the treatment ofspinal cord injury J.Prog Brain Res,2007,161:217-233.16 Steward O,Sharp K,Yee KM,et al.A reassessment of theeffects of a Nogo-66 receptor antagonist on regenerativegrowth of axons and locomotor recovery after spinal cordinjury in mice J.Exp Neurol,2008,209(2):446-468.17 Cao Y,Shumsky JS,Sahol MA,et al.Nogo-66 receptorantagonist peptide(NEPI-40)adiministration promotes fun-ctional recovery and axonal growth after lateral funiculusinjury in the adult rat J Neurorehabil Neural Repair,2008,22(3):262-278.（2011-01-30收稿，2011-06-03修回）-639