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第八章脏器功能衰竭
第一节急性心力衰竭
心力衰竭是心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。急性左心衰竭最为常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心脏骤停为主要临床表现心力衰竭可以根据起病速度、发生部位及主要功能改变进行划分:①以起病速度可分为急性和慢性心力衰竭;②以心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右，心衰竭和全心衰竭;③以主要功能改变可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
一、 病因和诱因
1.急性心肌严重损害如急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等，当病情严重，病变广泛，大量心肌细胞发生水肿、变性、坏死，丧失正常的舒缩功能，就会导致急性心力衰竭。
2.后负荷过重见于急进性恶性高血压，严重的心脏瓣膜狭窄，心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口，导致心脏流出道梗阻，后负荷骤然增高。
3.前负荷过重输血、输液过多过快，心肌梗死引起的室间隔穿孔、脏索断裂，心内膜炎、瓣膜病引起的瓣膜关闭不全，及某些有分流的先心病，都可以导致左心容量负荷过重。
4.心室充盈受限如急性心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等都会使心室舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排血量降低。
5.恶性心律失常如房颤伴快速心室率、室上性心动过速、室性心动过速、室颤等，使心脏丧失有效的射血功能。
由于以上原因导致心脏排血量骤然减少，左室舒张末期压升高，肺毛细血管压力急性升高，超过血管内的胶体渗透压使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。
二、 病情评估
(一)临床表现
主要为急性肺水肿和心排出量降低引起的临床表现。

1.急性肺水肿病人表现为突然出现的呼吸困难，端坐呼吸，频率增快，口唇发钳，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色货粉红色泡沫样痰。双肺满布哮鸣音和湿l廖音，心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音低饨，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律。
2.心排出量降低早期因交感神经兴奋，血压可升高，随病情持续病人出现血压降低、休克、周围末梢循环差、皮肤湿冷。因脑、肾等脏器缺血缺氧，病人出现少尿，以及烦躁不安、意识模糊等神志的改变。
轻型急性左心衰竭表现为阵发性夜间呼吸困难，病人入睡后突然出现胸闷、气急，而被迫突然坐起，重者可出现哮鸣音，于端坐休息后缓解，称为"心源性哮喘"，其发生与以下因素有关:平卧使肺血流量增加;腹腔脏器推动踊肌上抬，压迫心脏;夜间迷走神经张力增加等。
(二)辅助检查
1.胸片如有基础疾病导致的心脏扩大，可见心胸比例增高。心力衰竭的早期可见肺间质淤血产生的克氏A线和克氏B线。病情进展至肺泡水肿，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集子以肺门为中心的肺野中心部分，呈"蝴蝶状或翼状"，肺尖、肺底及肺野外阁部分清晰。
2.动脉血气分析肺间质淤血、肺泡水肿使肺泡毛细血管膜增厚，影响气体弥散。因二氧化碳的弥散力是氧的20倍，故病情早期血气为低氧血症及微循环不良导致的代谢性酸中毒，二l氧化碳分压因呼吸频率快、过度通气，反而降低;病情晚期，病人呼吸肌元力或发生神志改变时，才出现二氧化碳分压升高。
3.血流动力学如能应用漂浮导管在床边进行血流动力学监测，有利于临床明确诊断、指导治疗。急性左心功能衰竭时，肺毛细血管模压、心室舒张末期压升高，心排出量、心脏指数、射血分数降低。其中肺毛细血管模压和左室舒张末期压是监测左心功能的敏感指标。
4.心电图对急性心衰，心电图无特征性改变，常表现为窦性心动过速，以及急性心肌梗t死、心律失常等原发病的表现。其价值在于提示急性心力衰竭的某些促发因素（心律失常、心肌梗死等)，提供基础心脏病的心电图线索。
5.超声心动图可以评价衰竭心室的收缩机能和舒张机能变化的程度;证实结构性改变，协助病因诊断;评价治疗效果等。心衰的病人往往出现左心房、左心室扩张，心室壁运动幅度减弱，左心室射血分数降低等。
(三)病情判断
根据既往心脏病史，上述典型的症状、体征、辅助检查，急性左心衰竭的诊断并不困难。但当
病人心脏病史不明确，或同时合并哮喘、慢性支气管炎等肺部疾病时，急性左心衰竭的诊断就比较困难了，需要进行鉴别诊断。
1.支气管哮喘病人年龄较轻，多有哮喘反复发作史或过敏史;咳嗽无痰或为白色痰，合并感染时为黄痰;双肺哮呜音，一般无湿锣音;胸部X线肺野清晰，无肺淤血或肺水肿;心脏检查正常，而肺功能检查有呼吸道阻力升高。
2.慢性支气管炎急性发作多为老年病人，有慢支病史;咳嗽、咳痰或伴咐息，痰为粘液脓性;发热;呼吸困难坐起不能缓解;查体有干、湿哆音;肺功能有不同程度的损害。
3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血;胸片及动脉血气分析无特异性表现，心电图可有SⅠQⅡTⅢ征(即Ⅰ导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波)，还可有肺性P波、不完全性右束支传导阻滞、右室高电压等改变;D-二聚体测定元升高有助于排除诊断，但不能用于挠诊，明确诊断依靠CT、磁共振、肺动脉造影等影像学资料。
4.急性呼吸窘迫综合征无心、肺病史，有发病的高危因素;急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解;肺毛细血管模压正常。
三、救治与护理
（一）救治原则
急性肺水肿为急性左心衰竭的主要表现，是危及病人生命的心脏急症，须分秒必争地进行抢救，救治原则是降低左房压和或左室充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量和减少肺泡内液体渗入，以保证气体交换，具体措施有
1. 体位 采取坐位或半坐位，双腿下垂，以减少静脉血回流，必要时可轮流结扎四肢，进一步减少血液回流
2.。纠正缺氧增加心肌及其他脏器的供氧。首先应吸氧，4—'6L/min。为减少气道中水肿液产生的大量泡沫对通气和弥散的影响，可在湿化瓶中加入消泡剂(如30%酒精)，以促使泡沫破裂。如高流量吸氧(8~ 10L/min)仍不能使氧饱和度维持在90%以上，可考虑使用无创通气，若面罩无创通气的效果仍不好，则需气管插管使用正压通气。

3.镇静 急性左心衰竭的病人，呼吸困难、精神紧张、烦躁不安既增加氧耗，又加重心脏负担，严重影响治疗，及时正确地使用镇静剂非常重要。吗啡是治疗急性肺水肿最有效的药物，皮下或肌肉注射5— 10mg，紧急时可静脉注射3~5mg，可以镇静、降低紧张情绪、减慢心率、减少心肌耗氧，同时还具有扩张周围容量血管，减少回心血量，使血液由肺部转移到周围循环中的作用。此外，吗啡还可以松弛支气管平滑肌，使通气功能改善。但要注意该药物对呼吸的抑制作用。
4.利尿剂速尿20—40mg静脉注射，在10分钟左右先出现血管扩张作用，至15分钟方发挥利尿作用，可维持2小时。血管扩张及利尿作用可迅速减少血容量，降低心脏前负荷，有利于肺水肿的缓解。

5.氮茶碱可缓解支气管痊孪，增强心肌收缩力，扩张外周血管。即使支气管哮喘与心源性哮喘无法鉴别时也可应用。常以O. 25g用20ml液体稀释后缓慢静脉推注。

6.血管扩张剂可以减少心脏的前、后负荷。临床首选硝酸甘油，硝酸酯类药物主要作用在较大静脉，可以增加血管床容积，减少回心血流。未建立静脉输液途径时可舌下含化硝酸甘油片O. 3—0. 6ml，静脉滴注时，自10µg/min开始，逐渐增加剂量，每次增加5 —l0f.Lg，维持收缩压在100mmHg左右，原有高血压者血压降低幅度以不超过80mmHg为度。还可以使用盼妥拉明、硝普纳等药物，以扩张动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。
7.强心剂分为洋地黄类及非洋地黄类。洋地黄类常用速效制剂，西地兰0.2—0.4mg静脉缓慢推注，起效时间为1 0—30分钟，峰效时间1~2小时，2小时后可酌情再给O. 2—O. 4mg。低钾情况下，容易发生过量中毒，须予以注意;心梗急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。非洋地黄类强心剂有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、氨力农等，也可使用。

8.糖皮质激素可降低毛细血管通透性，减少渗出，扩张外周血管，解除支气管疫孪，稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应，对急性肺水肿的治疗有一定价值。应在病程早期足量使用，常用地塞米松5— 10mg/次或氢化可的松100—200mg/次，静脉给药，根据病情可重复使用。

9.去除病因和诱发因素在抢救急性心力衰竭的同时，应努力寻找并积极消除病因和诱发因素，如治疗肺部感染、控制高血压、消除心律失常等。
10.辅助循环
①主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump， IABP):在药物治疗无明显效果时可采用，其作用原理是:在左心室收缩时，主动脉球囊放气以降低心脏后负荷;心室舒张早期球囊下端的副囊先行膨胀，以阻止上部主球囊膨胀时该部位主动脉内血液向下半身流去;心室在舒张中晚期球囊完全膨胀，使冠状动脉及主动脉弓分支的血流增多，从而增加心肌和脑部供血。
①心脏起搏器:在窦性心动过缓、房室传导阻滞等情况时可考虑使用。
(二)护理要点
1.病情观察严密观察病人生命体征变化、呼吸困难程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内啰音变化。
2.体位协助病人取坐位，并提供依靠物，如高枕、高被、小桌等，以节省病人体力;注意保护，防止坠床。
3.镇静遵医嘱给予镇静剂，并陪伴安慰病人，告诉病人医护人员正积极采取措施，消除病人不安、恐惧、烦躁等情绪，减轻心脏负荷。
4.吸氧注意保持鼻导管的通畅，做好鼻腔护理。
5.药物护理使用利尿剂时，应严格记录出入量，注意电解质问题;使用血管扩张剂要控制'输液速度，并监测血压，防止低血压;使用硝普纳时应避光，并现用现配。
第二节急性呼吸衰竭
呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生的较严重的缺氧，或合并有二氧化碳煽留，而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。
呼吸衰竭有多种分类方法:根据二氧化碳是否升高，分为Ⅰ型(低氧血症，二氧化碳分压正常或降低)和Ⅱ型呼吸衰竭(低氧血症伴二氧化碳满留);根据发病机制不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发病变不同，分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程，分为急性和慢性呼吸衰竭
一、 病因与分类
(一)病因
1.神经肌肉系统疾病如脑肿瘤、脑血管疾病、脑炎、颅脑外伤、镇静药物中毒等直接损伤呼吸中枢，抑制自主呼吸;脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌元力、高位颈髓损伤、抗胆碱醋酶药物中毒等因素使呼吸肌失去正常的舒缩功能，通气不足，引起呼吸衰竭
2.胸廓疾病大量胸腔积液、气胸、广泛胸膜肥厚粘连、胸廓畸形、外伤、手术等影响胸廊、肺的弹性和扩张。
3.呼吸道疾病慢性支气管炎、支气管哮喘、肿瘤等使气道阻力增加，最终使呼吸肌因长期负荷过重而疲乏元力，发生呼吸衰竭;由于异物l吸入使气道完全阻塞导致急性呼吸衰竭。
4.肺实质疾病如重症肺炎、肺间质纤维化、放射性肺炎、吸入毒性气体对肺组织的破坏肺叶切除、肺栓塞等使有效的气体交换面积减少，以及急性肺水肿等。
（二）发病机制
1.通气功能障碍 呼吸空气条件下，健康成人约需4L/min的肺泡通气量才能保证有效的氧和二氧化碳交换维持血氧和二氧化碳分压正常。上述病因导致呼吸停止或呼吸肌无力，肺泡通气不足，会妨碍氧气的吸人和二氧化碳的排出，使肺泡中氧分压降低，二氧化碳分压升高，肺j包—毛细血管压力差减小，影响气体的弥散。通气功能障碍的产生主要有两种原因:因肺泡扩张受限引起的称为限制性通气功能障碍，因气道阻力增高引起者称为阻塞'陀边气功能障碍。
2.通气血流比例失调 有效的气体交换依赖通气和血流同时存在，比例合理。正常情况下，通气血流比例为肺泡通气量(4L/min)与J心排出量(5L/min)之比约为O. 8。如果通气/血流比例>0.8通气过度而血流量不足，为“有气无血”无效腔样效应；如果通气血流比例<0.8，即有血流灌注而:无通气，称为“有血无气”经过肺泡的血流未经过气体交换就进入肺静脉，形成分流效应。均影响气体交换

3.弥散障碍肺泡气与毛细血管中血液之间进行气体交换是一个物理弥散过程，气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差，膜的面积、厚度，气体的弥散能力等因素，其气体的弥散能力与其分子量、溶解度有关。当上述疾病导致肺泡毛细血管膜面积减少、厚度增加，会影响气体的弥散。由于二氧化碳的溶解度高于氧气，其弥散力是后者的20倍，所以弥散功能障碍首先引起低氧血症，只有当弥散功能严重受损时，才会影响二氧化碳的弥散，引起二氧化碳滞留。
二、病情评估
(一)临床表现
1.呼吸困难是呼吸系统疾病引起的周围型呼吸衰竭的主要症状，敛病囚索导致呼吸肌负荷增加，呼吸肌疲劳无力，辅助呼吸肌运动增强，表现为鼻翼扇动、呼吸急促、点头或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾运动。中枢型呼吸衰竭或周围型呼吸衰竭发展至肺性脑病时，无呼吸比i难，而表现为呼吸频率和节律的改变。
2.发绀为缺氧的典型表现，取决于缺氧的程度、血红蛋白量、心功能等因素的影响。一般氧饱和度低于85%，即可观察到大绀。
3.神经系统表现急性缺氧可导致脑功能障碍，出现神志恍惚、烦躁、语妄、抽搐、昏述等症状;轻度二氧化碳滋留表现为兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动等，若未引起重视，二氧化碳进一步升高则出现中枢抑制，表现为神志淡漠、嗜睡、昏迷等，称为..肺性脑病。但一些慢性，二氧化碳满留的病人，也无神经系统表现，故神经症状可能与脑脊液pH有关。
4.循环系统表现 缺氧时心率增快，血压升高，肺循环小血管收缩，肺动脉压升高，严重缺氧出现血压下降、心律失常、J室颤、J心跳骤停。二氧化碳可直接作用于血管平滑肌.使血管扩张，表现为浅表静脉充盈、皮肤温暖、潮湿多汗、脉搏洪大有力，严重二氧化碳潴留时血压下降。
5.其他缺氧和二氧化碳潴留对胃肠道、肝、肾功能均有影响，可引赳消化道出血、转氮酶升高、蛋白尿、血尿素氮升高等，均为可逆性，可随呼吸衰竭的纠正而好转。
（二）辅助检查
1.血气分析是诊断呼吸衰竭的主要指标。因动脉血能反应肺泡气与肺循环密切配合的综合功能，临床常取动脉血做血气分析。海平面吸空气时，动脉血氧分压(Pa02 )<60mmHg，二氧化碳分压(PaCO~)正常或降低为Ⅰ型呼衰;同时伴有PaCO>50mmHg，为Ⅱ型呼衰
2.肺功能检查除血气分析外，其他一些呼吸生理功能指标测定也能帮助诊断呼吸衰竭（表）
3.影像学检查呼吸衰竭是一种病理生理学过程，而不是独立的疾病，影像学检查对明确呼吸衰竭的病因有很大的帮助作用，并可指导治疗，观察治疗的效果。
(三)病情判断

既往呼吸系统病史或存在引起呼吸衰竭的基础疾病的病人，出现呼吸困难，或发生呼吸频率、节律、神志的改变，结合动脉血气分析、肺功能检查的结果，即可做出呼吸衰竭的珍断。同时要注意以下几点:
1.急性呼吸衰竭的诊断由于病因不同，不同病人的病史、症状、体征、实验室检查等各不相同，诊断主要依靠血气分析等呼吸生理功能的测定，分为以下几种情况:
(1)原无呼吸系统疾患，PaO2在短时间内下降到低于60mmHg，或PaC02升高50mmHg以上，则可诊断为急性呼吸衰竭。
(2)原有慢性呼吸系统疾患，PaOz应低于50mmHg，或出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒，方可诊断为急性呼吸衰竭。
(3)如果PaC02在短时间内从正常范围升高到52..5mmHg以上，则可称为急性通气衰竭O
2.病因的诊断与鉴别诊断仅仅做出呼吸衰竭的诊断尚不全面，应根据病人的病史、临床表现、影像学等辅助检查的结果分析呼吸衰竭的病因，做出病因诊断，以对因治疗。

3.防止漏诊以呼吸困难为首发症状的病人，呼吸衰竭的诊断并不困难。但有时病人是因其他系统的症状来就诊，如肺性脑病的病人因昏迷就诊，此时如果未考虑到呼吸衰竭的可能，不进行血气分析检查，很可能按照脑血管疾病等思路进行诊治，延误病情，造成严重后果。
三、救治与护理
(一)救治原则

1.氧疗低氧血症是急性呼吸衰竭重要的临床表现，由此带来的对组织器官的损伤可以是致命的。氧疗是纠正缺氧的有效手段，但氧气也是一种治疗用药，使用不当会导致氧中毒、二氧化碳潴留，所以应掌握氧疗的正确方法。

I型呼吸衰竭:短时间吸入Fi02为0.5——O. 6或更高浓度的氧，以尽快纠正缺氧，待Pa02升至60mmHg以上后，将Fi02降至0.5以下，以防氧中毒、吸收性肺不张等并发症。现在一般将FiOz在O..5以上定义为高浓度吸氧，常压下Fi0240%以下是安全的;40%~60%有可能引起毒性反应;60%以上必须限制在48小时以内，最多不超过72小时;纯氧吸入只能短时间应用，如进行心肺复苏或病人的转运，不超过24小时。鼻导管吸氧日才氧浓度与氧流量的换算关系:Fi O2 ( % ) = 21 +4 X吸氧流量(L/min)
Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量吸氧，Fi02<35%。该型呼吸衰竭的缺氧和二氧化碳满留主要是由于肺泡通气量不足引起的，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，呼吸驱动主要依靠低氧，单纯吸氧只能提高氧分压，无助于二氧化碳的排出，低氧纠正后解除了对呼吸中枢的兴奋作用，反而使通气量降低，加重二氧化碳满留。对此型病人，可在低流量吸氧基础上加用呼吸兴奋剂，慎用镇静剂;如在治疗过程中，病人二氧化碳漏留逐渐加重，出现神志改变，应及时建立人工气道，机械通气。
2.呼吸兴奋剂可兴奋呼吸中枢，剌激通气，适用于轻度呼吸衰竭。常用尼可刹米，可用 O. 75g静脉推注再以3. 75g加入500ml液体中以2ml/mi口的速度维持静淌。使用12小时无效，应考虑机械通气。但目前对该类药物的使用有争议，有人认为其增加通气量是以增加机体代谢率为代价的，得不偿失;而且对于呼吸肌疲劳的病人，仅兴奋中枢仍不能解决肺功能差、呼吸肌无力的根本问题。但因其应用方便，不像机械通气那样需要特殊的设备，故仍在|临床实践中使用。

3.机械通气可以维持适当的通气、改善气体交换、减少呼吸功耗。目前临床上尚无统一的应用机械通气的适应证和指征，各种类型的呼吸衰竭，只要氧疗、药物治疗无效就应及时应用机械通气。原则是"早上早下"上机要在病情的早期，不要拖延到病情危急，病人生命体征不稳定时才不得不上;脱机要早，只要原发病得到控制、好转，就应及时降低呼吸支持的水平，锻炼病人的自主呼吸，以便脱机，无原则地延长机械通气的时间只会增加并发症发生的机会，使呼吸肌发生废用性萎缩，导致脱机困难。具体的通气模式、参数根据病人的病情设置。

4.病因及对症治疗针对呼吸衰竭的抢救措施只是对症处理，避免病人死于严重的缺氧和二氧化碳将留，赢得治疗时间，呼吸衰竭的最终纠正还依靠病囚的解除。所以在治疗|呼吸衰竭的同时，要分析病情，寻找病因，积极处理原发病，如解除呼吸道梗阻、控制感染，纠正心衰等。因呼吸衰竭导致的消化道出血、肝肾功能障碍、酸碱失衡、电解质紊乱等，也要给予对症处理。
(二)护理要点
1病情监测

(1)临床监测:①观察意识状态、发纯、皮肤的温湿度、出血倾向、球结膜有无充血水肿、呼吸运动的对称性、呼吸音和眼音，昏迷病人要检查瞳孔大小及对光反应、肌张力、腱反射和病理征等。②监测体温、心率、脉搏、血压等生命体征，尤其是呼吸频率的变化，如呼吸频率过快或过慢，常提示呼吸功能不全。③其他如尿量、肾功能情况，有兀腹胀、消化道出血、营养状况、电解质变化等。

(2)仪器监测:①动脉血气分析:常用挠动脉、股动脉、hong动脉等，通过血气分析可获得血液气体和酸碱平衡两方面的资料，也是调整呼吸机参数的依据，是呼吸衰竭珍治中最常用的指标。采完血后要注意压迫止血，避免出息或局部形成血肿。②脉搏氧饱和度监测:可以无创连续监测，与动脉血氧饱和度有很好的相关性，能够反应病人氧供的情况，考核氧疗效果，调节吸氧浓度③呼出气二氧化碳分压监测，也是一种无创监测的指标，在心肺功能正常的病人，能较准确地反应动脉血二氧化碳分压。
2.氧疗护理按医嘱进行氧疗，记录吸氧方式(鼻塞、鼻导管、面罩等)、吸氧浓度及吸氧时间.根据病人的病情决定氧流量。I型呼吸衰竭的病人可以采取高流量吸氧，但对于Ⅱ型呼吸衰竭的病人，一定要低流量吸氧，以免造成二氧化碳满留。若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，避免氧中毒。

3.机械通气病人的护理
(1)记录上机时间、设置的参数，观察呼吸机的工作状况及病·人的情况，如气道压、呼吸频率、潮气量、呼吸音等，防止人机对抗、气压伤(如气胸、皮下气肿)等并发症。
(2)人工气道的管理 进行机械通气需建立人工气道，注意加强人工气道的管理，如湿化、吸痰、换药、气囊充放气等。
(3)注意吸痰的无菌操作，吸痰前后检查肺部的体征，以判断吸痰的效果。
(4)注意气管套管的固定，避免脱管。
(5)心理护理。上机前要向意识清楚的病人交待使用呼吸机的必要性及如何配合;建立人工气道后病人失去了语音表达能力，要积极采用语音及非语言的沟通方式(如子势、写字板等)加强与病人的交流，了解其需求，提供必要的帮助;安排家人、朋友的探访，缓解其心理压力，促进康l复。

第三节 急性肝衰竭
急性肝哀竭(acute liver failure， ALF)是原来元肝细胞疾病的个体，由多种病因导致肝细胞大量坏死或功能障碍而导致的一种综合征，临床表现为黄瘟、凝血功能障碍和肝性脑病，包括暴发性肝衰竭([ ulminant hepatic failure， FHF)和亚暴发性肝衰竭(subfulminanl hepatic failur已'SHF) 0 ALF的死亡率很高，可达80%以上，近年随肝移植、人工肝等技术的发展，其存活率可达到近60%。
一、病因1.病毒性肝炎2.代谢失常3.药物毒性4.工业毒性
二病情评估：
(一)临床表现
l发病起病急，进展快，全身元力，食欲减退。
2黄瘟进行性加深，进展速度快。
3.肝性脑病有人认为是ALF必备表现，可分为四期，早期为神经、精神改变，烦躁、谵 4
妄、定向力障碍，易误诊为精神病，晚期出现昏迷，（表8…2。）
4.脑水肿约50%-----80%的病人可出现脑水肿，与肝昏迷极难鉴别，漏珍率高，表现为昏迷程度迅速加深、频繁抽撞、呼吸不规则、瞠孔异常变化、血压持续升高、视乳头水肿。
5.凝血功能障碍与肝脏合成凝血因子减少、DIe、血小板减少等因素有关，表现为皮肤、粘膜、内脏广泛出血，严重时可危及生命
6.肝肾综合征 ALF引起的急性肾衰竭，病人出现少尿或无肤、氮质血症、酸中毒、高钾血症等表现，大多数为功能性。当ALF经治疗改善后，肾衰竭可逆转。
7.其他如!腹水、呼吸衰竭、低血压、心律失常、继发感染等。

(二)辅助检查
1.肝炎病毒学检查大部分病人可检测到乙型肝炎病毒。
2.肝功能①转氨酶和胆红素均迅速、明显升高，数日内胆红素升至171fJ-mal几或每日上升17µmal/L，当出现"酶胆分离"现象，即胆红素继续上升，转氨酶反而下降时，提示预后不良。
②白球蛋白比例倒置。
③血氨升高。
3.血生化①电解质紊乱:可有低钾、低钠、低钙、低镁等改变。②低血糖:空腹血糖可<2. 22mmal/L。③血胆固醇降低:肝细胞脂肪代谢障碍，不能正常合成胆固醇，<2mmal/L时预后不良。

4.血气分析早期因通气过度呈呼吸性碱中毒，低押可致代谢性碱中毒，肝肾综合征时出现代谢性酸中毒。
5.凝血指标 凝血酶原时间延长>15秒，血纤维蛋白原减少<1.25g/L，血小板<50×109/L
(三)病情判断
1.诊断①病史中有无肝炎病史、毒物接触史、药物服用史等;②一般症状及消化道症状逐渐加重;③黄疸迅速加深，肝功能异常;④性格、行为改变;⑤体检中肝脏缩小，有出血倾向。
2.鉴别诊断①检测血清中各型肝炎病毒抗原抗体标志物，可帮助确诊为病毒性肝炎引起的ALF;②病史的采集有助于中毒性ALF的诊断;③儿童发病、家族史、角膜边缘的铜盐沉着环 (K-F环)、血清铜蓝蛋白降低，支持Wilson病(肝豆状核变性);④急性脑病，肝功能异常，胆红素升高不明显是Reye综合征的特点。
三、救治与护理
(一)救治原则
ALF的治疗原则是加强支持治疗，预防和及时处理并发症，维持各脏器功能，为肝细胞再生赢得时间和条件。
1.一般治疗绝对卧床休息，给予低脂、低蛋白、高碳水化合物饮食，保证供给足够的热量 (每日25~35kcal/kg)和维生素，每日;或隔日输新鲜血浆、白蛋白，以提高胶体渗透压、补充凝血因子、携带转运胆红素。
2.保肝治疗①细胞活性药物:如ATP、CoA、肌背、1，6二磷酸果糖等。①胰岛素—胰高血糖素疗法：高血糖素1mg，普通膜岛素lOu，加入10%葡萄糖溶液250~500ml静淌，每日l~2次。③促肝细胞生长素:可促使肝细胞再生，每日100~ 120mgo E:具有改善肝脏微循环，稳定肝细胞膜等作用，可用前列地尔注射液(凯时)每日20~40µgo

3.对症处理
(1)肝性脑病:①减少肠道毒物的产生和吸收:生理盐水清洁灌肠，臼醋30~50ml保留灌肠，不宜用肥皂水灌肠。②导泻剂:如33%硫酸镁30~60ml/d或甘露醇25~50g。①乳果糖:每次5 g，每日3~4次，或以每日解软便2~3次为宜。④抗生素:口服以消除肠道菌群，可用新霉素0.5 g，每日4次，或甲硝哗O. 2g每日4次。②促进毒物代谢:常用谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸。每日谷氨酸钠60~80ml，谷氨酸钾20ml，具体用量根据血钠、钾情况调节，并同时补充ATP和镁离子。③纠正氨基酸谱紊乱:支链氨基酸500ml每日静滴。
(2)维持水电解质平衡:每日液体入量为前一日出量加不显性失水500~800ml，一般每日补充氯化钠6~8g\氯化钾3~6g以及葡萄糖酸钙和硫酸镁，并根据血生化水平调整。
(3)脑水肿:给予甘露醇1g/Kg，每6小时一次快速静滴，或与速尿20~40mg交替。
(4)肝肾综合征:按急性肾衰竭治疗。
(5)出血:①预防应激性溃疡：H2受体拮抗剂o②补充VKl、新鲜血浆、纤维蛋白原、凝血购)反复合物等。③合并DIC:早期开始肝素治疗，每日50~ lOOmg，监测P丁、APT丁以调整肝素用量，使之延长1.5—2倍为宜，继发纤溶亢进时加用抗纤溶药物。
(6)预防感染:全身使用有效抗生素预防肠道、腹腔、肺部感染。
4.其他可以通过血液净化治疗，如血滤、血浆置换等排出代谢毒物，减轻对机体的影响，赢得存活肝细胞再生的时间和机会。如肝细胞破坏广泛，或为终末期肝病、可进行肝移植。

(二)护理要点
1.合理休息，充足睡眠可以减少体能消耗，降低肝脏负荷，增加肝脏血流量防止肝功能进一步受损，促进肝细胞恢复
2.正确饮食饮食营养是改善肝功能的基本措施之一。正确的进食和合理的营养，能促进肝细胞再生，反之则会加重病情。应给予充足的热量、高维生素且易消化的食物为宜，适当限制功物脂肪的摄入，禁酒，避免进食粗糙、坚硬或刺激性食物，不进食增加肝脏解毒负荷的食物和药物。

3.密切观察病情每日记录血压、出入量、意识状态及体温;观察有元感染，及时发现白发性腹膜炎等并发症;密切观察皮肤有元出血点、疲斑，以便及时采取止血治疗;对突发性格异常及其他神经体征的病人，要谨防肝性脑病的发生;慎用各种易诱发肝性脑病的药物。

4.皮肤护理有腹水或水肿的病人，应注意保持皮肤清洁卫生，水肿部位的皮肤防止受压和皮肤破损，可用海绵垫或棉垫垫起受压部位，并改善血液循环。皮肤癌痒者应及时给予止痒处理，不得用于搔抓，以免感染。
5.腹水病人的护理对大量腹水的病人，采取半卧位，使横脑下降，增加肺活量，有利于u乎吸;定期测量腹围，密切观察腹水消长情况;记录液体出入量和体重;腹水病人应低盐或无盐饮食，严重者限制每日的入水量;使用利尿剂者注意监测血生化指标，避免电解质紊乱;如l大量腹水引起腹内压力增高，病人不能耐受时，酌情放腹水，一次放液量以不超过3000 ~ 5000ml为宜，同时补充白蛋白。
第四节 急性肾衰竭
急性肾衰竭是一组由不同原因引起的综合征，主要表现为肾小球滤过率急剧下降，临床上出现水盐代谢紊乱、酸碱失衡和代谢产物满留。
一、 病因和发病机制
(一)病因
引起急性肾衰竭的原因有很多，可以归纳为以下三大类。
1.肾前性急性肾衰竭 当各种肾前性因素(如大出血、脱水、大量腹水、严重水肿、心功能衰竭等)导致机体血管内有效血容量不足时，为保证心、脑等重要脏器的供血，肾血管收缩，肾血流灌注减少，肾小球滤过率降低，肾小管内原尿减少、流速减慢，对尿素氮、水、纳重吸收增加，从而引起血尿素氮、尿比重升高，尿量减少，而血肌断仅稍高于正常，称为肾前性氮质.lITL症。此种情况肾脏本身结构、功能正常，如能及时去除病因，肾功能可迅速恢复，否则，若致病因素持续存在，可导致肾脏结构发生损害，成为肾性肾哀竭，则预后不佳。
2.肾性急性肾衰竭 由各种肾实质性疾病或肾前性肾衰竭发展而来。见于以下情况:①肾小管疾患:是急性肾衰竭的主要病因。缺血缺氧、肾毒性药物、异型输血y高♀15血症等均口J损伤肾小管，引起急性肾哀竭。②肾小球疾患:见于各型急进性肾小球肾炎、急性弥漫性狼疮性肾炎等。③肾间质疾患等。
3.肾后性急性肾衰竭各种原因引起的急性尿路梗阻，梗阻上方压力刑高，压迫肾实质使肾功能急剧下降。可见于结石、肿瘤、血块、坏死肾组织、肥大的前列腺引起的尿路梗阻，以及输尿管外肿瘤压迫、纤维组织粘连引起的梗阻
(二)发病机制
急性肾衰竭发病机制复杂，有多种因素参与，至今未完全阐明。主要有以下机制。
1.肾血流动力学异常主要为肾血流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少、肾髓质充血。对此的解释有:①交感神经过度兴奋;②肾内肾索一血管紧张素系统兴奋;③肾内舒张血管性前列腺素(主要为PGIz，PGEz)合成减少，缩血管性前列腺素(主要为TXA2)产生增多;④血管缺血，血管内皮损伤，血管收缩因子(内皮素)产生过多，舒张因子(一氧化氮)产生过少;⑤管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。
2.细胞代谢障碍细胞缺血缺氧使ATP含量明显下降，导致ATP依赖的转运泵(如Na-K-ATP酶、Ca-ATP酶)活力下降，细胞内外离子梯度丧失，细胞水肿，胞浆中钙离子蓄积，导致细胞功能不全，最终死亡。
3.肾小管损伤学说肾小管损伤严重时，上皮细胞脱落，在管腔中形成管型，管腔被堵塞，压力升高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面使管腔内液体经过受损的细胞间隙反漏入问质，选成肾间质水肿，边一步加重缺血，降低肾小球滤过。
二、病情评估
(一)临床表现
急性肾衰竭的病因不同，临床表现也有所差异O典型的临床经过分为少以期(或兀尿期)、多尿期、恢复期，但并不是每个病人都经过此二期，另外，还有一部分病人尿量并不减少，称为非少尿型肾衰竭，预后较好。
1.少尿期搏续2~3天到3----4周，平均10天左右，超过l个月，提示肾损害严重，有广泛的肾皮质坏死。本期有以下临床表现:①尿量明显减少:少于400ml/d为少尿，少于100ml/d为无尿。②水电解质紊乱:全身水肿，体重增加，血压升高，并出现低纳、低钙、高钊等电解质紊乱。③循环系统:心包炎、左心衰竭、高血压;高血钾抑制心脏出现房室传导阻滞、心率减慢甚至，心跳骤停，是少尿期的首位死因。④呼吸系统:肺水含量增加，肺泡及问质纤维素渗出，均可导致呼吸困难，有时需应用机械通气。⑤消化系统:)厌食、恶心、呕吐、腹胀、消化道出血等，是最早出现的症状。@神经系统:可因神经毒素滋留、脑水肿而出现神志模糊、抽搐、昏迷等神经系统症状。⑦血液系统:贫血、血小板数量减少、功能障碍，各种凝血因子缺乏，有严重的出血倾向。
2.多尿期持续1------3周，尿量增加甚至超过正常，每日达3 000 ~ 5 OOOml以上，病人可能出现脱水、血压下降，血尿素氮、肌附仍可进一步升高，并可能出现感染、其他脏器功能哀竭等并发症。
3.恢复期多尿期之后肾功能恢复正常约需3个月到1年，少尿期越长，肾功能恢复所需要的时间也越长。大多数病人的肾功能可恢复维持日常生活及一般劳动，部分病人遗留有不同程度的肾功能损害。
(二)辅助检查
1.血生化①血尿素氮、肌断升高:血尿素氮每日升高3.6 ------7. Immol/L，肌酣每日升高·44. 2~88. 4µmmol/L，但在高分解状态下，要远远高于此水平。①低例:肾脏排尿诫少导致水、钠潴留，当水潴留超过钠时，发生稀释性低制血症。①高钾:由于排泄减少，酸中毒，组织分解等因素使血钾升高，一般每日不超过0.5mmol/L，当合并感染、溶血、组织破坏时，每日可达l~2mmol/L。④酸中毒:酸性代谢产物不能排出而引起，血生化中二氧化碳结合力下降，或血气分析中pH降低，HC03-降低。⑤其他:如低钙、低氯、高续、高磷等
2尿液检查对病因诊断有非常重要的意义，病因不同，尿液发生不同变化，
3.影像学检查①B超:可以了解肾脏大小、结构，有无结石及肾孟积水等，有助于鉴别诊断。①逆行肾孟造影:适用于高度怀疑梗阻性无尿，一侧肾孟插管持续有尿导出，即可确诊梗阻性无尿，将导管暂时留置引流有助于改善病情。③肾血管造影:适用于肾血管因素导致的急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断。④放射性核素检查:阳、肾扫描对少尿鉴别诊断有帮助，但必须结合临床资料，因肾前性少尿常出现梗阻现象。
4.肾穿刺凡病因不明确、临床表现不典型，难以确定治疗方案者，进行肾活检是非常必要的，有助于珍断、治疗及判断预后
(三)病情判断
临床发现病人尿量:突然减少，肾功能急剧恶化，就应考虑急性肾衰竭的可能，并根据病史、辅助检查，鉴别其为肾性、肾前性还是背后性。
1.病史发病前有液体摄入过少，体液丢失，心脏、肝脏疾病基础，败血症或过量使用血管扩张剂、利尿剂等病史，皮肤粘膜干燥、心率快、浅表静脉不易充盈的病人，首先考虑肾前性原因，有肌肉挤压、明显抽撞史者，应注意横纹肌溶解引起的急性肾小管坏死。有皮疹、发热、关节痛常提示药物过敏引起的急性间质性肾炎。有明显全身系统症状，应高度怀疑系统性疾病引起的急性肾表竭，如系统性红斑狼疮。突然而起的浮肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、血管痉挛，提示因急进性肾炎或恶性高血压引起。有导致梗阻的原发病，如肿瘤、结石、前列腺肥大、腹腔手术史，突然无尿或无尿与多尿交替出现，多为肾后性因素引起。

2.辅助检查尿液检查中尿蛋白在肾小球病中最多;红细胞管型提示肾小球肾炎或血管炎;棕色尿，离心后可看到较多肾小管上皮细胞时，支持急性肾小管坏死的诊断;有较多嗜酸性粒细胞，提示间质性肾炎;有色素管型，提示为血红蛋白或肌红蛋白尿引起。肾前性少尿与急性肾小管坏死在血、尿检查中的区别见表8-3。影像学检查、肾穿刺组织活检也有助于病因的鉴别o
3.治疗试验:根据中心静脉压决定补液量，如中心静脉压低，可在30r----60分钟内快速补液. 500----1 000时，补液后尿量增多，提示为肾前性;如尿量不增加，中心静脉压不高，可再快速静点 20%甘露醇200-250ml，尿量增加，提示阳性;如仍不增加，而中心静脉压升高，提示的血容量过高，给予速尿4mg/kg静注，尿量仍无增加，则提示肾小管坏死。
三、救治与护理

(一)救治原则
1.预防
(1)去除诱发因素:迅速纠正休克，恢复有效血容量，缩短肾脏缺血缺氧的时间;有效控制感染;慎用肾毒性药物。
(2)利尿冲刷治疗:如休克纠正后仍元尿，提示肾细胞已受损伤，有发展成为肾小管坏死的危险，应用甘露醇、速尿等利尿剂可增加尿量，减少肾小管堵塞，降低管内压，增加肾小球滤过卒，但要注意利尿剂的肾毒性作用O
(3)药物:血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素II生成，阻滞管-球反馈，使激肽降放酶增加，改善肾血流;前列腺素El(凯时)可增加肾血流及肾小球滤过率;钙离子拮抗剂(如维拉帕米、硝苯地平)可以减少钙离子内流，扩张肾血管，增加肾血流，对缺血性急性肾衰有预防作用。这些药物均已在临床应用。
2.治疗
(1)少尿期
1)严格限制液体入量:量出为人，每日入量≤前一天尿量+肾外丢失量(呕吐、大便、引流等)十500ml(不显性失水)，参考体温、湿度的影响，以每日体重减轻0.5kg以下为限，体重丢失过多有脱水的