感染性休克病案讨论.doc

病理生理学病案分析病案：某男，40岁，林区工人，陕西籍。主诉：1日前被木棒击中腹部，2小时后呕吐并腹痛急剧。病史：昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部，立即倒卧在地，被扶起后述“肚子痛”。2小时后腹痛加剧，呕吐少许清水样物。林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，疗效不佳。因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。县医院：X光透视发现“膈下有游离气体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。伤后小便2次，色深，每次约有1小搪瓷碗（200ml）。患者既往状况一般，无慢性疾病。入院检查（西安）：于受伤后32小时入院。T 38.1, R 20次/分，P 120次/分，血压 60/36mmHg。发育营养中等。急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。心律齐，心率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，心界不大。腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。肠鸣音消失。脊柱四肢无异常。化验检查： Hb 112g/L, WBC 13109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。尿 黄、透明，酸性反应，蛋白微量。入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味。入院诊断:？住院经过：迅即组织抢救，快速静脉输入平衡盐溶液，静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。输液后血压一度曾回升至110/70mmHg，但很快又逐渐下降。继续加快输液，并尽快完成术前准备工作，于入院后2小时（受伤后34小时）在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。切开腹膜时有气体和淡黄色粘稠液体外溢，扩大切口见全腹被粪便污染，特臭，腹腔有蛔虫3条。探察肠管见距回盲部6cm 处之回肠处有一直径2cm的穿孔，肠内容物溢出。用肠线缝合穿孔后探察腹腔，见整个-，大量脓苔被覆各段肠管浆膜面，其它脏器未见异常。术中血压逐渐下降至60/40(?)mmHg，心音低钝，意识朦胧,出现潮式呼吸。用灭菌生理盐水彻底冲洗腹腔后，检查缝合处肠管物漏、出血，作刺口放置烟卷引流一根，原切口处放橡皮引流条，清点敷料无误后关腹，当缝腹膜时，患者突然呕吐、呼吸心跳停止，抢救无效死亡（死亡时距受伤约36小时）。入院后共输液4060ml。Questions:1.试根据患者的病情经过对患者作出完整的诊断。2.患者死亡原因是什么？分析其发生机制。3.患者受伤后的处理有无不妥？应如何处理才能使患者免于死亡？答： （1）X光透视发现“膈下有游离气体”：膈下有游离气体是消化道穿孔的一个典型征象。腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛：板状腹和全腹压痛及反跳痛是急性腹膜炎的典型征象。肝脾触诊不满意，肝浊音界消失；肠鸣音消失：肝浊音界消失是因为肝脏表面有游离气体覆盖，导致叩诊音变为鼓音，常见于胃肠穿孔等；肠鸣音消失：常见于急性腹膜炎。入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味：可知有下消化道穿孔。切开腹膜时有气体和淡黄色粘稠液体外溢，扩大切口见全腹被粪便污染，腹腔有蛔虫3条；探察肠管见距回盲部6cm处之回肠处有一直径2cm的穿孔，肠内容物溢出。：可知是由蛔虫性回肠穿孔引起了急性腹膜炎。T 38.1, R 20次/分，P 120次/分，血压 60/36mmHg。发育营养中等。急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧：提示休克中期。化验检查： Hb 112g/L, WBC 13109/L，中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。肠管充血、水肿，肠壁变厚，大量脓苔被覆各段肠管浆膜面：可知患者因休克而伴有酸中毒，且腹膜感染十分严重。综上可诊断：患者因遭到木棒击打腹部，而引起蛔虫性回肠穿孔，使得X光透视显示膈下有游离气体，肝浊音界消失，肠鸣音消失，且手术开腹腔可见粪便污染等。回肠穿孔引起腹腔内感染，导致急性腹膜炎，从而导致感染性休克，最终导致死亡。 患者入院检查显示：T 38.1, R 20次/分，P 120次/分，血压 60/36mmHg。急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧：可知此时患者此时处于休克中期。随后治疗无效死亡，可知患者主要死于回肠穿孔后引起的腹膜感染所导致的感染性休克，最终该患者因缺血缺氧而导致的多器官功能障碍综合征而死亡。发生机制：（1） 回肠穿孔后肠内容物漏出，肠内细菌、食物残渣、消化液等诸多有害物质直接进入腹腔，剧烈刺激腹膜，导致腹膜及各脏器大量浆液外渗，致使机体严重脱水，蛋白质丢失和电解质紊乱，引起酸中毒。酸中毒又可导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，致使血管不能收缩，血管床容积增大，血流量严重不足，进而机体需要进行血液重新分配，而此时身体条件已无法支撑行使正常的代偿能力，反而进入恶性循环。（2）肠腔渗出液中感染各腹腔组织及器官，造成机体组织细胞损伤，炎症细胞激活，其产生的多种促炎因子又导致炎细胞活化，形成炎症瀑布反应，引起全身性炎症反应，产生SIRS。进入循环的炎症介质和细胞因子可直接损伤血管内皮细胞，导致血管通透性升高和血栓形成，使得组织细胞释放因子，启动外源性凝血途径，从而可能导致DIC的发生。最后组织器官受到严重损害，导致多器官功能障碍综合征的发生。（3） 缺血缺氧、酸中毒引起微循环失代偿反应，血管床容积增大、血流减慢、有效循环血量减少、外周阻力降低、抑制心肌收缩物质增加、心肌收缩力下降等，引起血压进一步降低，加重组织器官的缺血缺氧状况，进一步加重了多器官功能障碍。 处理中有不妥之处：(1)林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，待无效后才决定送县医院治疗，而此时已到晚上，交通已不便，只能等第二天。从而严重地拖延了救援的时间，使后续救治更为困难。(2)术中血压逐渐下降至60/40(?)mmHg，心音低钝，意识朦胧,出现潮式呼吸。此时已是休克晚期症状，而医院未进行有效处理，使病人因缺血缺氧而导致MODS，最终很快死亡。建议处理方法：（1）林场卫生所应立即送县医院，而不是开“跌打丸”、“止痛片”缓解病痛，待无效后已到晚上，而又因为交通不便，延误了治疗的时机。（2）术中应及时输液输血。感染性休克易造成有效循环血量的不足，应及时进行血量的补充，满足机体的血量需求。（3）及时治疗酸中毒。患者因休克而导致酸中毒，酸中毒又使病情更加恶化。应及时给予辅助治疗，机体酸碱平衡后可有效增强心肌收缩力，有效防止DIC的发生。（4）心功能辅助。重症休克和休克晚期均会出现心功能障碍，应严格控制静脉输液量和输液速度。必要时可给与一定量的强心药物或机器辅助心脏功能。 （5）及时控制炎性反应。由肠腔进入腹腔内的细菌产生有大量的内外毒素会导致炎性反应的发生，应采用适当的抗生素等抗菌抗炎症药物进行及时的控制治疗，避免SIRS的发生。 3