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心肌梗塞
定义 ：是心肌缺血性坏死。
指在冠状动脉的基础上，发生冠状动脉血流急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致

病因和发病机制：
基础病因是冠状动脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞，炎症，先天性畸形、痉挛和冠脉口堵塞所致），造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧枝循环未充分建立，在此基础上，一旦血供进一步急骤减少或中断，当心肌严重持久的急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗塞，这些情况是：
（1）管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，其内层发生出血或血管持续痉挛，使冠脉完全闭塞。
（2）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常导致心输出量骤降、冠状动脉灌注量锐减。
（3）重体力活动，情绪过分激动，或血压剧升，导致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增加，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。

（4）心肌梗塞易发生于
饱餐，特别是进食多量脂肪后，餐后血脂高，血液粘稠度增加，血小板粘附性增高，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成：
晨6时-12时易发生，上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛。
用力大便时心脏负荷增加
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭均可使冠状动脉灌注量进一步降低，使心肌坏死范围扩大

[病理]
一、冠状动脉病变
冠状A弥漫广泛的粥样硬化病变，至少1支，多数2支，也可3—4支受累，使管腔狭窄，横截面积减少75%以上。完全闭塞的管腔内半数以上有血栓形成。
（一）左冠A前降支闭塞：左室前壁心尖部、下侧壁、前间隔2/3，二尖瓣前乳头肌。
（二）右冠A闭塞：左室隔面（右冠A占优势时）、后间隔和右心室梗塞，可累及窦房结，房室结。
（三）左冠A回旋支闭塞：心室高侧壁、膈面（左冠A占优势时），左心房梗塞，可累及房室结。
（四）左冠A主干闭塞：左室广泛梗塞，

右心室和左、右心房较少见，由冠状A痉挛引起管腔闭塞堵塞，个别病人可无粥样硬化病变。

二、心肌病变
（一）冠状A闭塞后引起病理变化：
闭塞20-30分钟：被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。
1-12h：心肌凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴炎症细胞浸润。
以后：坏死的心肌+逐渐溶解，形成肌溶灶，随后，渐有肉芽细胞形成。
1-2周：坏死细胞开始吸收，并逐渐纤维化。
6-8周：形成瘢痕愈合，称陈旧性或愈合性心梗。
（二）分类：
1、透壁性心肌梗塞：累及心室壁的全层或大部分常见心电图，出现Q波，称Q波心肌梗塞。
2、灶性心肌梗塞：灶性分布心室壁一处或多处。
3、心内膜下心梗：仅累及心室壁的内层，不到心室厚度一半。
4、心电图不出现Q波，称无Q波心肌梗塞。
A. 波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。
B. 冠脉闭塞不完全或自行自通形成小型心肌梗塞，成灶性分布。
C. 心内膜下心梗。
D. 透壁性心肌梗塞范围较小，心电图未能记录到Q波者。

（三）在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，逐渐形成室壁膨胀瘤。也可心肌破裂。包括：心室游离壁破裂；心室间隔穿孔；乳头肌断裂； 波及到心包即心包炎

[病理生理]
（一）主要出现左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化
1、心脏收缩力↓，顺应性↓，心肌收缩不协调。
2、左室压力曲线最大上升速度（dp/dt）↓，左心室舒张末期压↑，舒张和收缩末期容量↑。
3、射血分数↓，心搏量和心排出量↓，心率↑或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。
4、心肌重构，出现心脉扩大或心力衰竭，严重发生心源性休克。

（二）右室梗塞，少见。表现为右心衰竭血流动力学变化，右心房压力↑，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

（三）急性心肌梗塞引起心力衰竭，称泵衰竭，Killip分级法：
Ⅰ级 尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级 有左心衰竭；
Ⅲ级 有急性肺水肿；
Ⅳ级 有心原性休克，泵衰竭的严重阶段。
若肺水肿和心源性休克并存则情况最严重。

[临床表现]
一、先兆 占50%-81.2%
（初发生心绞痛、恶性型心绞痛、自发性心绞痛）心绞痛发作较以往频繁。性质较剧，持续较久。硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。
疼痛时伴恶心，呕吐，大汗，心动过速或伴心功能不全，严重心律失常，血压大幅度波动等，心电S-T段一时性明显提高（变异型心绞痛）或压低、T波倒置或增高（假性正常化），警惕近期内发生心肌梗塞。

二、症状：
（一）疼痛：
1、最先出现的症状，多发生清晨。
2、疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显的诱因。
3、常发生在安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。
4、常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。
注意：少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心衰。部分疼痛位于上腹部，被误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症。部分疼痛放射至下颌，颈部，背部上方，误认为骨关节炎。

（二）全身症状：
发热，多38℃左右，心动过速，白细胞↑， 血流↑，由坏死物质吸收所引起，一般疼痛发生后24-48h出现，程度与栓塞范围常呈正相关，持续约一周。

（三）胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。与迷走N受坏死心肌刺激和心排出量下降，组织灌注不足有关，肠胀气不少见，重症发生呃逆。

（四）、心律失常
75%-95%的病人发生，多在起病1-2周内，以24h内最多见，可伴乏力、失晕、昏厥等症状。
1、最多室性心律失常——室性早搏，频发室性过早搏动（）5次/分），成对出现或呈短阵室速，多源性室早，R on T现象（落在前一心搏的易损期）→心室颤动先兆。
2、房室传导阻滞，严重Ⅲ°AVB，束支传导阻滞。
3、室上性心律失常，较少见，多发生在心衰中。
经验：前壁心梗，易发生室性心律失常。
下壁心梗易发生，房室传导阻滞。
前壁心梗易发生，房室传导阻滞，说明梗塞范围广泛。

（五）低血压和休克
低血压：疼痛期间血压下降较常见，未必是休克。
心源性休克：疼痛缓解时，收缩压<80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿少（h<20ml），神态迟钝，甚至昏厥。休克多在起病后半小时至1周发生。约20%的发生率，主要是心原性，系心肌广泛（>40%）坏死，心排血管急剧下降所致，神经反射引起周围血管扩张属次要因素，也有血管量不足因素参与。

（六）、心力衰竭
急性左心衰竭，起病最初几天内发生，发生率32%-48%，或在疼痛，休克好转阶段出现，为梗塞后心脏舒缩能力显著减弱，或不协调所致。症状：呼吸困难，咳嗽，紫绀，烦躁，严重可发生肺水肿，进一步左心衰，右室心梗，可一开始就有右心衰，伴血压下降。

三、体征
（一） 心脏体征。
1、心脏浊音界可轻度至中度增大。
2、心率多增快，少数可减慢。
3、S1↓、S4、S3形成奔马律。
4、10%-20%的人起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。
5、心尖区有粗糙SM杂音和SM喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
6、各种心律失常。
（二）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都血压降低，高血压→正常，正常→正常以下，且可能不再恢复起病前水平。
（三）其他：可有与心律失常，休克和心衰有关的其他体征，

[实验室和其他]
一、心动图
（一） 特征性改变：
1、病理性Q波：宽而深的Q波，宽度>0.04s，深度>1/4R，面向透壁心肌坏死区导联上出现。
2、损伤性改变：ST段抬高，呈弓背向上型，在面向坏死区周围，心肌损伤区的导联上出现，与T波溶合，形成单相曲线。3、T波倒置—缺血改变，面向心肌缺血区导联出现。
4、心内膜下心肌梗塞—无Q波的心肌梗塞。特点：无病理性Q波，有普遍ST段压低≥0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。背向心梗区导联则出现相反改变：即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。

二、动态性改变（分期）有Q波心梗
1、超急期：起病数小时内，巨大高耸T波，两肢不对称，尚可无异常。
2、急性期：梗塞数小时，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线。1-2天内出现病理性Q波，R波降低。Q波在3-4天内稳定不变，70-80%永久存在。
3、亚急性期：ST段抬高持续数目至2周左右，逐渐回到基线水平。T波则变为平坦或倒置。
4、慢性期（陈旧期）数周到数月后，T波呈V形倒置，两肢对称。T波倒置可永久存在，也可数月或数年内逐渐恢复。

三、定位诊断
前间隔V1、V2、V3；
局限前壁V3、V4、V5（I 、aVL）；
前侧壁V5、V6、V7 、I 、aVL；
广泛前壁V1-V5（I 、aVL）；
下壁 Ⅱ、Ⅲ、 aVF；
下间壁 下壁+前间壁；
下侧壁 下壁+侧壁；
高侧壁 I aVL；
正后壁 V7、V8。

二、心向量：
QRS环改变最有诊断价值，定位有重要意义，因坏死的心肌纤维不能被激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区进行，所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方向，起始向量的方位改变对心梗的定位有重要意义。较心电图为敏感，但并不更具有特异性。

三、放射性核素检查
A.“热点”扫描或照像：利用坏死心肌细胞中的Ca2+结合放射性锝焦磷酸盐的特点。99mTc—焦磷酸盐，IV后用γ照相机进行，用于急性期心梗范围部位。
B.“冷点”扫描或照相：利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管的原理。及201Tl（131CS，43K）不能进入细胞的特点，IV。这种放射核素用于慢性期心梗部位和范围的诊查。
C.用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（99mTc-标记的红细胞或白蛋白）观察心室壁的动作和左心室的射血分数，心室功能，室壁动作失调，室壁瘤。

四、超声心动图：
2维 心室壁动作
M型 室壁瘤 乳头肌功能失调

五、实验室检查
（一）起病24-48h后，WBC：1-2万/ul，中性粒↑，嗜酸C↓或消失，血沉快。持续1-3周，起病数小时至2日血中游离脂肪酸↑。
（二）血清心肌酶改变：
名称 升高开始时间 高 峰 恢复正常
CPK 6h内 24h 3-4d
GOT 6-12h 24-48h 1-6d
CDH 8-10h 2-3d 1-2周
CPK-MB 4h 16-24h 3-4d

CPK-MB,LDH 诊断特异性最高，增高的程度较准确，反映栓塞范围，其高峰出现时间是否提前，有助于判断溶栓治疗是否成功。
（三）、血和尿肌红蛋白↑，其高峰较血清心肌酶早，而恢复则较慢。血中肌凝蛋白轻链↑，也反映急性心梗的指标。

[诊断鉴别诊断]
（一）急性心梗根据病史、心电、血清酶变化可诊断：
病史：典型的病史出现严重而持久的胸痛，病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其他症状。
心电图：
肯定性：持久的Q波或QS波以及持续1天以上演进性损伤电流。不肯定性：（1）静止的损伤电流。（2）T波对称性倒置。（3）单次心电图记录中有一病理性Q波。（4）传导障碍。
血清酶：（1）肯定性改变包括血清酶浓度序列变化，酶学曲线，或开始升高和继发降低，心脏特异性同工酶的升高变化。（2）不肯定改变开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取酶活力的曲线。

1、肯定性急性心梗：如果出现肯定性心电图改变和（或）肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心梗,而病史可典型或不典型。2、可能的急性心肌梗塞：当不肯定心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定的变化，均可诊断为可能急性心肌梗塞，病史可典型或不典型。（2）陈旧性心肌梗塞：往往有急性心梗病