1、第一章 呼吸内科 名词解释 1. 呼吸膜:呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构,又称为气-血屏障,依次由以下结构组成:①肺泡表面的液体层;②Ⅰ型肺泡上皮细胞及其基膜;③薄层结缔组织;④毛细血管基膜与内皮。 2. 肺牵张反射:由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射或称肺牵张反射。它有两种成分:肺扩张反射和肺缩小反射。 3. 氧离曲线:氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时,O2与Hb的结合情况。曲线呈“S”形,因Hb变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义。 4. 动脉血氧分压(PaO2)
2、是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为12.6~13.3KPa(95~100mmHg),主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。 5. 动脉血氧饱和度(S aO2):指动脉血氧与Hb结合的程度,即单位Hb含氧百分数,正常范围为95%~98%。 6. pH值:表示体液中氢离子浓度的指标或酸碱度,正常范围为7.35~7.45。 7. 肺性脑病:是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭,出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。 8. 慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 9. 阻塞性
3、肺气肿:是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。 10.慢性肺源性心脏病:是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。 11.支气管哮喘:是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。 12.呼吸衰竭:是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状
4、态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 13.Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧而无CO2潴留(PaO2<60mmHg, PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例,如ARDS等。 14.Ⅱ型呼吸衰竭:缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg),系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,缺O2和CO2潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。 15.急性呼吸窘迫综合征(ARDS):ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出
5、现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点:严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点:肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点:肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。 16.肺炎:是指肺实质(包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质)的炎症。由多种病原体(如细菌、病毒、真菌、寄生虫等)或物理、化学、过敏性因素引起。 17.社区获得性肺炎:是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 18.院内获得性肺炎:是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期,而于入院48~72小时后在医
6、院内发生的肺炎。 19.传染性非典型肺炎:是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性,可累及多个脏器系统的特殊肺炎,世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(SARS)。 20.睡眠呼吸暂停综合征:是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停,导致低氧、高碳酸血症,严重者甚至发生酸血症,是常见的具有一定潜在危险的疾患。 问答题 1. 气道反应性测定的适应症和要求: 适应症:怀疑有非典型哮喘及气道高反应着;鉴别支气管哮喘与慢性喘息性支气管炎;评价哮喘的治疗效果;判断平喘药物的疗效。 要求:病人病情稳定,无呼吸困难和哮鸣音;做此试验前一月内病人无呼吸道感染的病史;做试验
7、前12~48h病人需停用喘乐宁、舒喘灵、普米克、氨茶碱等抗过敏药;术前肺功能检查基本正常或仅有轻度异常。对于心肺功能不全、高血压、甲状腺功能亢进、妊娠、怀疑哮喘发作期的病人不宜做此试验。 2. 呼吸衰竭的临床表现:呼吸困难,发绀,精神神经症状,血液循环系统症状,消化系统和泌尿系统症状。 3. 异烟肼、利福平等抗结核药物的药理作用是:阻碍蛋白质合成,阻碍核糖核酸合成和代谢。 4. 慢性支气管炎的诊断标准:咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续3个月,持续2年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断。如每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线,肺功能)也可诊断。 5. 慢性肺源性心
8、脏病的临床表现: (1).心肺功能代偿期:在原发病的基础上,肺动脉高压,右心室肥大的依据。 (2).心肺功能失代偿期:呼吸衰竭和心力衰竭的表现。 6.重症哮喘的处理原则:补液,纠正酸中毒,使用抗生素,纠正电解质紊乱,并发症处理。 7.ARDS的诊断要点:应具有发病的高危因素,急性起病,呼吸窘迫,低氧血症,X线浸润影,PCWP小于18mmHg。 8.肺结节病和诊断标准:X线双肺门及纵隔淋巴结对称肿大,活检证实非干酪样坏死性肉芽肿,SACE增高,PPD阴性,BAL中淋巴细胞大于10%,且CD4+/CD8+大于3.5,高血钙,高尿钙,KVEIM试验阳性。 9.肺癌的检查方法有:X线,脱落
9、细胞,纤维支气管镜,纵隔镜,胸腔镜,病理学,肿瘤标记物。 10.气胸的并发症及处理: (1)复发性气胸:约1/3的气胸2~3年内可同侧复发,可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉,是通过生物、理化刺激,产生无菌性变态反应性胸膜炎症,使两层胸膜粘连,胸膜腔闭锁,达到防治气胸的目的。 (2)脓气胸:除适当应用抗生素(局部和全身)外,还应根据具体情况考虑外科治疗。 (3)血气胸:若继续出血不止,除抽气排液和适当输血外,应考虑开胸结扎出血的血管。 (4)纵隔气肿和皮下气肿:皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可
10、以加大纵隔内氧的浓度,有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者,可行胸骨上窝穿刺或切开排气。 (5)其他处理:安静休息,吸氧,镇静止咳,通便,胸痛剧烈者可用止痛药,应用抗生素防治胸膜腔感染,处理并发症。 11.雾化吸入疗法的注意事项:雾化液每天配制,治疗前先咳痰,慢深呼吸,鼓励咳嗽,防止药物过量等。 第二章 心血管内科 名词解释 1. 心房颤动的治疗原则:房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。 2. 急性冠脉综合征:是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、急性非
11、ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。 3. Adms-Strokes综合征:各种形式的心律失常,如窦性心动过缓、房室传导阻滞等,使心脏泵血不足,导致脑部缺血缺氧,患者出现暂时性意识丧失,甚至抽搐,称为Adms-Strokes综合征。 4. Kussmaul征:缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血量增多,而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,致使静脉压力升高,吸气时颈静脉扩张更明显,称为Kussmaul征。 5. SSS:病态窦房结综合征,是由窦房结及其周围组织病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。其心电图表现包括持续而显著的窦性心动过缓、
12、窦性停搏与窦房阻滞、快慢综合征。 6. 文氏现象:即Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,表现为P-R间期进行性延长、直至一个P波不能下传心室。相邻的R-R间期进行性缩短,包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。 7. Eisenmenger综合征:先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者晚期由于重度肺动脉高压,原来的左向右分流变成右向左分流而从无青紫发展到有青紫,称为Eisenmenger综合征。 8. 高血压急症:是指在短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障
13、碍或不可逆性损害。 9. 主动脉狭窄三联征:呼吸困难、心绞痛、晕厥。 10.Osler结节:感染性心内膜炎患者手指和脚趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节,较常见于急性患者。 11.稳定型心绞痛:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点是阵发性前胸压榨性疼痛感觉,主要位于胸骨后,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生在劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯类制剂后消失。此种典型的发作至少持续2个月稳定不变(包括频率、持续时间和诱发因素)称为稳定型心绞痛。 12.变异型心绞痛:由于冠状动脉的一个大的分支发生短暂的、局部痉挛收缩,引起心
14、肌缺血,心绞痛发作。其发作与心肌耗氧量无明显关系,常发生于休息时,心电图有短暂的ST段抬高或异常T波的假性正常化,严重时可出现室性心律失常或房室传导阻滞,甚至可合并急性心肌梗死和猝死。 13.预激综合征:指在正常的房室结传导途径以外,沿房室环周围还存在着附加的房室传导束。预激综合征有以下几种类型:WPW综合征、LGL综合征和Mahaim预激综合征。 14.Kerly B线:在X线胸片上肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。 15.R-ON-T:室性期前收缩落在前一个心搏的T波上,处于心室易颤 期,容易发生心室颤动。 16.尖端扭转性室速:是多
15、形性室型心动过速的一个特殊类型,其发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转,故得名。 17.心律失常:指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度和激动次序的异常。 18.心脏电复律:指在严重快速型心律失常时,用外加的高能量脉冲电流通过心脏,使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极,造成心脏短暂的电活动停止,然后由最高自律性的起搏点(通常为窦房结)重新主导心脏节律的治疗过程。心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。电复律分为同步电复律和非同步电复律两种方式。 19.肥厚型心肌病:是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病症
16、的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。 20.心力衰竭:指在有适量静脉回流的情况下,心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。 问答题 1. 动脉粥样硬化的易患因素有以下几个方面: (1) 年龄、性别:40岁以上中、老年人及男性多见,女性于绝经期后发病迅速增多。 (2) 高脂血症:总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,特别是氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白、载脂蛋白A降低,均属易患因素。 (3) 血压:收缩压和舒张压增高都与本病相关。 (4) 吸烟。 (5) 糖尿病和糖耐量异常。 2. 调脂治疗的目标水平为:
17、 (1) 无动脉粥样硬化,无冠心病危险因子,TC<5.72mmol/L,TG<1.70 mmol/L,LDL-C<3.64 mmol/L。 (2) 无动脉粥样硬化,有冠心病危险因子,TC<5.20mmol/L,TG<1.70 mmol/L,LDL-C<3.12 mmol/L。 (3) 有动脉粥样硬化, TC<4.68mmol/L,TG<1.70 mmol/L,LDL-C<2.60 mmol/L。 3. 房颤的抗凝治疗 对非瓣膜病永久性或持续性房颤者,<65岁并存在一个以上高危因素时应用华法林;65~75岁者无高危因素时可选用阿司匹林或华法林,有危险因素者应用华法林;>75岁者,一律用华
18、法林。风湿性心脏瓣膜并合并房颤,尤其是经过置换人工瓣膜的患者,应使用华法林抗凝。超过48h未自行恢复的房颤,在需要直流电或药物复律前,服用华法林3周,复律后服华法林4周。华法林起始量一般为2~3mg,应同时监测INR,使其值在2~3。老年人INR推荐靶目标为2 .5。对于75岁以上的老人,INR的靶目标应为2.0~2.5。 4. 不适当窦速定义及诊断标准 不适当窦速是指无明确的生理、病理诱因,静息状态时窦性心率加快。 诊断标准:①Holter监测白天心率>100次/分,而夜间心率正常;②心动过速和相关症状呈非阵发性;③P波形态与心内激动顺序和窦性心律时一致;④除外继发性原因(如甲亢、嗜铬
19、细胞瘤、心衰、贫血、心肌炎等)。 5. 降压目标及应用方法 降压目标:高血压病人血压应控制在140/90mmHg以下,合并糖尿病或肾脏病变的病人血压应控制在130/85mmHg以下。 药物治疗:①采用小剂量开始,使不良反应减至最低,如有效可根据年龄和降压反应逐步增加以获得最佳疗效;②最好采用一日一次给药而能保持24h降压作用的药物,以便平稳降压,提高治疗的依从性;③为提高降压效果而不增加不良反应,可采用两种药物低剂量联合;④除非有特定适应症,大多数高血压病人可从利尿剂、β受体阻滞剂、 钙通道阻滞拮抗剂(CCB),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、 α受体
20、阻滞剂中任选一种开始;⑤为达到降压目标,大多数高血压病人须联合两种及两种以上药物。目前认为以下联合比较合理:ACEI(或ARB)和利尿剂、二氢吡啶类CCB和β受体阻滞剂、ACEI和二氢吡啶类CCB、利尿剂和β受体阻滞剂、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂。 6. 高血压急症的治疗 少数高血压病人发病急骤,血压显著升高,舒张压≥130mmHg,收缩压也显著升高,伴以剧烈头痛、恶心、呕吐或心力衰竭、肾脏损害、高血压脑病等表现,必须迅速使血压下降,以静脉给药最为适宜,以便随时调整药物剂量。主要静脉用降压药有硝普纳、硝酸甘油、酚妥拉明、尼卡地平、乌拉地尔等。 7. NYHA心功能分级: Ⅰ级:患者有心
21、脏病,但体力活动不受限制。一般体力活动不能引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅱ级:患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。休息时无症状,一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅲ级:患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。休息时无症状,但小于一般体力活动即引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅳ级:患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。 8. 慢性心功能不全的治疗包括 (1) 病因治疗包括治疗原发病和消除诱因。 (2) 减轻心脏负担:①适当休息;②控制水、钠摄入;③合理应用利尿剂;④使用血管扩张剂。 (3) 增加心排出量:①洋地黄类;②
22、非洋地黄类正性肌力药,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂。 (4) 抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用:①血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);②抗醛固酮制剂的应用。 (5) β受体阻滞剂:治疗过程应从小剂量开始,缓慢递增,尽量到达靶剂量。 9. 舒张性心功能不全的治疗:与收缩性心功能不全的治疗有所差别,宜选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI,尽量维持窦性心律,对肺淤血症状明显者,可适量应用静脉扩张剂或利尿剂,无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。 10. 心脏骤停的处理 (1)立即尝试捶击复律:从20~25cm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击1~2次,部分患者可瞬间复律。 (2)清理患者
23、呼吸道,保持气道通畅。紧接着行人工呼吸、胸外按压、电击复律等基本生命支持措施。 11.急性冠脉综合征(ACS)包括:不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。 病理机制:是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定及伴随的血小板聚集、血栓形成,从而导致不同程度的心肌缺血。近年来越来越多的研究表明,局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。 12.心肌梗死的诊断要点:确诊需符合下述3项标准中的2项:①持续性缺血性胸痛;②心电图出现心肌缺血、坏死的ST段抬高与异常的Q波形成等动态变化图形;③心肌酶谱、心肌损伤标志物肌钙蛋白I或
24、T升高且有动态变化。 13.急性心肌梗死的临床症状有: (1)心前区绞痛。 (2)全身症状,包括发热、心动过速、白细胞增高。 (3)胃肠道症状,如恶心、呕吐、腹胀。 (4)心律失常,如室性期前收缩或阵发性室性心动过速。 (5)低血压或休克。 (6)心力衰竭。 14.急性心肌梗死的治疗原则:一是预防心律失常性猝死;二是尽快使心肌获得再灌注,以限制和缩小梗死面积,从而维持心功能。 15.心肌梗死的再灌注治疗 (1)溶栓治疗:症状出现后越早进行溶栓,降低病死率效果越明显,但对6~12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可
25、获益。溶栓剂的使用方法:国内常用尿激酶,目前建议剂量为150万U于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500~10000U,每12h一次;或低分子肝素皮下注射,每天2次。新的溶解血栓制剂有重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),首先静脉注射15mg,继之在30min内静脉滴注0.75mg/Kg(不超过50mg),再在60min内静脉滴注0.5mg/Kg(不超过35mg)。给药前静脉注射肝素5000U,继之以1000U/h的速度静脉滴注,以APTT结果调整肝素给药剂量,使APTT维持在60~80s。 (2)介入治疗:直接PTCA与溶栓治疗比较,梗死相关血管再通率高,达到心肌梗死溶栓试
26、验(TIMI)3级血流者明显增多,再闭塞率低,缺血复发少。且出血的危险率低(尤其是脑出血)。溶栓效果差也可进行补救性治疗。 16.房颤的治疗: 房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。房颤伴旁道前传或本身血流动力学不稳定者应首选电复律治疗;普罗帕酮急性转复率为60%;Ⅲ类药物的急性转复律为70%左右。维持窦律治疗以Ⅲ类药物为主。控制心室率以β受体阻滞剂、洋地黄及钙通道拮抗剂为主。持续性房颤必须抗凝,药物以华法林首选。导管射频消融对阵发性房颤的治疗成功率为85%左右,而非器质性心脏病的持续性房颤或慢性房颤的治疗成功率为60%。 17.扩张型心肌病的超声心动图特征
27、有: (1)心脏变大,尤以左房左室增大为主,室壁运动弥漫性减弱。 (2)M型超声:DE振幅减低,二尖瓣呈菱形或双菱形改变,EPSS增宽。 (3)Doppler超声:二尖瓣反流。 (4)心功能:△D%、△T%及EF减低。 18.肥厚型梗阻性心肌病的超声心动图特征有: (1)室间隔增厚(大于15mm),室间隔/右室后壁>1.3~1.5。 (2)LVOT狭窄<20mm。 (3)血流动力性梗阻,二尖瓣收缩期前向运动(SAM)。 19.核素心肌显像检查方法 (1)一日法(有两种方案):包括静息/负荷一日法和负荷/静息一日法。 (
28、2)两日法:先行负荷显像,负荷试验后1~2天行静息显像。如负荷心肌显像正常,可以不做静息显像。 20.冠心病患者进行非心脏手术要注意的问题:手术会明显增加心脏并发症的危险,如围手术期心梗及心源性死亡。稳定性心绞痛患者耐受较好,不稳定性心绞痛则较差。对不稳定性心绞痛患者,术前应积极治疗,待病情稳定后再做手术。冠心病患者择期行非心脏手术前先行CABG或支架术可降低手术的危险性和并发症。 21.QT间期延长综合征的特征表现为:标准心电图上QT间期延长,可以是先天性或后天获得性,临床表现为反复发作性晕厥、抽搐和猝死,症状是由于尖端扭转性室性心动过速引起。 22.经皮冠状动脉介入治疗(PCI),包
29、括经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉内旋切术、旋磨术、激光成形术、支架置入术。 适应症: (1)稳定心绞痛经药物治疗仍有症状,狭窄血管供应中到大面积处于危险中的存活心肌者。 (2)没有或有轻度心绞痛症状,狭窄显著,累及中到大面积存活心肌者。 (3)高危不稳定心绞痛患者。 (4)AMI患者,发病12h内的;伴心源性休克;有溶栓禁忌并适合再灌注治疗者;溶栓后仍胸痛、ST段未回落者;急性期心肌缺血发作,持续血流动力学不稳定者。 (5)CABG术后复发心绞痛者。 (6)介入治疗后心绞痛再发,管腔再狭窄者。 23.主动脉夹
30、层的治疗原则为 (1)一般治疗:卧床休息,减少搬动,监测血压、心率和尿量。 (2)止痛:首选吗啡静脉注射。 (3)控制血压:将收缩压快速降至100~120mmHg。①β受体阻滞剂:剂量逐渐递增,直至出现满意的β受体阻滞效应,即将心率控制在55~65次/分。②硝普钠:使用足量的β受体阻滞剂后,如收缩压仍高于100~120mmHg,可加用硝普钠。 (4)手术治疗:伴有近端主动脉夹层的患者应予以手术治疗。 (5)介入治疗:经皮股动脉穿刺放置腔内支架-移植体。 (6)长期治疗:长期服药以有效控制血压。 24.法洛四联征 (1)症状
31、婴幼儿期即出现发绀,患儿发育差,可有气急、乏力、下蹲习惯、头晕、头痛、晕厥、抽搐、脑栓塞、脑出血和右心衰竭。可并发感染性心内膜炎、脑脓肿和肺部感染。 (2)体征:胸骨左缘第2、3肋间喷射性收缩期杂音,杂音响度与肺动脉口狭窄严重度呈反比,肺动脉瓣区第二心音呈单一音,杵状指明显。 25.治疗血栓性静脉炎 (1)血栓性浅表静脉炎:①局部治疗,抬高患肢,热敷;②药物治疗:非甾体抗炎药保泰松、消炎痛等可止痛,并防止血栓发展。 (2)深部静脉血栓形成,主要治疗目的是预防肺栓塞,包括:①一般治疗:卧床休息,抬高患肢等。②抗凝治疗:肝素静脉注射或皮下注射以及华法林的使用,防止血栓增大
32、③溶栓疗法:早期应用可加速血栓溶解,有利于保护静脉瓣。④介入治疗:采用经皮穿刺法在下腔静脉内植入滤网。 第三章 消化内科 名词解释 1. GERD:即胃食管反流病,指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛等症状,并可导致食管炎及食管外组织损伤等并发症的一种疾病。 2. Zollinger-Ellison综合征:亦称胃泌素瘤,由胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃泌素所致,也可由胃窦部、十二指肠壁G细胞瘤所致,肿瘤往往很小(直径<1cm),生长缓慢,半数为恶性。其特点为高促胃泌素血症伴大量胃酸分泌而引起的胃、十二指肠不典型部位(十二指肠降段、横段甚至空肠近端)发生多发性、难治性消
33、化性溃疡。 3. 功能性消化不良:是指一组表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等症状的综合征,经检查不存在有可能解释这些症状的器质性疾病的依据。 4. Peutz-Jegher综合征:本病系伴有黏膜、皮肤色素沉着的全胃肠道多发性息肉病。可能通过单个显性多效基因遗传,常在10岁前起病,息肉多见于小肠,可引起肠套叠和出血,也可有腹痛、腹泻及蛋白丢失性肠病等。 5. 球后溃疡:溃疡发生在球部以下、十二指肠乳头以上,约占DU的5%,多具有DU的特点,但夜间痛和背部放射痛更多见,对药物治疗效果较差,较易并发出血。 6. 肝性脑病:又称肝性昏迷,是由严重肝病引起的、以代谢紊乱
34、为基础的中枢神经系统的综合病症,临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。 7. Cushing溃疡:由中枢神经病变所致的急性溃疡称为Cushing溃疡。 8. Curling溃疡:由烧伤所致的急性溃疡称为Curling溃疡。 9. 亚临床肝癌:指起病隐匿,早期除早期AFP阳性外,常缺乏典型症状和体征的原发性肝癌。 10. Mallory-Weiss综合征:又名胃食管撕裂综合征,是由于剧烈呕吐以至使腹内压骤然增加的其他情况,造成胃贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂,并发大量出血。 11. 早期大肠癌:是指肿瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层,无淋巴结转移。 12. 肠易激综合征:在过去的12个月里
35、至少累计12周时间里有腹部不适或疼痛,并且伴随以下3条的2条:①排便后缓解;②发作期间伴有大便次数改变;③发作期间伴有大便性状改变; 13. 巨大溃疡:十二指肠球部溃疡直径大于2cm,胃溃疡直径大于3cm。 14. 原发性胆汁性肝硬化:又称肝内阻塞性胆汁性肝硬化,主要为肝内细小胆管的慢性非化脓性破坏性炎症与阻塞,起病隐匿,进展缓慢,有长期持续性肝内胆汁淤积,最终演变为再生结节不明显性肝硬化;临床上表现为长期阻塞性黄疸、肝大和瘙痒。 15. Barrett食管:食管黏膜因受反流物的慢性刺激,食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替,称Barrett食管。
36、16. 肠腺化生:在慢性胃炎时,胃腺细胞可发生形态变化,如胃腺转变为肠腺样,含杯状细胞,称肠腺化生。 17. Grey-Turner征:胰腺炎时少数患者因血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时,可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称Grey-Turner征。 18. Courvoisier征:查体可扪及囊状、无压痛、表面光滑并可推移的肿大胆囊,称Courvoisier征,是诊断胰腺癌的重要体征。 19. Charcot三联征:腹痛、黄疸和寒战高热。 20. 皮革状胃:胃癌组织如累积整个胃,使胃变成一固定而不能扩张的小胃,称皮革状胃。 问答题 1.肝硬化腹水形成的机制 ①门静脉压
37、增高导致毛细血管渗透压增加,组织液回吸收减少漏入腹腔。 ②血浆胶体渗透压降低,肝合成白蛋白功能减低。当血清白蛋白低于25~30g/L时血浆处渗入腹腔。 ③肝淋巴液生产过多:肝静脉血流受阻时肝窦淤血,血浆自肝窦渗透到窦旁间隙,产生大量肝淋巴液,超出胸导管输送能力,淋巴液自肝包膜表面和肝淋巴管壁溢出,形成腹水。 ④肾小球滤过率下降。 ⑤一些体液物质因素:因雌激素升高,继发性醛固酮增多,抗利尿激素增多,心钠素减低等促使钠、水重吸收增加,形成腹水。 2.肝性脑病的分期 根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变,将肝性脑病分为四期。各期特点如下: 一期:又称前驱期,主要表现为
38、轻度性格改变,举止反常。一般无扑翼样震颤,脑电图检查无明显异常。 二期:又称昏迷前期,主要表现为精神错乱、意识模糊。常有扑翼样震颤、腱反射亢进、肌张力增高,脑电图检查出现异常慢波。 三期:又称昏睡期,主要表现为昏睡但可唤醒,语无伦次,有幻觉,常有扑翼样震颤、腱反射亢进,锥体束征常阳性,脑电图有明显的慢波。 四期:又称昏迷期,主要表现为昏迷,不能唤醒。一般无扑翼样震颤,反射消失。脑电图出现δ波。 3.原发性肝癌的鉴别 (1)肝硬化、肝炎:可有AFP升高,但与转氨酶升高同步,而肝癌AFP持续上升与转氨酶下降呈二曲线分离现象。肝硬化病情进展缓慢,无进行性肝肿大,AFP
39、升高常为一过性。 (2)继发性肝癌:继发性肝癌大多为多发性结节,发展缓慢,症状轻,AFP多呈阴性,有原发癌可查,确诊可用病理检查。 (3)肝脓肿:一般肝脓肿表面光滑,无结节,触痛明显,胸腹壁常有水肿,右上腹肌紧张,白细胞数上升。鉴别困难者可做诊断性穿刺。 (4)其他少见肝良性肿瘤:如血管瘤和多囊肝等可借助B超、核素血池扫描助诊。 (5)临近肝区的肝外肿瘤,如肾、胃、胰等处的肿瘤。超声检查有助鉴别,必要时可行剖腹探查。 4.坏死型急性胰腺炎的并发症 (1)局部并发症:主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者是胰腺及胰周坏死组织继发细菌感染形成。后者是胰腺坏死组织或脓肿内容物
40、由胰管排出形成。 (2)全身并发症:①败血症。急性胰腺炎可在继发腹腔细菌感染的基础上发生败血症。②糖尿病。如胰腺组织坏死过多,胰岛素分泌不足可致糖尿病。③胰性脑病。高胰酶血症可致中枢神经系统代谢紊乱,出现意识障碍、谵妄、昏迷等。④弥散性血管内凝血。炎性坏死组织具有组织凝血活酶作用,促发外源性凝血倾向。⑤多器官功能衰竭。如出现急性肾功能衰竭、心力衰竭与急性呼吸窘迫综合征等。 5.急性胰腺炎治疗 (1)抑制胰腺分泌:①轻型水肿型可短期禁食,如好转后给予流质饮食。病重者应胃肠减压。②应用抗胆碱能药。可口服或肌注阿托品、普鲁苯辛等。③组胺H2受体拮抗剂,如静滴甲氰咪胍。④也可应用已酰唑
41、胺和5-氟尿嘧啶减轻腺体分泌。 (2)解痉镇痛:剧痛可使胰腺分泌增加,引起或加重休克,故应解痉止痛,常用哌替啶、异丙嗪。 (3)感染疾病所致者及出血坏死型者应使用广谱抗生素,如庆大霉素、氨苄青霉素、头孢菌素等。 (4)抗休克及纠正水、电解质紊乱:应根据病情补充液体及电解质,如补钙纠正低钙血症,休克者应及时补足血容量,必要时可用血管活性药物。伴酸中毒者应以碱性药物纠正。 (5)应用胰酶抑制剂:出血坏死型胰腺炎的早期即应以抑肽酶等静滴。 (6)治疗并发症:如急性呼吸衰竭行气管切开、人工呼吸,糖尿病使用胰岛素等。 (7)手术治疗:经以上治疗无效,病情加重可行手术治
42、疗,如脓肿引流解除胆道梗阻等。 6.结核性腹膜炎的症状和体征 (1)症状:①全身中毒症状:发热、盗汗、乏力、消瘦、贫血等。②腹部症状:腹痛、腹泻与便秘交替、腹胀等。 (2)体征:腹壁揉面感、压痛与反跳痛、腹部包块、腹水征等,出现并发症时有相应体征。 7.上消化道出血的治疗 (1)迅速稳定患者的生命体征:抗休克和迅速补充血容量应放在一切医疗措施的首位。 (2)评估出血的严重程度:评估失血量,判断出血的严重程度。 (3)判断出血部位。 (4)判断出血原因。 (5)准备急诊内镜,决定下一步治疗方案。 8.下消化道出血的检查 (1)直肠指检直接观察
43、 (2)结肠镜检查 (3)小肠镜检查 (4)X线钡剂造影 (5)放射性核素扫描 (6)选择性动脉造影 (7)吞线检查 (8)胶囊内镜检查 (9)术中内镜检查 9.胃食管反流病的临床表现与检查方法 (1)临床表现: ①反流症状:反酸、反食、嗳气,餐后特别是饱餐后、平卧或躯体前屈时易出现,口腔有酸苦味,反酸伴烧心为典型症状。 ②反流物刺激食管症状:烧心可似心绞痛。 ③吞咽痛或吞咽困难非进行性加重,食管动力异常时进流质食物也会出现。 ④食管外表现:咳嗽、哮喘,无季节性,常为阵发性,夜间咳嗽及气喘,咽喉炎,吸入性肺炎等。
44、2)检查方法: ①胃镜:是重要的诊断手段。 ②24h食管pH及胆汁监测可了解胸痛与酸、胆汁反流的关系,检查前3日应停用制酸剂和促胃肠动力药。 ③X线吞钡::可以发现是否合并食管裂口疝、贲门失弛缓症及食管肿瘤。 ④食管测压:可了解LES功能状态,但特异性差。 10.消化性溃疡的治疗原则 首先要区分Hp阳性还是阴性:若阳性则应首先抗Hp治疗,必要时在抗Hp治疗结束后再给予2~4周抑制胃酸分泌治疗;对Hp阴性的溃疡可予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂抑酸或胃黏膜保护剂治疗,常规疗程为DU4~6周,GU6~8周。至于是否进行维持治疗,需综合考虑决定。出现急性穿孔、瘢痕性幽门狭窄、癌变
45、大出血内科处理无效及顽固性溃疡可予外科手术。 11. IBS的罗马Ⅱ诊断标准 (1)主要标准:过去12个月至少累计有12周(不必是连续的)腹痛或腹部不适,并伴有如下3项症状的2项:①排便后缓解;②伴有排便次数的改变;③伴有粪便性状改变。缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。 (2)附加标准:以下症状不是诊断所必备,但属IBS常见症状,这些症状越多则越支持IBS的诊断:排便频率异常(每天排便>3次或每周排便<3次);粪便性状异常(块状/硬便或稀/水样便);粪便排出过程异常(费力、紧迫感、排便不净感);粘液便;胃肠胀气或腹部膨胀感。 12.溃疡性结肠炎需与以下疾病相鉴别:细菌性痢疾、
46、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病,缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病。 13.肝性脑病的治疗原则: (1)消除诱因:及时控制感染和上消化道出血,避免快速、大量排钾利尿和放腹水。 (2)减少肠内毒物的生成和吸收:蛋白质摄取的控制;灌肠或导泻;抑制细菌生长。 (3)促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱。 (4)终末期可行肝移植。 (5)对症治疗:纠正水、电解质和酸碱平衡失调;保护脑细胞;保持呼吸道通畅;防治脑水肿。 14.慢性胰腺炎的诊断要点 在排除胰腺癌的基础上,慢性胰腺炎的主要诊断依据是:①典型的临床表现(腹痛、胰
47、腺外分泌功能不全症状);②病理学检查;③影像学上有慢性胰腺炎的胰胆改变征象;④实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。①为诊断所必需;②阳性可确诊;①+③可基本确诊;①+④为疑似患者。 第四章 内分泌内科 名词解释 1. 无功能垂体瘤:不分泌具有生物学活性的激素,但仍可合成和分泌糖蛋白激素的α单位,血中过多的α单位可作为肿瘤的标记物。 2. 亚临床甲亢:排除其他能抑制TSH水平的疾病的前提下,血清T3、T4正常,但TSH减低。 3. Cushing病:垂体ACTH分泌过多,伴有肾上腺增生。垂体多有微腺瘤,少数为大腺瘤,也可找不到肿瘤。 4. 糖尿病足:与下肢远端神经异常和不同程
48、度的周围血管病变相关的足部(踝关节及以下部分)的感染、溃疡和(或)深层组织破坏等。 5. 继发性治疗失效:指磺脲类降糖药开始能有效地控制血糖,但治疗后1~3年失效者。 6. 胰岛素抗药性:在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下,每日胰岛素需要量超过100~200U。 7. Trousseau征:维持血压稍高于收缩压10mmHg2~3min,如出现手足搐搦即为阳性,甲状旁腺功能减退引起低钙时此征常阳性。有时血压介于收缩压和舒张压之间也可阳性。 8. 肾性尿崩症:是一种家族性X连锁遗传性疾病,其肾小管对AVP不敏感,从而导致多尿,注射加压素后尿量不减少,尿比重不增加,血浆AVP浓度正
49、常不减少。 9. Kallmann综合征:自幼嗅觉丧失,至青春期缺乏第二性征,男性表现为类无睾体形。 10. 垂体卒中:垂体瘤内突然出血,瘤体增大,压迫正常垂体和临近神经组织,呈现急病危象。 问答题 1.内分泌疾病表现为功能亢进的处理原则:①手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织;②放射治疗破坏肿瘤或增生组织;③药物抑制激素的合成和释放。 2.垂体危象的处理原则:①补糖水抢救低血糖;②补糖皮质激素以解除急性肾上腺功能减退危象;③对症处理:休克者予抗休克治疗、有感染给抗感染治疗、水中毒者给氢化可的松或泼尼松、低体温者给小剂量甲状腺激素等;④禁用或慎用麻醉剂、镇静剂、催眠药、降血糖药等
50、 3.甲亢危象的处理原则:①去除诱因;②抑制甲状腺激素的合成:PTU、MMI;③抑制甲状腺激素的释放:复方碘液、碳酸锂;④β受体阻滞剂:心得安;⑤肾上腺糖皮质激素:氢化可的松;⑥降低或清除血浆甲状腺激素:腹透、血透;⑦降温;⑧支持治疗。 4.甲减危象的处理原则:补充甲状腺激素;保温;供氧、保持呼吸道通畅等;氢化可的松;按需补液;抗感染、治疗原发病。 5.骨质疏松的处理原则: (1)一般治疗:运动、钙剂、维生素D类等。 (2)对症治疗:止痛、处理骨畸形和骨折等。 (3)特殊药物治疗:雌激素和选择性雌激素受体调节剂、雄激素、降钙素、二磷酸盐等。 6.酮症酸中毒的处理原则






