特发性水肿(.pdf

国 外医学泌尿系统分册 2 0 0 5 年9 月第2 5 卷第5 期 U ro l o gy a n d n e p h r o l o g y F M S,脚 2 0 0 5,V o l.2 5 N 0.5周期性特发性水肿研究进展任红旗.综述胡伟新审校 【摘要】周 期 性 特 发 性 水 肿 临 床 表 现 多 种 多 样，发 病 机 制 仍 不 明 确，可 能 并 非 单 一 机 制 所 致。继 续研究其发病机制是今后工作的重中之重。根据不同的 发病机制，制定合理的治疗方案，才能更好地控制这种非炎性水肿综合征。【关键词】水 肿 中图分类号 R 4 4 2.8 文献标识码 A 文章编号 1 0 0 1-4 5 9 4(2 0 0 5)0 5-0 7 1 3-0 5 周 期 性特发 性水肿(c y c li c i d i o p a t h i c e d e m a)是指病因不明以体重增加及全身浮肿为特征的一组临床综 合 征。文献中 也常冠以 周期性 水肿(c y c li c a l e d e-m a)、特发性水肿(i d io p a t h i c e d e m a)、水钠储留 综合征(fl u i d re t e n t io n s y n d r o m)及体位性水肿(o r th o s t a t ic e d e-m a)等名称E l l。早在1 9 5 5 年M a c h 等 首次报道周期性特发性水肿，但至今其病因、发病机制及治疗仍无长 足 进 展。本 文 根 据 近 年 来 文 献 综 述 有 关 本 病 发 病机制及治疗方面的一些进展。1 临床表现 本病常见于生育年龄的女性，好发年龄常在50-4 0 岁，很少见于月经初潮前和绝经后的女性。临床主要表现为腹胀伴有非炎性眼睑、面部、双手及下肢水肿，特征为体位性液体漪留。常常因服用利尿剂、导泻药等后症状加重，出现明显水肿。此外，本病常伴有紧张、易激惹、头痛等自 主神经功能紊乱的症状，也可合并消化不良、月经紊乱、肥胖和糖尿病等。A n a n d 等 2 1 报导8 5%的 周 期性特发 性水肿患者常有较重的心理疾病一包括焦虑、抑郁症和疲劳等，同时伴有 自主神经功能紊乱的症状一包括心悸(7 4%)、体位性晕厥(2 4%)、尿频(1 0%)、过敏性肠综合征(1 0 0/0)。约半数以上的患者伴有消化不良，但不合并消化道溃疡。由于周期性特发性水肿患者多种功能性症状重叠，没有临床检查异常的客观证据，因而临床上常常难以 诊断。一些学者认为每天体重变化大于1.4 纯为 诊断 本 病必 备 条 件。D e n n in g 等3 l 报道9 9 例女 性患者，每天体重变化在0 一 4.1 纯之间，而且这些变化与月经周期无关。正常女性的体重变化和周期性特发性水肿患者的体重变化有时难以区分。因此，单独根据体重变化诊断周期性特发性水肿存在很大的缺陷。2 诊断 诊断周期性特发性水肿的是一个排它性诊断过程，必须排除引起水钠储留的已知病因如心脏、肝脏及肾脏等疾病以及药物性水肿后才能诊断本病。其中，药物引起的水肿发生率高，但常被人们忽略而疑似为本病。据文献报道，2 5 例女性高血压患者(年龄在2 5 一 9 0 岁间)，其中8 0%患者服用钙通道阻滞剂，伴有钙通道阻滞剂依赖性水肿。药物引起的水肿一般不涉及面部及眼睑，且水肿形成的机制一般比 较明确。血管舒张药直接或间接引起容量增多并且抑制肾素一 血管紧张素一 醛固酮系统。R 一 受体阻滞剂主要通过扩张平滑肌及影响肾素的释放(或前肾素的合成)导致水钠储留。目前尚不清晰单胺氧化酶抑制剂引起水肿的机制，最可能的机制是甲基多巴及氯压吮等引起中枢神经系统中儿茶酚胺释放增多，通过A T-I I 直接刺激口渴中 枢、促进垂体后叶释放抗利尿激素。非类固醇抗炎药物抑制肾脏前列腺素的合成，有些非类固醇抗炎药物如乙酞水杨酸，单倍剂量能够抑制前列腺素合成长达7 2 小时，从而引起肾血流下降及水钠储留。但此类药物引 起体重增加很轻(1 一 2 吨)，实际上没有任何临床意义。，作者单位:2 2 1 0 0 2 江苏，南京军区总医院解放军肾脏病研究所国 外医 学 泌 尿系 统 分册2 0 0 5 年9 月 第2 5 卷 第5 期U ro lo g y e n d n e p h r o l o g y F M S.柳 2 0 0 5,V o l.2 5 N O.5 1 9 7 3 年M C K e n d ry 4 推出 一种诊断 周期性特发,t 水肿的评分系统，根据病史及体征进行评分。诊断特发性水肿要求评分)巧分，同时必须排除其它引起水肿的因素。多年以来，许多学者一直认为这项评分系统是诊断周期性特发性水肿较为精确的诊断标准。但是，由于近年来人们对肥胖、糖尿病的发病机制的认识不断提高，目 前已明确肥胖及糖尿病患者的水肿与胰岛素抵抗密切相关，高胰岛素血症能够激活交感神经系统、增加远端肾小管钠离子的重吸收从而引起水钠漪留，导致水肿的 形成。因此，M c K e n 御诊断标准已不能适应现代医学发展的要求，迫切需要进一步修订。水负 荷试验(W a t e r 一 L o a d i n g T e s t)和双室淋巴闪烁 法(T w o 一 C o m p a r tm e n t L y m p h o s c in tig r a p h y)是诊断周期性特发性水肿常用的两种临床试验。水负荷试验试验前计算理想体重，停用利尿剂等药物至少两周。第一天:空腹 1 2 小时，清晨8:0 0 指导患者饮水2 0 m l/吨，持续3 0 分钟以上，排空膀胧，收集4 小时尿液，整个过程患者保持卧位。第二天:重复以上试验，但整个过程患者保持立位。结果:正常，立卧位排出水量占饮水量的7 0%以上;周期性特发性水肿，立位水的排泄少于卧位水的排泄的7 0%。同时排除其他引起阳性结果的因素包括肥胖、肾上腺功能不全、自主神经系统功能不全、甲状腺疾病、S I A D H、容量不足等 2 1。双 室 淋巴 闪 烁 法 是B r a u t ig a m 等 5 l 创 立的 一 种新型无创伤性的检查方法，这种方法用碍卯 标记的注射液分别注射到双下肢的筋膜上或筋膜下腔，定量测量末端肢体筋膜上和筋膜下淋巴排泄的量。周期性特发性水肿患者淋巴液形成明显增多。在诊断周期性特发性水肿中具有很高的敏感性和特异性。3 发病机制 周期性特发性水肿目 前无可供研究的动物模型，发病机制至今不清，毛细血管通透性的增加、激素、对体位变化的异常反应及饮食等与周期性特发性水肿的发病密切相关。3.1 毛细血管通透性增加 正常人体液的分布异常主要包括以下4 个方面的机制:毛细血管通透性增加(例如烧伤、血管神经性水肿、尊麻疹、外科术后放疗);小动脉扩张(例如药物性、淋巴阻塞、前毛细血管括约肌机能不全);血浆胶体渗透压下降(例如营养不良 性低蛋白血症、肾脏丢失蛋白增多、炎症性肠道疾病);静水压增加(例如静脉阻塞、窝部囊肿、缩窄性心包炎)。毛细血管通透性增加被认为是周期性特发性水肿的主 要原因。V a le n s i 和&h a 6 1 使用阻抗体积描记术研究5 1 例周期性特发性水肿的女性患者，发现其中4 5 例患者细胞外液容量超过了预计值的1 0 0%。给这些患者从前臂注射得 9 9 标记的白蛋白，发现仅有容量增多的女性患者毛细血管通透性增加。由于这项研究没有对照组，这些结论引起了很大的争议，然而，结果却十分令人感兴趣。部分周期性特发性水肿患者水肿液中的蛋白 浓度与烧伤患者和血管神经性水肿患者水肿液中的蛋白 浓度相等，表明周期性特发性水肿患者的毛细血管通透性增加。S im等对周期性特发性水肿患者肌组织活检，发现这些患者肌组织中毛细血管基底膜有胶原纤维沉积并且基底膜分离和分层，导致白蛋白 溢出到四肢软组织间隙。3.2 体液因 素3.2.1 下丘脑激素目 前有作者推测泌乳素分泌增多与周 期性特发性水肿的 发生有关。Y o u n g 等分别给1 4 例周期性特发性水肿患者和6 例健康对照者注射下丘脑激素一 黄体酮，发现水肿组与对照组相比泌乳素的分泌明显增多。遗憾的是，这项研究没有测量患者的体重、钠盐的排泄或尿量，进一步调查发现近8 0%的患者3 个月内曾使用过利尿剂，因而影响该项研究结果的可靠性。胃 复安，一种非选择性的多巴胺受体拮抗剂，目前已经报道可以增加周期性特发性水肿患者的体重和泌乳素的分泌。而澳麦角隐亭，一种泌乳素抑制剂，可以明显减轻高泌乳素血症患者的水肿，提示泌乳素与水肿的 发生密切相关 7 l 03.2.2 盐酸精氨酸加压素(A V P)A V P 异常释放，或肾 脏和血管对A V P的敏感性增加同样可以引起周期性特发性水肿。目 前发表的关于水排泄的文献已 引 起 很大的 争 议。T h i b o n n i e r 等 8 l 报道，在直立位时，周期性特发性水肿患者与正常对照组相比 水负荷后A V P 的释放不被抑制，推测A V P 与本病密切相关。然而，其他两 项研究 9 J 表明 这是边缘效应或者是高度变异效应的结果。A V P 有两种受体，一种在肾脏与水通道有关(vi)，另一种在血管壁与血管收缩有关(V 2)，任何一种受体发生异常都可以解释周期性特发性水肿综合征的发生机理。V 2 通道异常阻止水的排出，同时间歇增加V 1 受体的敏感性，导国 外医 学泌尿系统分册 2 0 0 5 年9 月第2 5 卷第5 期 U ro l o gy a n d n e p h ro l o g y F M S,卿 2 0 0 5,V o l.2 5 N O.5致血管收缩。血管收缩间歇地发生在高度选择的血管床，则会反射性地引起血管扩张，导致水肿的形成，同时不会引起高血压。此外，A V P 可以 导致其他介质的局部释放，引起毛细血管基底膜的通透性发生改变，导致局灶性水肿的形成。在动物身上进行转基因v 1 及V 2 受体研究，可能有利于明确两种受体在血管壁上确切的生物化学作用，以及它们对血管基底膜的转运及通透性的影响。但这样的研究并不一定有助于明确人类周期性特发性水肿的发生机制。3.2.3 甲状腺激素诊断周期性特发性水肿必须排除经典的甲 状腺机能减退。A I 一 肠目 e r 等报道1 1例周期性特发性水肿患者中 有6 例伴有亚临床甲 状腺机能减退，然而，亚临床甲 状腺机能减退往往难以诊断，尤其在老年人。与此相反，S t re e n 等报道1 6 9例周期性特发性水肿患者中有8 例患者伴有甲状腺功能亢进，由此可以认为周期性特发性水肿患者中可能有约 1 0%患者伴有甲状腺机能减退，约 5%的患者伴有甲 状腺机能亢进。用甲状腺素和T 3 治疗甲 状腺机能减退可以明显减轻水肿，然而治疗甲状腺机能亢进却不能减轻水肿，表明低水平的甲状腺素增加毛细血管的通透性。3.3.4 心房利钠钦(A N P)A N P 是由心房肌细胞合成和释放的一类多肤。当右心房壁受到牵拉时，引起A N P 的释放。A N P 可使血管扩张，外周阻力降低，抑制肾脏近球细胞释放肾素，抑制肾上腺球状带细胞释放醛固酮，促进钠和钙离子从肾脏排泄。Y o k o y a m a 等 10 1 研 究 发 现 周 期 性 特 发 性 水 肿 患 者，在利尿阶段时A N P 水平明显升高，而在其他情况下A N P 水平偏低。3.2.5 肾素一 血管紧张素一 醛固酮系统(R A A S)R A A S 在周期性特发性水肿发病中的作用已经引起很 大的关注。R A A S 中最重要的 是血管紧张素II(A T 11).A T H可以引起全身微动脉收缩、血压升高，也可导致静脉收缩，回心血量增多。此外，A T II可以强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固 酮，后者可以促进肾小管上皮细胞对N a+的重吸收，引起细胞外液量增加。血管紧张素I(A T I)主要引起或增强机体口 渴感，导致饮水行为。R.A A S 过度增加导致周期性特发性水肿的形成。S u z u k i等 川 给8 例周期性特发性水肿患者服用血管紧张素转换酶抑制剂(A C E I)卡托普利前后，分别测量血浆肾素活性和醛固酮活性。研究发现周期性特发性水肿患者与对照组相比，直立位时血浆肾素活性升高2 倍醛固酮升高2.5 倍;而卧位时肾素、醛固酮两组相比 无明显变化。此外，周期性特发性水肿患者常常出现血压降低、心率增快，同时，尿量、尿钠及尿钾的排泄减少，而对照组均无以上表现。当给予A C E I 后，周期性特发性水肿患者血浆肾素、醛固酮活性与对照组相比无明显差异，但这些患者出现尿量增多、尿钠及尿钾排泄增加。可能机制是A C E I不仅抑制肾素的活性，同时增加肾脏缓激肤的释放，使缓激肤的降解减少。S u z u k i 等继续用血管紧张素受体拮抗剂(A R B)重复此项试验，结果却无以上变化。3.3 机体对体位变化的异常反应 正常人直立位时外周血管阻力增加、心率增快、血浆肾 素活性升高、交感神经兴奋、去甲肾上腺素及抗利尿激素分泌增多;而心指数降低、钠、磷、钙离子排出减少，肾小球滤过率及肾血浆流量减少，血浆利钠 激素分泌减少。S u z u k i 等 i l l 研究发现在假设直立位时肾功能没有变化的 前提下，与正常人相比，周期性特发性水肿患者尿量、电解质的排泄明显减少，而血浆醛固酮和肾素水平明显升高。倾斜试验(患者立位时身体倾斜 1 0 0)常用来明确周期性特发性水肿患者直立位时水钠储留的程度。在一些研究中发现，当体位倾斜时，患者水钠储留明显加重，红细胞内容量明显增多。3.4 饮食因素 一些研究人员认为周期性特发性水肿与饮食行为密切相关。此外，贪食者常用利尿剂和泻药来减轻体重，从而经常引起脱水和反跳性的液体漪留。B ih u m 等 12 在1 7 7 例女 大 学生中 进行的 饮 食方 式 试验(E A T 一 2 6 试验，一种测量厌食症状的方法，在北美和欧州广泛用来研究饮食方面的疾病)和含有M c K e n d ry 诊 断 标准的 问 卷调 查，结 果发 现1 6.4%参与试验者饮食评分异常，1 2.4%参与试验者患有周期 性 特 发性水 肿，表明 饮食方式和M c K e n 听诊断标准之间存在明显的相关性。饮食习惯常常影响矿物质的代谢。早在 1 9 2 3年，G a m b l e 等发现空腹时尿钠和尿磷排泄增加，而重新进食碳水化合物可以引起尿钠、尿磷重吸收明显增加。V e v e r b r a n t s 等研究发现，停用热卡 3 天，每天恒定补充液体和电解质，当重新进食脂肪时尿钠排泄增加，但重新进食蛋白质却引起尿钠排泄减少。以上这些现象机制尚不清晰，可能是重新进食碳水国外医学泌尿系统分册 2 0 0 5 年9 月第2 5 卷第5 期U ro l o g y a n d n e p h r o l o g y F M S,S e p 2 0 0 5,V o l.2 5 N O.5化合物时引起胰岛素释放增多，引起尿钠排泄减少。此外，重新进食碳水化合物后体内儿茶酚胺释放增多，引起水钠储留。4 治疗 由于周期性特发性水肿的发病机制仍未明确，且诊断标准十分严格，因而给治疗带来很大的困难。治疗前必须排除引起水肿的其他常见原因，明确患者的症状。应反复强调水肿的无害性，解除患者不必要的顾虑，取得治疗的合作与信任。4.1 一般治疗 合理安排饮食，控制钠盐。肥胖患者控制体重。改变工作环境，减少站立，多抬高下肢，以减少下肢静脉内 血液癖滞。试行外压迫疗法，其方法是对小腿和大腿从外面施加压力以阻止毛细血管内液的过多滤出、限制水肿的形成。弹力袜可以减轻水肿，增加直立位水盐的排泄。同时，每日 早晚测量体重、每日 记录排尿的次数、时间及尿量、详细记录月经周期、完整的药物、饮食史，尤其是氯化物和碳水化合物的摄入量。定期测量血清肌醉、电解质、白蛋白、空腹血糖和全血细胞计数，T S H,飞、瓜，肾上腺功能;尿钠、钾、氯及尿肌fi f 的排泄。4.2 药 物治疗 利尿剂 是否使用利尿剂目 前仍在争论中。如果患者已经使用利尿剂，应逐渐撤减。同时应告诉患者撤减利尿剂时水肿可能反跳。利尿剂撤减后，给予低盐饮食，同时应适当减轻体重。若必须使用利尿剂，应在卧位时使用。夜间使用利尿剂效果最好，但可能增加夜尿的次数，加重患者不适感。利尿剂中螺内醋效果最好，主要是它直接对抗继发性醛固酮增多引起的不良 效应。保钾利尿剂阿米洛利有助于减轻低钾血症。A C E I由于周期性特发性水肿患者血浆肾素活性明显升高，A C E I 治疗常常有效。但长期应用的益处并不确定。此外，部分直立位血容量不足患者使用A C E I 可能导致严重的直立性低血压。A R B 迄今为止尚未进行任何有关的临床试验。调节神经功能药物双氢麦角胺，可加强血管平滑肌纤维的张力，从而减轻毛细血管通透性和水钠滞留。目 前已在伴有多巴 胺排泄较少的 周期性特发性水肿患者中使用。小规模试验表明其短期效果较好。更为特异的多巴胺能拮抗剂尚未进行临床验证。谷维素能调节植物神经功能，减少内分泌平衡障碍，改善神经精神失调症状。拟交感胺药物 拟交感胺药物理论上可以改善直立位时毛细血管前括约肌功能缺陷，减轻下垂部位毛细血管床中血池的重力。麻黄碱可以明显减轻4 例糖尿病患者神经性和直立性水肿的形成。而周期性特发性水肿患者毛细血管缺陷类似于糖尿病患者毛细血管缺陷。同时文献早已报道两者毛细血管基 底 膜 改 变十 分 相 似 13 。但是，其他 一 些研 究表明大剂量麻黄碱可能引起心悸，从而限制剂量的增加。此外，尚无大规模试验评价麻黄碱的可靠性和安全性 1 4 。米多君(m id o d r in e)是一种强力拟交感胺药物，通过激动外周神经Q 一 受体的血管收缩增加外周阻力从而升高血压、减轻水肿，且对心脏无直接作用，但目前仍无多中心研究和长期随访的资料。S tr e e t e n 早期研究表明，用米多君治疗 1 1 例周期性特发性水肿患者，结果发现其减轻直立1 2 小时双下肢水肿的程度与安非他明(A m p h e t a m i n e)相似。两种药物 1 2 小时内均没有引起肾脏排钠明显增多，它们引起水肿减轻的原因可能是减少细胞内 液漏出到细胞外。但是，米多君无安非他明导致直立位体重过度增加的副作用。安非他明(A m p h e t a m i n e)安非他明以及该类其他药物刺激产生去甲肾上腺素的神经末梢释放去甲肾上腺素，引起血管收缩。右旋苯丙胺(D e x t r o a n i-p h e ta m in e,D e x e d r in e)有明 显的 利尿和 减轻体重的 作用，且无其他利尿剂引起低钾血症和低血压等副作用。开始剂量为每日1 0 m g，早晨服用，最大剂量为每日3 0 m g。文献报道该药作用时间长且无利尿剂的快速抗药反应。其副作用主要包括失眠、心悸和过度的兴奋。由于此类药物可能有成瘾作用，因而，医生使用这些药物应十分谨慎。参考文献K a y A,D a v i s C.I d io p a t hi c e d e m a.A m J K i d n e y D i s e a s e s,1 9 9 9,3 4:4 0 5一月 2 3.A n a n d L C A,N a n il a M A,A n a n d M M M,e t a l.I d i o p a t h i c o e d e m a:A r n i s s e den t i t y.J A P I,1 9 9 1,3 9:2 5 8 一 2 5 9.D e n n in g D W,D u n n ig sn M G,T ill m a n J,e t a l.I h e r e la t io n s h ip b e t w e e n n o n n a l fl u i d re t e n t i o n i n w o m e n a n d i d i o p a t h i c e d e m a.P o s t g r a d M e d J,1 9 9 0,肠:3 6 3 一 3 6 6.M c K e n d ry J B.I d i p a th i c e d e m a.C a n N u r s e,1 9 7 3,6 9:4 1 一 4 3.B r a u t i g m n P,F o l d i E,S c h a ip e r I,e t a l.A n a l y s i s o f l y m p h a t i c d r a i n a g e i nv a r io u s f o r m s o f l e g e d e m a u s i n g t w o c o m p a r tr n w n t l y m p h o s c i n t i g r a p h y.L y m p h o l o gy,1 9 9 8 3 1:4 3 一 5 5.V a l e n s i P,B e h a r A.C l i n i c a l i m p l i c a t i o n s o f im p a i r e d m i c ro c i r c u la ti o n.I n tA n 乡 o l,1 9 9 5,1 4:2 6 一 3 1.国 外医 学泌 尿系 统 分册 2 以 5 年9 月 第2 5 卷第5 期 U ro l o gy a n d n e p h r o l o g y F M S,卿 2 0 0 5,V o l.2 5 NO.57 1 7螺旋 C T 对闭合性肾损伤的诊断价值叶少波带 伍晓六史明常江平 【摘要】目 的 通 过 探 讨 螺 旋C I 在 肾 损 伤 定 位 诊 断 与 临 床 分 级 关 系，明 确 治 疗 准 绳。方 法 对 6 1例闭 合性肾 损伤患者，采用螺旋cr检查，同时结合临床治疗回 顾性分析，比 较cr与B 超对临床分级诊断的符合率。结果 肾 肿大1 3 例，肾 包膜下血肿1 4 例，肾 挫裂伤2 1 例，肾撕裂伤和尿外渗9 例，肾粉碎伤3 例，肾蒂伤1 例。C T 分期，I 期1 1 例;II 期1 3 例;M 期2 5 例;N期8 例;V 期4 例。手术探查1 5 例，其中肾切除4例。C r 与B 超对 临 床 分 级诊断 参 数比 较 存 在明 显 差异 性P 0.0 1.结 论 螺 旋C T 增强 延时 及三 维重 建技术能准确对I V.V 级肾损伤诊断，正确指导临床减少工、H I M 级肾 损伤不必要探查，避免对N,V 型肾损伤盲目的保守，使保留肾单位的治疗赢得时间。t h e d ia g n o s e v a lu e o f s p i r a l C T i n c l o s e d r e n a l t r a u m a Y E S h a o b o,W U X i a o li u,S HI M in g,C H A N G J i a n gp i n g.D e p a r t r n e n to f U r o l o gy,S e c o n d P e o p l e s H o s p it a l S h e n?h e n,S h e n 2h e n 5 1 8 0 3 5,C h in a 【关键词】肾;创 伤，非 贯 通 性;体 层 摄 影 术，X 线 计 算 机A b s t r a c t O b j e c t i v e s A c o n-e l a tiv e e x p lor e b e tw e e n q u a l ita ti v e d ia g n o s e o f s p ir a l C T a n d c li n ic a l ty p e o f c l o s e dr e n a l tr a u m a,m a d e c l e a r in g s ta n d a rd o f t r e a tm en t.M e t h o d s S ix ty 二c a s e s o f c lo s e d r e n a l t r a u rn a，e x a u rin e d b ys p i r a l C r th a t th e y w e re t y p e a c c o r d in g c l i n ic a l g ra d e t o c o m b i n e d w i t h t re a t m e n t fr o m r e v i e w e d s t u d y.C T c o r n p a re d w i th Bu ltr a s o n ic r a te o f d i a g n o s e in c l in ic a l ty p e.R e s u l t s C r o f k id n e y in 1 3 c a s e s,p e r in e p h r o s h e m o r r h a g e in1 4 二，l a c e r a t io n o r t e a r o f k i d n e y i n 2 1 c a s e s,a v u l s io n a n e d e m a l fi s tu la o f k i d n e y 9 c a s e s,s h a t t e r o f k i d n e y i n 3 二，re n a l p e d ic l e i n j u ry i n 1 c a s e s.C T c l a s s ifi c a t i o n s a s f o ll o w:1 1，g ra d e 工，1 3 c a s e s g ra d e I I，2 5 g r a d e(,8 二g ra d e I V,4，g r a d e V.I n 1 5.t r e a t e d b y s u r g ic a l i n t e r v e n t io n,th e k i d n e y w a s r e s e c t e d i n 4 c a s e s,a h i g h l y s i g n ifi-c a n t d iff e re n c e b e tw e e n C r a n d B u l tr a s o n ic in d ia g n o s e o f c l in ic a l ty p e.C o n c l u s i o n s D e la y e d e n h a n c e d a n d 3 D im-i n g ra d e I V a n d V,i t m a y g u id e廿 ra t r e n a l t r a ur n a u n n e c e s s a ry t r e a t e dg r a d e I一II I,a n d t h a t it w a s t r e a t e d b li n dc o n s e r v a t i v e l y t o a v o i d i n g ra d e IV一V，o n p e n e t ra t in g;T o r n o g ra p h y,X一 R a y【中图分类号 R 6 9 1.6【文献标识码I A【文章编号 1 0 0 1-4 5 9 4(2 0 0 5)0 3-0 7 1 7-0 3 肾 损伤在保留肾 单位治疗是取决于临床医师对损伤程度判断，螺旋 C T 能正确评估闭合性肾损伤程度2 月，为选择治疗方案奠定了基础。本院于2 0 0 1 年一 2 0 0 4 年 1 0 月应用螺旋 C T 技术对6 1 例患者7 S o w e r s J,C a t a n i a R,P a r i s J,e t a l.E ff e c t s o f b r o m o c r i p t in e，二，a l-d o s t e r o n e,a n d p ro l a c t in re s p o n s e s t o p o s t u r e a n d m e t o c l o p r a m id e in i d io-p a th i c e d e m a:P o s s ib l e th e ra p e u t i c a p p ro a c h.J C l i n E n d o c r i n o l M e t a b,1 9 8 2,5 4:5 1 0一 5 1 6.8 T h ib o n n i e r M,M a r c h e t ti J,C o r v o l P,e t a l.I n fl u e n c e o f p r e v i o u s d iur e t ic in t a k e 二t h e h u m o r a l a n d h o n n o n a l p r o f il e o f id i o p a t h i c o e d e m a.E u r J C l i n I n v e s t,1 9 8 1,1 1:1 9 一 2 4.9 I s h i m m a E,N i s h i z a w a Y,场。K,e t a l.W a t e r l o a d i n g t e s t s b o th i n s u p i n e a n d u p r i g h t p o s i t i o n s i n th r e e c a s e s o f id i o p a t h i c e d e m a.O s a k a C i t y M e d J,1 9 9 1,3 7:1 4 1 一1 4 8.1 0 Y o k o y a m a K,T a k e rn o to F,H a r a S,e t a l.E ff e c t iv e n e s s of h u m a n a r ti a l n a t r i u re t i c p e p t id e a d n u n s t r a t i o n in a p a t ie n t w ith id i o p a t h i c e d e m a N e p h r a r,1 9 9 9,8 1.4 5 2 一 4 5 4.1 1 S u z u k i H,F u j i m a k i M,N a k a n e H,e t a l.E ff e c t o f t h e a n g io t e n s i n。-v e s t in g e n z y m e in h i b it o r,c a p t o p r i l(S Q 1 4,2 2 5)，二。rt h o s t a t i c s o d iu m a n d w a t e r r e t e n t i o n i n p a t i e n t s w i t h i d i o p a t h i c e d e m a.N e p h r o n,1 9 8 5,3 9 二 2 4 4 一 2 4 9.1 2 B ih u m J A P,M c S h e r ry J,M a r c i a n o D.I d i o p a t h i c e d e m a a n d e a t i n g d i s o r-d e r s:E v i d enc e f o r a n a s s o c i a t i o n.I n t J E a t D i s o r d,1 9 9 3,1 4:1 9 7 一 2 0 1.1 3 E d m o n d s M,A r c h e r A,W a t k i n s P 渴户 e d r in e:A n e w t r e a t m e n t f o r d i a-b e t i c n e u m p a t lu c o e d e m a.L a n c e t,1 9 8 3,1 二 5 4 8 一 5 5 1.1 4 S t r e e ten D.I d i o p a t h i c e d e m a:P a th o g e n e s i s,c l i n ic a l f e a t u r e s a n d t r e a t-m e n t.E n d o c r i n o l M e t a b o l C l a n N o r th A m,1 9 9 5,2 4:5 3 1 一5 4 7.(收稿日 期:2 0 0 5-0 3-2 0)作者单位:5 1 8 0 3 5 广东，深圳市第二人民医院泌尿外科