下肢运动控制障碍的评估和康复治疗.pdf

综述 下肢运动控制障碍的评估和康复治疗励建安!运动控制障碍是上运动神经元综合征（#$%&(%)$*%)+,)-%&$，./0 1）最常见的功能异常。目前国内的治疗集中在传统物理治疗和作业治疗，但是近十年来国际上以神经溶解术（)$%2,+3+）、化学神经阻断术（4 5$&-$)$%6 7(3 )）为代表的神经阻滞技术迅速发展。外科矫治手术的进步，大大加强了康复训练的效果，从而使大多数患者可以不同程度地实现辅助或独立步行。本文着重介绍下肢运动控制障碍的评估要点，以及神经阻滞治疗和手术治疗的应用。!评估和治疗基础!8!./0 1基础./0 1常见于中风、脑外伤、脊髓损伤、脑瘫等患者，主要的病理基础是肌肉痉挛或过度活跃，继发性韧带和肌肉挛缩、骨关节畸形，以及拮抗肌无力或麻痹，致使运动控制功能失衡和身体活动障碍。主要表现包括：!8!8!神经系统阳性体征：主要指神经症状（痉挛），包括：!肌肉张力增加，腱反射亢进，#伸肌牵张反射活跃，$阵挛（牵张反射重复放电）。这些阳性体征可以联合出现，也可以孤立地出现。!8!8 神经系统阴性体征：指非神经症状，包括：!手指灵活性降低。无力，包括力量降低和动作迟缓，特别要注意在肌肉痉挛同时合并的肌肉无力现象。临床上神经阴性症状与体征对日常活动的影响更大。!8!8#肌肉动力学改变：指肌肉和肢体选择性活动异常，包括：肢体僵硬、肌腱 韧带挛缩、肌肉萎缩和纤维化。!8 畸形模式运动控制障碍可按照肢体形态改变分类!。动态畸形：指肌肉活动控制障碍所导致的畸形，即肌肉痉挛或过度活跃等导致的关节活动受限，在睡眠、麻醉或治疗后，由于肌肉张力下降，运动障碍可以有所减轻或缓解。静态畸形：指肌肉、韧带、关节囊挛缩或骨性畸形导致的运动障碍。这些运动障碍与肌肉的神经控制无直接关系，无法通过短暂的药物或康复治疗得到纠正。除了牵张、理疗、手法、步态训练、作业治疗等传统手段外，动态畸形的治疗以神经阻滞、抗痉挛药物等为主，旨在降低肌肉张力或缓解肌肉痉挛；而静态畸形的治疗以外科手术、矫形器治疗为主，旨在延伸挛缩组织，或固定失控的关节。由于治疗方法的差异，治疗前务必对功能障碍的分类有明确的结论。!8#神经模式根据神经生理的特征，./0 1可以分类为两种基本模式：!8#8!脊髓模式：脊髓模式又称之为截瘫模式，特征是脊髓损伤后脊髓中枢由中间神经元介导的多突触神经通路的抑制释放，表现为神经兴奋的缓慢、渐进性、累积性增加。单个神经传入可以诱发多节段肌肉反应。屈肌和伸肌可以共同兴奋。例如1!的伤害性刺激可以诱发9:支配的膝屈肌、9;支配的髋屈肌和=年代开始，在?=年代迅速发展的新型运动障碍治疗技术，其主要代表性药物为肉毒杆菌毒素（(2 3)&(A 3)）提纯物。肉毒毒素是厌氧性革兰染色阳性杆菌产生的噬神经蛋白，有七种血清亚型（BCD型），其中B型（E (AB）作用最强，可以与运动神经终板结合，抑制乙酰胆碱释放，从而抑制肌肉活动，对动态畸形有良好的治疗作用;。作用过程为：肉毒毒素的重链F端与神经终板的突触前膜受体结合；在受体介导下肉毒毒素轻链进入细胞，抑制乙酰胆碱释放；神经终板逐步发生变性死亡；神经末梢产生新的侧芽；新神经侧芽形成新神经终板，并取代死亡的神经终板。肉毒毒素对神经终板的作用持续时间一般为GH个月。动物实验表明，肉毒毒素注射后，肌肉的微小终板电位在数小时后消失。其作用部位包括%末梢和&末梢。因此梭内肌和梭外肌均在注射后发生萎缩。肉毒毒素是大分子蛋白，不能通过血脑屏障，因此目前尚未发现肉毒毒素的中枢神经作用。E (AB的治疗剂量与靶肌肉的大小相关，单次剂量一般不超过H=单位（表!）。注射技术过程为：注射部位消毒，局部皮丘麻醉或直接穿刺，确定针尖位于靶肌肉内（I/D技术或电刺激技术），回抽确定针尖不在血管内，推注药物。注射时应该避免注射入血管、皮下组织、脂肪、筋膜等G。注射后;HJ;5达到理想效果。由于是蛋白制剂，短期内重复注射可以造成大量抗体生成，产生免疫抵抗，使药物效价降低。因此不能在G个月之内“加强注射”。注射后要鼓励患!南京医科大学第一附属医院康复医学科，;!=;?收稿日期：;=!C=:C!:J!G下肢运动控制障碍的评估和康复治疗 励建安者进行肌肉收缩运动，以促进药物吸收和内化（!#$%&!(&)#!*），更好地发挥作用。肌肉牵张、电刺激和矫形器有利于增强治疗作用。肉毒毒素注射的优点是：无感觉麻痹的副作用，不需要麻醉，可以直接注射到相关的肌肉，而不需要寻找神经干。但是对于深部肌肉仍然需要采用电刺激技术，以找到恰当的肌肉部位。缺点是：价格昂贵，注射剂量限制了大肌群或多肌群的应用。而下肢的肌群多数较大，治疗时往往需要结合神经溶解术。表!成人下肢肉毒毒素（+*#*,-）肌肉注射推荐剂量临床类型受累肌肉治疗剂量（!）注射点屈髋畸形髂肌./0./1腰肌./1/1股四头肌2.1/3髋内收畸形股长收肌、股短收肌、股大收肌2.3/45屈膝畸形腘绳肌内侧./0./3腘绳肌外侧0/1/3腓肠肌（作为屈膝肌）./0./4膝僵直股四头肌./1/56足下垂内翻腓肠肌./1/4比目鱼肌./0/1胫后肌./1/0胫前肌./0./1屈趾长肌和短肌./0/0屈拇长肌1.2.1足外翻腓骨长肌./0./1腓骨短肌./0/0拇趾过伸伸拇指长肌./0./1最大注射剂量!/7.8 点!7 7#神经溶解术.：神经溶解术指神经束或肌肉运动点的酚（石炭酸）或酒精注射技术，临床应用已经有4/多年历史，目前在国际上仍然广泛使用。研究早已证明1 92 9浓度的酚或./90/9（有人主张1/9./9）酒精注射到神经束内或其附近时，引起神经鞘或轴索细胞膜变性，神经传递降低；注射到肌肉运动点可以造成运动终板和肌肉结构破坏，降低肌肉兴奋性。因此可以用于治疗肌肉动态畸形，适用于发病后30 1个月的患者。注射可以产生局部麻醉作用，因此注射后可见肌肉痉挛立即减弱。其蛋白变性作用则需要若干天达到高峰，此时治疗作用也达到高峰。治疗作用可持续3.个月。神经束外围的轴索变性比较明显，而轴索中央的神经轴索可以不受显著影响。因此注射后仍然有部分肌肉保持神经支配，而不可能出现完全性肌肉瘫痪。这有利于减弱肌肉张力或痉挛，同时保留一定的自主收缩功能。注射时最好用脉冲电刺激确定注射部位。注射程序：使用皮肤电极粗略探测运动点。然后消毒和局麻（避免皮反射），使用特制的绝缘注射针穿刺到恰当的深度，在针柄接上电刺激器接头，施加脉冲电刺激，频率为0次:，强度逐渐增加，直至出现靶肌肉收缩。然后逐渐调节针头位置，并逐步降低刺激强度，直至刺激电流强度降低到/74 8;以下，以证明注射部位正确。注射前务必回抽针筒，避免将药物注射入血管。剂量为1 92 9的酚或./90/9酒精30/8 点，总量!0.8%*)*%#=*?$:=*E E）的力量降低，使关节做功显著下降。足内翻常导致摆动相患肢地面廓清（F%*$&%&$）能力降低。闭链运动体系的远端关节对整个体系的影响最大。踝关节的改变将影响膝、髋、腰、头，甚至肩的姿态。因此应该把纠正足内翻作为改善步态的第一要素。603相关肌肉包括：胫前肌、胫后肌、趾长屈肌、腓肠肌、比目鱼肌、拇长伸肌和腓骨长肌。其中腓肠肌、比目鱼肌和趾长屈肌活动时间延长与足下垂关系最为密切。腓肠肌和比目鱼肌并非总是表现一致，治疗时要加以注意。足内翻则通常由于胫前肌和胫后肌以及腓肠肌和比目鱼肌过分活跃所致。有时与拇长伸肌过度活动也有关联。如果胫前肌和胫后肌都与足内翻有关，治疗时必须要明确何为主要因素。两种技术可以用于鉴别：!步态运动学分析，观察关节功量改变。胫神经利多卡因封闭，作为诊断性治疗。注意治疗时如果只缓解腓肠肌和比目鱼肌痉挛，使踝关节背伸增加，而趾长屈肌仍然保持痉挛状态，就有可能加重足趾屈曲畸形。此外在屈肌痉挛矫正之后，随着患者步行增加，有可能合并筋膜炎。治疗技术：偏瘫患者可以采用肉毒毒素或酚作腓肠肌和比目鱼肌运动点注射缓解足下垂，也可以注射胫后肌或胫前肌治疗足内翻。严重足拇指背伸者可以注射拇长伸肌。对于较年轻和需要长期治疗的患者，应该考虑采用腓肠肌腱膜切断术或跟腱延长术缓解足下垂，胫前肌分裂术或肌腱转移术调整足内外翻的力量平衡。术后需要用系列张力矫形器或石膏逐步增加关节牵张力。脊髓损伤患者或感觉丧失的患者可以采用胫神经酚或酒精阻滞，可以造成小腿三头肌肉的肌肉张力显著下降，显著改善步态!。!足外翻表现为步行时足向外侧倾斜，支撑相足内侧触地。可以导致舟骨部位胼胝生成和足内侧疼痛。步行时身体重心主要落在足内侧。踝背伸往往受限，同样影响胫骨前向移动，增加外翻。常见于骨骼发育尚未成熟的年轻患者，例如脑瘫。相关肌肉包括：腓骨长肌、腓骨短肌、趾长屈肌、腓肠肌、比目鱼肌过度活跃或痉挛。胫前肌、胫后肌活动降低或肌力下降也可以有关。治疗可以采用肉毒毒素注射腓骨长短肌运动点。腓骨短肌可以采用酚注射，但是不用于腓骨长肌，以免损伤腓神经（感觉运动混合神经）。有骨骼畸形时需要考虑手术矫治。!拇趾过伸步行时脚拇趾背伸，常伴有足内翻。动态肌电图显示拇长伸肌过度活动，腓肠肌群过度活跃，而胫前肌活动减弱。这种情况可以单独存在，影响患者大脚趾在鞋中的位置，造成疼痛而影响步行。不影响步行时不需要治疗，否则可以采用酚或肉毒毒素注射拇长伸肌运动点。!#足趾屈曲一般与足下垂合并存在。主要障碍是步行支撑相足趾屈曲，导致支撑相末期推离困难。如果没有疼痛，不需要治疗。出现疼痛，并影响步态时，可以进行屈趾长肌和短肌的神经阻滞治疗，也可以采用屈趾肌腱转移术或切断术。膝关节障碍膝关节的原发性功能障碍相对较少，往往是踝、髋关节异常的继发性结果。例如髋关节屈曲畸形或踝关节背屈畸形必然导致膝关节屈曲，踝关节屈畸形则导致膝关节过伸，以适应身体重力线改变。患侧肢体缩短可导致健侧屈膝步态，以保持身体平衡#$%。而膝关节的异常往往表现最醒目，在评估和治疗时务必要头脑清醒，全面关注踝关节和髋关节动作与膝关节的关联，抓住主要矛盾。$膝关节僵直指摆动前相和摆动初期的膝关节角度!&%度（正常(%），同时髋关节屈曲程度及时相均延迟。摆动相膝关节屈曲是由髋关节屈曲带动，髋关节屈曲减少将减少膝关节屈曲度，从而减少其摆动相力矩。结果导致拖足（)*+,-./）。患者往往在摆动相采用患肢划圈步态、尽量抬髋或对侧下肢踮足（过早提踵）来代偿。动态肌电图通常显示股直肌、股中间肌、股内肌和股外肌过分活跃，髂腰肌活动降低，有时臀大肌活动增加。如果同时存在足内翻，将加重膝关节僵直。治疗：股四头肌的股神经运动支酚或酒精注射，或肉毒毒素注射股四头肌。严重者可以考虑进行股四头肌转移术，以降低伸膝肌力，增加屈膝肌力。术后应该进行股四头肌牵拉训练，以防止肌肉挛缩。!膝关节屈曲指患者在支撑相和摆动相都保持屈膝姿势。常患者在支撑相时必须使用代偿机制以稳定膝关节。由于患者在摆动相末期不能伸膝，致使步长缩短。腘绳肌、股四头肌、腓肠肌、比目鱼肌的动态肌电图常显示腘绳肌内侧头比外侧头活跃，腓肠肌的近端参与膝关节活动，表现通常过分活跃，特别是在摆动相。步态动力学研究常可见伸膝受限伴髋关节屈曲增加。治疗：酚注射坐骨神经运动支和腘绳肌运动点。肉毒毒素注射也可以应用，但由于肌肉较大，所以注射的剂量可能不够。腓肠肌运动点酚或肉毒毒素注射比较容易。必要时可以采用肉毒毒素和酚注射联合治疗。#髋关节障碍髋关节障碍主要是屈曲和内收畸形，除了见于012 3外，还常见于各种长期卧床的患者（长期髋关节屈曲姿势导致挛缩）$4。#$髋关节内收（剪刀步态）患者在摆动相时髋关节内收，导致剪刀样步态。患者足支撑面积缩小，致使平衡困难，同时影响摆动相地面廓清和肢体前向运动。必须要明确原因在于原发机制（内收肌痉挛）还是代偿机制（屈髋肌力不足）。可以作内收肌诊断性阻滞，以明确关键原因，然后采用酚或肉毒毒素注射。重症患者可以采用内收肌肌腱切断、选择性神经切断等。#!髋关节屈曲主要表现为支撑相髋关节屈曲，特别在支撑相中、后期（髋关节应该在此期后伸）。如果畸形为单侧，对侧步长将缩短。动态肌电图常见髂腰肌、股直肌、髋内收肌过度活跃，而#$5下肢运动控制障碍的评估和康复治疗 励建安伸髋肌和棘旁肌减弱。膝关节常发生继发性屈曲畸形，加重步态障碍。治疗：可以采用肉毒毒素注射髂腰肌和股直肌，或酚 酒精注射股直肌运动点。治疗后必须进行屈髋肌牵张和伸髋肌训练。髋关节屈曲及其继发性畸形不仅影响步态，严重时还影响护理、大小便、甚至坐轮椅。因此治疗可以用于不具备步行条件的患者，以改善其生活和护理质量。患者可以在硬板床取俯卧位，膝关节屈曲，使髋关节处于牵伸状态（改良!#法）。高抬腿步行可以作为屈髋肌肌力训练。参考文献$%&#()*，!+,-.&/01，2 3 0 4(+%562 7 8 8 7.9&:(.+7;0.0&8 7:7(4#+;-.:0 7.=6%-+，$?，A B：C D$E A 6D!+,-.&/01，%&#()*，5 .&.%16F#.&8 0 9 7#G:(7 8#7 H(&9 3#，.-(7#+0+&.4&:0 7.I 0:3 J:-0-8K 7 L 0.1;7(&+8 .:&.4:(&:8 .:7;H&0:4#+;-.:0 7.=6 M.N-/0 0&.+0.)-(7 7 H#6 Q 0 9 9 0.7:R 0 0&8+S R 0 O 0.+，T 3 0&4 9 3 0 G&，D U U$，V：E D$E E D 6EJ(0.%W 6 F 7+0.H，&4 8 0.0+:(&:0 7.，&.4&:(&:8 .:&H 7(0:3 8;7(-+7;J 7:-0.-8K 7 L 0.1;7(&4-:X7.+:+9&+:0 0:#=6%-+，$?，C-9 9 B：D$Y 6YZ.1，5 0(&/0，5 0+8&0J，:&6%3&.0+8+7;&:0 7.7;9 3 .7 7 0.H+9&+:0 0:#：:(7 9 3#+0 7 7 H 0 +:0 H&:0 7.&.4;7 7 IX-9=61 8=T 3#+%4N 3&0，$?，V（Y）：E Y Y X E Y?6A5 .&.%1，%&#()*，!+,-.&/01，:&6 1.-(7 7(:3 7 9 4 0&9 9(7&3:7:3 8&.&H 8 .:7;7 8 8 7.9&:(.+7;-9 9 (8 7:7(.-(7.4#+;-.:0 7.&;:(&0.0.-(#=6)-(7 N 3&0，$?，$D：$?X$Y E 6B!+,-.&/01，5 .&.%16P&0:&.&#+0+：0.F Q 0+&=1，P&.+J%，4+6N 3&0 0:&:0 7.%4 0 0.：9(0.0 9 +&.49(&:0%6D.4 4 6 T 3 0&4 9 3 0&：=6 J 6 Q 0 9 9 0.7:，$?E 6$D D X$E U 6!+,-.&/01，K&:#%6 P&0:&.&#+0+，:3.7 7 H#&.4 0.0&9 G9 0&:0 7.+6 M.：J(&4 4 7 8N，4 6 T 3#+0&%4 0 0.&.4N 3&0 0:&G:0 7.%6 D.4 4 6T 3 0&4 9 3 0&：R6 J 6C&-.4 (+，D U U U 6?EX$U V 6V2 3-&5 C，5 7.H5*6 2 0.0&.4;-.:0 7.&7-:7 8&;:(&;7(&.O X;7 7:+9&+:0 0:#=6 J(&0.M.，D U U$，$A（V）：E E X E?6?2 3-&5 C，5 7.H5*6 1 7 3 7 .-(7#+0+7;:3 +0&:0 0.:3:(&:8 .:7;3 8 0 9 H 0 O.;L 7(+9&+:0 0:#：0.0&7-:7 8 +=6 1(3T 3#+%4N 3&0，D U U U，V$（$U）：$Y E D X$Y E A 6$UP(&0 +=%，C 0 8 9+7.F F%6 J 7:-0.-8:7 L 0.:3 (&9#=6)-G(7 7 H 0+:，D U U U，B：?V X$A 6$N 9 7(:7;:3 K 3 (&9 -:0 +&.4K 3.7 7 H#1+8 .:C-7 8 G8 0:7;:3 1 8 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