中国医科大学2014年1月考试考查课试题.doc

中国医科大学2014年1月考试病理生理学考查课试题一、单选题（共20道试题，共20分。）V 1.80%肝性脑病患者，其血液及脑脊液中升高的物质是 A. 氨B. 尿素氮C. GABAD. 去甲肾上腺素E. 芳香族氨基酸满分：1分2.下列哪项不是慢性肾功能衰竭的病因 A. 慢性肾小球肾炎B. 失血性休克C. 高血压D. 糖尿病E. 肾小动脉硬化症满分：1分3.体温每升高1C，基础代谢率约增高 A. 5%B. 10%C. 13%D. 20%E. 23%满分：1分4.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭 A. 急性心肌梗塞B. 甲状腺功能亢进C. 心肌炎D. 高血压E. 心瓣膜病满分：1分5.功能性分流可见于 A. 肺动脉炎B. 肺血管收缩C. 弥散性血管内凝血D. 慢性支气管炎E. 肺动脉栓塞满分：1分6.低蛋白血症引起水肿的机制是 A. 毛细血管血压升高B. 血浆胶体渗透压下降C. 组织间液的胶体渗透压升高D. 组织间液的流体静压下降E. 毛细血管壁通透性升高满分：1分7.关于发热正确的是 A. 体温超过正常值0.5均属发热B. 由体温调节中枢调定点上移引起的调节性体温升高C. 可由皮肤散热缺陷引起D. 甲亢引起的体温升高属于发热E. 是临床上常见的疾病之一满分：1分8.下述哪种物质属内生致热原 A. 本胆烷醇酮B. IL-6C. 外毒素D. 抗原抗体复合物E. 内毒素满分：1分9.影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 A. 毛细血管流体静压B. 血浆晶体渗透压C. 血浆胶体渗透压D. 微血管壁通透性E. 淋巴回流满分：1分10.引起肾后性肾功能不全的病因是 A. 急性肾小球肾炎B. 汞中毒C. 急性间质性肾炎D. 输尿管结石E. 肾结核满分：1分11.慢性肾功能衰竭患者发生贫血跟下列哪项机制无关 A. EPO生成减少B. 红细胞破坏增加C. 骨髓造血抑制D. 造血原料减少E. 血尿满分：1分12.下列哪种疾病可引起右室后负荷增大 A. 主动脉瓣关闭不全B. 二尖瓣关闭不全C. 肺动脉瓣关闭不全D. 肺动脉瓣狭窄E. 主动脉瓣狭窄满分：1分13.呼吸功能不全发生的缺氧，其动脉血中最具特征性的变化是 A. 氧容量降低B. 氧分压降低C. 氧含量降低D. 氧饱和度降低E. 氧离曲线右移满分：1分14.肝性脑病患者应用抗生素的主要目的是 A. 抑制肠道细菌，减少氨产生和释放B. 防止胃肠道感染C. 防止腹水感染D. 防止肝胆道感染E. 抑制肠道对氨的吸收满分：1分15.反映总肺泡通气量变化的最佳指标是 A. PaCO2B. PaO2C. PACO2D. VCO2E. VO2满分：1分16.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的中枢位点位于 A. 蓝斑B. 黑质C. 海马D. 室旁核E. 杏仁体满分：1分17.下列哪项通常不会引起呼吸性碱中毒 A. 低氧血症B. 呕吐C. 疼痛D. 发热E. 水杨酸中毒满分：1分18.最能反映组织性缺氧的指标是 A. 血氧容量正常B. 动脉血氧分压降低C. 动脉血氧含量降低D. 静脉血氧含量升高E. 动-静脉血氧含量差增大满分：1分19.下列哪种药物可增强心肌的收缩功能 A. ACEIB. 钙拮抗剂C. 利尿剂D. 受体阻滞剂E. 地高辛满分：1分20.下列哪种情况通常不会引起代谢性酸中毒 A. 过量摄入阿司匹林B. 休克C. 呕吐D. 酒精中毒E. 严重肾功能衰竭二、简答题1.弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）又称消耗性凝血病，去纤维蛋白综合征。DIC是一种影响中枢神经系统最为常见和严重的凝血疾病。2.呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。3.应激所谓应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。4.急性期反应在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后的短时间（数小时至数日）内，即可出现血清成分的某些变化，称为急性期反应三、主观填空题1.ARF的病因可分为（肾前性 ），（肾后性 ）和（肾性 ）。2.肺换气功能障碍包括（弥散障碍 ），（通气与血流比例失调 ）和（解剖分流增加 ）。3.慢性肾功能衰竭的发展过程可分为（肾功能代偿期 ），（ 氮质血症期 ），( 肾功能肾衰竭期 )和（尿毒症期 ）四期。、。四、论述题1.简述应激时蓝斑-交感神经-肾上腺髓质系统兴奋所具有的防御意义。（1）心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增加：有利于提高心脏每搏和每分钟输出量，提高血压。 （2）血液的重分布：交感-肾上腺髓质系统兴奋时，皮肤、腹腔内脏；肾等的血管收缩，脑血管口径无明显变化，冠状血管反而扩张，骨骼肌的血管也扩张（参阅休克章），从而保证了心、脑和骨骼肌的血液供应，这对于调节和维持各器官的功能，保证骨骼肌在应付紧急情况时的加强活动，有很重要的意义。 （3）支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。 （4）促进糖原分解，升高血糖；促进脂肪分解，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加。 （5）儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用。医学教.育网搜集整理儿茶酚胺分泌增多是引起应激时多种激素变化的重要原因2.简述肝性脑病发病机制中氨中毒学说。1. 氨中毒学说：肝性脑病患者常有动脉血氨升高，其原因是肝脏对氨的清除减少，肠道产氨和吸收增多。单纯的氨中毒并不直接引起昏迷，它产生中枢神经兴奋反应，表现为过度的运动和抽搐前状态，最后才导致昏迷。 2氨基酸代谢异常和假性神经递质形成。3.简述肺源性心脏病的发生机制。肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 发病机制和病理 引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒 张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。 高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是： 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过5560时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压2.67kPa，而运动后肺动脉平均压4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。 二、心脏病变和心力衰竭 此外，由于心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。4.简述代谢性碱中毒对机体的影响。答：轻度代谢性碱中毒患者通常缺乏特有的症状和体征，其临床表现常被原发疾病所掩盖，但急性或严重的代谢性碱中毒可有如下变化：1）中枢神经系统功能障碍，急性代谢性碱中毒患者可出现烦躁不安，精神错乱，谵妄、意识障碍等中枢神经系统功能障碍的症状。2）对神经肌肉的影响，急性碱中毒患者可出现腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动，手足抽搦，惊厥等神经肌肉应激性增高的症状。3）低钾血症。4）血红蛋白氧离曲线左移。5.简述DIC引起休克的机制。（1）小血管内微血栓形成，造成回心血量减少； （2）冠状血管内血栓形成导致供血减少，心泵功能障碍，心输出量减少； （3）纤溶酶激活激肽和补体系统（激肽C3a、C5a），使肥大细胞产生组胺使小血管扩张和血管通透性升高，血浆外渗，血液浓缩； （4）DIC时常伴有出血，直接引起血容量减少。这些因素共同导致微循环灌流量急剧减少，从而引起休克。