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左右心交互-2016.ppt

1、左右心交互左右心交互从生理到病理,从生理到病理,认识心脏的协调性认识心脏的协调性上海市同济医院上海市同济医院上海市同济医院上海市同济医院 同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院心血管内科心血管内科心血管内科心血管内科 宋浩明宋浩明宋浩明宋浩明 左右心交互的概念左右心交互的概念 左右心交互指一个心室(房)左右心交互指一个心室(房)的大小、形态、构型和功能性的大小、形态、构型和功能性(收缩性和(收缩性和/或顺应性)的变化,或顺应性)的变化,通过直接机械作用而影响到另一通过直接机械作用而影响到另一个心室(房)的大小、形态及压个心室(房)的大小、形态及压力力-

2、容量关系容量关系主要内容主要内容相互缠绕的心肌纤维和心肌收缩相互缠绕的心肌纤维和心肌收缩共同室间隔共同室间隔同被一个心包包裹同被一个心包包裹共同的血液供应共同的血液供应右心室通过肺循环与左心相通右心室通过肺循环与左心相通其他:如胸腔内压力其他:如胸腔内压力-容量变化容量变化心肌和心肌收缩心肌和心肌收缩心室收缩时相互牵拉和影响的解心室收缩时相互牵拉和影响的解剖学基础剖学基础左右心肌纤维的连左右心肌纤维的连续性在功能上相联系续性在功能上相联系围绕两个心室共享的围绕两个心室共享的螺旋肌束螺旋肌束和和由室间隔发出的由室间隔发出的两心室室间纤维两心室室间纤维协调收缩,作为双心室功能协调收缩,作为双心室功

3、能“发发动机动机”实现实现心室收缩特点心室收缩特点各心室的横向运动(环形纤维)各心室的横向运动(环形纤维)各心室的纵向运动(纵行纤维)各心室的纵向运动(纵行纤维)各心室的旋转运动(右心作用小)各心室的旋转运动(右心作用小)左心对右心存在牵拉作用(完成左心对右心存在牵拉作用(完成20%-40%20%-40%的的右心排出量)右心排出量)右心收缩特点右心收缩特点 正常情况,右心室与左心室串联,收缩呈顺序性,正常情况,右心室与左心室串联,收缩呈顺序性,始于右心室入口和小梁肌,止于漏斗部。主要分为:始于右心室入口和小梁肌,止于漏斗部。主要分为:1 1、游离壁向内运动,产生风箱效果、游离壁向内运动,产生风

4、箱效果2 2、纵行纤维收缩,长轴变长,三尖瓣环拉向心尖、纵行纤维收缩,长轴变长,三尖瓣环拉向心尖3 3、左心室收缩牵拉右心室游离壁、左心室收缩牵拉右心室游离壁主要内容主要内容相互缠绕的心肌纤维相互缠绕的心肌纤维共同室间隔共同室间隔同被一个心包包裹同被一个心包包裹共同的血液供应共同的血液供应右心室通过肺循环与左心相通右心室通过肺循环与左心相通其他:如胸腔内压力其他:如胸腔内压力-容量变化容量变化室间隔在左右心交互中的作用室间隔在左右心交互中的作用心室间隔为两心室共有,主要由左心室的纵行和环形纤维心室间隔为两心室共有,主要由左心室的纵行和环形纤维构成,正常为稍凸向右室,运动时与左室心肌运动相一致构

5、成,正常为稍凸向右室,运动时与左室心肌运动相一致BernheimBernheim综合征综合征(右心室阻塞右心室阻塞衰竭综合征衰竭综合征):由于左心室:由于左心室肥厚及扩张,室间隔向右膨出,导致右心室腔变小,血液肥厚及扩张,室间隔向右膨出,导致右心室腔变小,血液充盈受阻,在左心衰尚未发生前出现类似右心衰的体循环充盈受阻,在左心衰尚未发生前出现类似右心衰的体循环充血充血室间隔在左右心交互中的作用室间隔在左右心交互中的作用急性右心室压力或容量超负荷状态下,右心室扩张使得急性右心室压力或容量超负荷状态下,右心室扩张使得室间隔凸向左室,改变左室的结构,导致左心室舒张功室间隔凸向左室,改变左室的结构,导致

6、左心室舒张功能下降能下降舒张压舒张压-容量曲线上移,左室前负荷下降,舒容量曲线上移,左室前负荷下降,舒张末压增加或呈低心排出量状态张末压增加或呈低心排出量状态 右心室后负荷过重产生其收缩比正常更强烈更持久。导致右心室后负荷过重产生其收缩比正常更强烈更持久。导致当左室开始舒张时,右室收缩持续,逆转穿过室间隔压力当左室开始舒张时,右室收缩持续,逆转穿过室间隔压力梯度,引起室间隔进一步凸向左心室梯度,引起室间隔进一步凸向左心室右心室容积过载,异常的室间隔位置在舒张期持续,甚至右心室容积过载,异常的室间隔位置在舒张期持续,甚至可以在舒张末期增强可以在舒张末期增强室间隔在左右心交互中的作用室间隔在左右心

7、交互中的作用主要内容主要内容相互缠绕的心肌纤维相互缠绕的心肌纤维共同室间隔共同室间隔同被一个心包包裹同被一个心包包裹共同的血液供应共同的血液供应右心室通过肺循环与左心相通右心室通过肺循环与左心相通其他:如胸腔内压力其他:如胸腔内压力-容量变化容量变化心包的作用心包的作用左左/右心腔的扩大可影响心包的扩张和心包内压力,降低右心腔的扩大可影响心包的扩张和心包内压力,降低心包顺应性,束缚两个心室的舒张充盈心包顺应性,束缚两个心室的舒张充盈正常心包容积可代偿急性心室容量增加约正常心包容积可代偿急性心室容量增加约20%20%而不限制充而不限制充盈,当严重右心容量超负荷或右心室心梗时,心包容积失盈,当严重

8、右心容量超负荷或右心室心梗时,心包容积失代偿致左室充盈减少,心输出量降低代偿致左室充盈减少,心输出量降低主要内容主要内容相互缠绕的心肌纤维相互缠绕的心肌纤维共同室间隔共同室间隔同被一个心包包裹同被一个心包包裹共同的血液供应共同的血液供应右心室通过肺循环与左心相通右心室通过肺循环与左心相通其他:如胸腔内压力其他:如胸腔内压力-容量变化容量变化冠脉血供特点在左右心交互中的作用冠脉血供特点在左右心交互中的作用正常心脏右冠状动脉对部分右心室和左心室供血正常心脏右冠状动脉对部分右心室和左心室供血左回旋支也同时供血给左心室和右心室左回旋支也同时供血给左心室和右心室24243333的左心室下壁心肌梗死可累及

9、右心室的左心室下壁心肌梗死可累及右心室两心室共同的血液循环导致当一侧心室功能异常时,由两心室共同的血液循环导致当一侧心室功能异常时,由于需氧增加而血液供应减少,影响另一侧心室的功能于需氧增加而血液供应减少,影响另一侧心室的功能主要内容主要内容相互缠绕的心肌纤维相互缠绕的心肌纤维共同室间隔共同室间隔同被一个心包包裹同被一个心包包裹共同的血液供应共同的血液供应右心室通过肺循环与左心相通右心室通过肺循环与左心相通其他:如胸腔内压力其他:如胸腔内压力-容量变化容量变化左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化肺循环独特的生理特点肺循环独特的生理特点 肺循环阻力仅为肺循环阻力仅为体循环阻力的体循环阻力

10、的1/61/6。其收缩和舒张可以调节肺循。其收缩和舒张可以调节肺循环血量。肺毛细血管围绕肺泡,形成毛细血管床,肺毛细血管环血量。肺毛细血管围绕肺泡,形成毛细血管床,肺毛细血管有较大的面积,可有效进行气体交换,同时可以维持血管的低有较大的面积,可有效进行气体交换,同时可以维持血管的低阻力阻力低氧时体动脉表现为舒张反应,而在肺血管表现为收缩反应低氧时体动脉表现为舒张反应,而在肺血管表现为收缩反应,当肺泡内气体当肺泡内气体POPO2 2降低时,直径降低时,直径100100200um200um的肌性肺动脉收缩而的肌性肺动脉收缩而导致局部血流量减少导致局部血流量减少同时也受血管收缩舒张因子的调节如前列环

11、素、内皮素、一氧同时也受血管收缩舒张因子的调节如前列环素、内皮素、一氧化氮、组胺等化氮、组胺等左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化 正常成人肺动脉根据管径分成三类正常成人肺动脉根据管径分成三类1 1、弹力型肺动脉(直径、弹力型肺动脉(直径0.5-1mm0.5-1mm)2 2、肌型肺动脉(直径、肌型肺动脉(直径80-500um80-500um)3 3、肺微细动脉(直径、肺微细动脉(直径80um80um)左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化正常生理状态下右心、肺循环和左心共同完成血液周而正常生理状态下右心、肺循环和左心共同完成血液周而复始、循环不止复始、循环不止 左心结构和功能异常

12、可引起肺静脉压力升高,继而导左心结构和功能异常,可引起肺静脉压力升高,继而导致肺动脉嵌压升高,最终导致肺血管重塑和肺动脉高压,致肺动脉嵌压升高,最终导致肺血管重塑和肺动脉高压,从而影响肺循环和右心功能从而影响肺循环和右心功能1.肺动脉高压 l特发性肺动脉高压l遗传性 BMPR2 ALK1,endoglin,SMAD9,CAV1,KCNK3 未知突变l药物或毒物l相关性 结缔组织病 门脉高压 HIV 感染 血吸虫病 左向右分流先心病1肺静脉闭塞病(PVO),肺毛细血管瘤样病(PVH)1新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)2.左心疾病相关肺高血压l收缩功能障碍l舒张功能障碍l瓣膜病l先天性/获得性

13、心脏流出道/流入道梗阻,先天性心肌病lCOPDl间质性肺病l其他混合性通气功能或限制性通气功能障碍l呼吸睡眠暂停l肺泡低通气异常l慢性高原病l发育异常4.慢性血栓栓塞性肺高血压 5.原因不明的或多因素肺高血压l 血液学异常:慢性溶血贫血,骨髓异常增生,脾切除l 系统性异常:结节病,肺组织细胞增多症,淋巴管肌瘤病l 代谢异常:糖原累积病,高雪氏病,甲状腺异常l 其他:肿瘤阻塞,纤维纵隔炎,肾衰或透析,节段性PH,其他3.慢性肺病或缺氧性疾病相关肺高血压左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化 肺高压分类肺高压分类左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化相关的左心疾病主要为相关的左心疾病主

14、要为:心力衰竭心力衰竭(心衰心衰),包括收缩,包括收缩(冠心病和扩张型心肌病冠心病和扩张型心肌病)和和(或或)舒张功能衰竭舒张功能衰竭(高血压高血压)瓣膜病变,包括二尖瓣狭窄和关闭不全、主动脉瓣狭窄瓣膜病变,包括二尖瓣狭窄和关闭不全、主动脉瓣狭窄和关闭不全和关闭不全 先天性先天性/获得性心脏流出道获得性心脏流出道/流入道梗阻,先天性心肌病流入道梗阻,先天性心肌病 大多表现为左心室收缩功能衰竭大多表现为左心室收缩功能衰竭左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化 左心疾病相关性肺高压病理生理改变左心疾病相关性肺高压病理生理改变起始于毛细血管起始于毛细血管,初,初期,肺血管阻力和跨肺阻力正常,属

15、于肺血管痉挛的反应性期,肺血管阻力和跨肺阻力正常,属于肺血管痉挛的反应性改变,可被血管扩张剂逆转改变,可被血管扩张剂逆转 若长期肺静脉高压可导致肺动脉血管重构,随着病情进展,若长期肺静脉高压可导致肺动脉血管重构,随着病情进展,出现肺血管阻力及跨肺阻力进行性升高,最后致右心衰竭出现肺血管阻力及跨肺阻力进行性升高,最后致右心衰竭左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化左心疾病引起的肺高压的病理特征左心疾病引起的肺高压的病理特征病变累及肺静脉,也可累及肺动脉病变累及肺静脉,也可累及肺动脉肺小静脉、小动脉、毛细血管高度充血,可见肺细、肺小静脉、小动脉、毛细血管高度充血,可见肺细、小静脉及动脉中层肥

16、厚,静脉小静脉及动脉中层肥厚,静脉“动脉化动脉化”和内膜纤和内膜纤维化维化无丛状病变,也很少见肺动脉坏死或动脉炎症反应无丛状病变,也很少见肺动脉坏死或动脉炎症反应 肌型肺动脉中层肥厚肌型肺动脉中层肥厚肌型肺动脉中层肥厚肌型肺动脉中层肥厚肺微细动脉肌化肺微细动脉肌化肺微细动脉肌化肺微细动脉肌化扩张性改变扩张性改变扩张性改变扩张性改变左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化病理、肺动脉压、肺血管阻力、心排量之间关系病理、肺动脉压、肺血管阻力、心排量之间关系左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化二尖瓣狭窄引起的肺动脉高压的可逆性二尖瓣狭窄引起的肺动脉高压的可逆性纠正二尖瓣纠正二尖瓣狭窄后,

17、两狭窄后,两种方法均使种方法均使平均肺动脉平均肺动脉压力显著下压力显著下降降SRedrawn from Reyes VP,Raju BS,Wynne J,et al.N Engl J Med 1994;331:961左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化主动脉瓣狭窄时主动脉瓣狭窄时左室、主动脉压左室、主动脉压力变化力变化左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化左心右心主动脉瓣关闭不主动脉瓣关闭不全时血流动力学全时血流动力学改变改变左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化左心右心左心左心-肺循环肺循环-右心一体化右心一体化严重肺动脉高压引起三尖瓣关闭不全严重肺动脉高压引起三尖瓣关闭

18、不全严重肺动脉高压引起左心室重塑严重肺动脉高压引起左心室重塑PHPH的左室重塑表现为心肌细胞萎缩的左室重塑表现为心肌细胞萎缩重度重度PHPH造成左室低充盈,慢性的机械负荷减低是导致心肌细造成左室低充盈,慢性的机械负荷减低是导致心肌细胞萎缩的主要机制胞萎缩的主要机制心肌细胞凋亡可能是心肌细胞凋亡可能是PHPH早期左室功能不全机制之一早期左室功能不全机制之一细胞外基质构成的变化可能是为晚期左室功能恶细胞外基质构成的变化可能是为晚期左室功能恶化的基础之一化的基础之一主要内容主要内容相互缠绕的心肌纤维相互缠绕的心肌纤维共同室间隔共同室间隔同被一个心包包裹同被一个心包包裹共同的血液供应共同的血液供应右心

19、室通过肺循环与左心相通右心室通过肺循环与左心相通其他:如胸腔内压力其他:如胸腔内压力-容量变化容量变化胸腔内压力增大胸腔内压力增大胸膜腔内压增加(如大量胸腔积液)时可改变心包腔压,胸膜腔内压增加(如大量胸腔积液)时可改变心包腔压,使得心脏充盈受限使得心脏充盈受限研究发现大量右侧胸腔积液虽以右心受压显著,但仍可通研究发现大量右侧胸腔积液虽以右心受压显著,但仍可通过心包传向左心。由于右心受压,回心血量不足,不仅右过心包传向左心。由于右心受压,回心血量不足,不仅右心充盈受限,而且左心充盈和每搏量减少心充盈受限,而且左心充盈和每搏量减少左右心交互左右心交互左心左心肺循环肺循环右心右心左心疾病左心疾病右心疾病右心疾病 对于心肺疾病,都不应只对于心肺疾病,都不应只关注局部、单一心腔,而须从关注局部、单一心腔,而须从心脏整体去考虑,要注重联系心脏整体去考虑,要注重联系左右心及肺循环左右心及肺循环结束语结束语 不登高山,不知天之高也不登高山,不知天之高也 不临深谷,不知地之厚也不临深谷,不知地之厚也 正确认识左右心交互正确认识左右心交互正确认识左右心交互正确认识左右心交互 任重而道远!任重而道远!任重而道远!任重而道远!谢谢 谢谢

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