病例分析报告.ppt

病例讨论及分析 病理生理学病理生理学病例讨论及分析病例讨论及病例讨论及分析分析宋宗强组宋宗强组小组成员与分工小组成员与分工学号前期准备查找资料反面查找资料解疑答惑PPT制作PPT主讲Word病例刘爽 2014515149全体成员宋宗强2014515159鲜龙2014515160郝韵华2014515167孔令楠2014515171宋姝娜2014515172病病例资料例资料 1.1.基本情况基本情况：Sherry，女，30岁，妊娠8月，参加冬季高山露营活动，腹部意外受伤，发生早产后流血不止，紧急送入当地救护站。2.2.查体查体：面色苍白，神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。阴道内持续流出大量鲜血。尿少。病病例资料例资料3.实验室血检查：实验室血检查：Hb 70 g/L,pH 7.3，PaCO2 20mmHg,HCO3-16mmol/L,红细胞压积15%。4.抢救程序：抢救程序：紧急联系医疗急救中心 生命体征监测，保暖，输氧 输入晶、胶体液3000ml（2hr)交替使用阿拉明、多巴胺等血管活性药物5.结果：结果：意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱，心律不齐，血压进行性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷，呼吸、心跳相继停止，死亡。查体正常血压：收缩压130 mmHg,舒张压85 mmHg理想血压：收缩压120 mmHg,舒张压80 mmHg正常成人脉搏60-100次/分，经常为每分钟7080次，一般平均约72次/分。老年人的较慢，为55到60次/分。血压下降脉搏升高心率腹腔内脏血管及皮肤小血管收缩 心率上升心肌收缩力增强大脑血液灌流减少神志淡漠肾脏缺血尿量减少皮肤缺皮肤缺血血血压下降脉细而弱面色苍白皮肤冰冷缺血缺血 缺氧缺氧血管不充盈刺激压力感受器脉搏加脉搏加快快若代偿有效，则血压正常或略高，然血压仍下降，说明此时机体已经失代偿反射性加重缺血 淤血失血性休克且近失血性休克且近期期PaCO2：动脉血二氧化碳分压-二氧化碳溶解在血中产生的压力(张力)PaCO2升高：肺通气量减少，呼吸功能升高：肺通气量减少，呼吸功能减退减退减退减退，二氧化碳在体内集聚，常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，可造成呼吸性酸中毒。超过50mmHg(6.65kPa)，表示呼吸衰竭。高达70-80mmHg(9.31-10.64kPa)可引起脑水肿，昏迷，危及生命，称之为肺性脑病(二氧化碳麻醉)。PaCO2降低：较少见，多表示通气过度呼出过多降低：较少见，多表示通气过度呼出过多二氧化碳二氧化碳，如哮喘，可产生呼吸性碱中毒，引起头晕、肌肉颤动等。它是判断酸碱平衡的一个主它是判断酸碱平衡的一个主要指标。要指标。HCO3-（实际碳酸氢盐，AB）指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HCO3-含量。正常值：21.427.3mmolL。均值为24mmolL。HCO3-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。ABSB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒；ABSB，提示二氧化碳二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒；AB与SB值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。HCO3-降低是代谢性酸中毒的原发反应，也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。HCO3-升高是代谢性碱中毒的原发应，也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。HCO-3 +H+H2CO3 H2O+CO2 乳酸红细胞压积红细胞压积(PCV)是旧称，现在称红细胞比容(Hct)，是指一定量的抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉的红细胞占全血的容积比，是一种间接反映红细胞数量大小及体积的简单方法。结合红细胞计数和血红蛋白含量，可计算红细胞平均值，有助于贫血的形态学分类。红细胞压积的测定有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。血液浓缩时红细胞压积可达50%以上，临床上常用于了解脱水病人的血液浓缩程度，作为计算补液量的参考。红细胞压积降低与各种贫血有关红细胞压积降低与各种贫血有关，因红细胞体积大小的不同，红细胞压积的改变并不与红细胞数量平行，需同时测定红细胞数量和血红蛋白浓度，并用于计算红细胞各项平均值才有参考价值。患者体查患者体查正常值正常值分析分析Hb70 g/L男性120160 g/L女性 110150g/L新生儿 170200g/LpH7.37.357.45PaCO220mmHg3346mmHgHCO3-16mmol/L2227mmol/L红细胞压积15%男40%50%女37%45%大量失血导致血大量失血导致血红蛋白数量减少红蛋白数量减少缺血缺血 缺氧缺氧组织缺氧，组织缺氧，乳酸产生增乳酸产生增多，多，pH降低降低PaCO2降低：较少见，多降低：较少见，多表示通气过度呼出过多表示通气过度呼出过多二二氧化碳，氧化碳，可产生呼吸性碱中毒，判断判断酸碱平衡的一酸碱平衡的一个主要指标。个主要指标。由于缺氧兴奋呼吸由于缺氧兴奋呼吸中枢，呼出中枢，呼出CO2增增多，导致其下降多，导致其下降患者缺氧导致乳酸患者缺氧导致乳酸增多氢离子增多增多，氢离子增多导致导致HCO3-降低降低由于失血红细胞数由于失血红细胞数量减少，其所占全量减少，其所占全血比例减少，即血比例减少，即红细胞压积降低红细胞压积降低患者由于大量失血，导致血细胞和血红蛋白减少，总体血液运输氧气减少，导致组织缺氧，引发无氧酵解，乳酸和酮体分泌增多，引起细胞外液HCO3-减少及H+增多，PH7.4，引发代谢性酸中毒。酸中毒、缺氧，刺激呼吸中枢过度兴奋，导致肺通气过度。根据相应公式计算 PaCO2=1.2HCO3-2 PaCO2=1.2*(24-16)2=9.62如果病人是单纯性酸中毒，其PaCO2应为(40-9.6)2=28.432.4。该病人PaCO2为20mmHg，低于最低预计代偿值，故发生代代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。对患者采取保暖，对患者采取保暖，输氧，输入晶、胶输氧，输入晶、胶体液以及交替使用体液以及交替使用阿拉明、多巴胺等阿拉明、多巴胺等血管活性药物对治血管活性药物对治疗低血容量休克有疗低血容量休克有积极的作用。积极的作用。药物使用多巴胺多巴胺:在外周，本药除激动在外周，本药除激动DA受体外，也激受体外，也激动动a和和 受体发挥作用。低受体发挥作用。低 剂量时主要激动血剂量时主要激动血管的管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。高浓度或更大在肾脏、肠系膜和冠状血管床。高浓度或更大剂量时则激动剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。尿量减少。DA可增加肾小球滤过率、肾血流可增加肾小球滤过率、肾血流量和量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。能损害性疾病如心源性低血容量休克。阿拉明阿拉明:主要作用于主要作用于 受体，对受体，对 1受体作用较受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。作用机制与甲肾上腺素。作用机制与NE相似，但作用弱相似，但作用弱且持久，适用于休克早期的治疗且持久，适用于休克早期的治疗。治疗方案初步评价药物：少量多巴胺是对病人是由积极作用的，但由于交感神经本就比较兴奋，使用阿拉明缩血管会加重微循环障碍其他措施：输氧，保暖，输液对病人有积极作用总结：药物使用并不完全合理，并且急救措施太单一，非常不全面，没有有效阻止疾病的发展。抢救结果讨论 意识意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱，障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱，心律不齐，血压进行性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷，心律不齐，血压进行性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷，呼吸、心跳相继停止，死亡呼吸、心跳相继停止，死亡。意识障碍加深-中枢受损（脑组织只利用有氧氧化的能量）皮肤青紫-淤血（内皮损伤，凝血系统激活，凝血因子耗尽则会大量出血）呼吸紊乱-呼吸性碱中毒；炎症介质损伤肺组织心律不齐-代谢性酸中毒（损害心肌）；高钾血症（钠泵运转失灵，导致心脏兴奋性，自律性，传导性，收缩性都受到影响），内毒素，微血栓，感染等 血压进行性下降-微血管麻痹 （长期缺氧）DIC，多器官衰竭等最终患者死亡。缺血缺血 缺氧缺氧治疗过程不合理处及反思纠正不合理处不合理处反思纠正反思纠正第一时间未止血输血第一时间应输血输液，补足电解质，血液，用缩宫素止血未纠正代谢性酸中毒静脉给药碳酸氢钠未针对新生儿处理剖宫产，必要时摘除子宫未用镇痛药缓解患者疼痛用杜冷丁镇痛（新生儿对其呼吸抑制作用极为敏感）未应对组织器官损伤治疗适当使用激素未进行炎症预防及治疗用糖皮质激素类药物+抗生素未针对微循环进行解痉实时监测各项指标本次病例讨论分析是由宋宗强等六名同学分工明确，认真负责完成的！不甚全面，如有错误，望老师同学批评指正。Thanks!低血容量性休克微循环缺血期微循环淤血期微循环衰期少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态不灌不流，灌流停止，组织几乎不进行物质交换1.）此时组织缺血缺氧 代谢性酸中毒 血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性、收缩性、真毛细血管网大量开放、白细胞黏附于微静脉，扩血管物质生成可导致微动脉扩张，血血压进行性下降行性下降。救治时，未输血、子宫止血、纠酸，休克进一步加重，进入休克淤血期休克淤血期。2）微血管反应性、白细胞黏附于微静脉、血液浓缩，使血液淤积在内脏，回心血量，“自身输血”停止血血压进行性下降。行性下降。3）毛细血管后阻力大于前阻力管内流体静压升高“自身输液”停止血血压进行性下降行性下降。当机体进入休克衰竭期休克衰竭期时长期酸中毒、大量NO和局部代谢物质释放、血管损伤微循环衰竭微血管麻痹性扩张、DIC形成血血压进行性下降行性下降。循环血量减少交感神经兴奋肾小球入球小动脉收缩肾血流量减少有效滤过率降低尿量减少肾缺血激活RAS系统血管紧张素，使小动脉收缩肾血流量减少尿量减少醛固酮和抗利尿激素分泌增加钠水潴留尿量减少