霍乱ppt课件.ppt

霍 乱2017年5月1.一、概 述：2.*监测相关定义监测病例 现行霍乱诊断标准中规定的霍乱疑似病例、临床诊断病例和确诊病例以及带菌者均为监测病例。1、全面监测：乡镇卫生院和县级及以上综合医院要于5月1日10月31日设立肠道门诊。肠道门诊的设立和运转按河北省肠道门诊工作规范（试行）要求执行。所有临床科室均需对霍乱等肠道重点肠道传染病进行监测。3.监测相关定义监测病例肠道门诊（含各科室）实行“逢泻必登”（对每一例就诊的腹泻病人（指每日排便3次，且具有大便性状异常的病例）每一例要求在肠道门诊登记本登记）。“逢疑必检”（参照霍乱诊断标准（WS289-2008），对有霍乱疑似症状的病人应及时采集粪便、肛拭子或呕吐物标本，开展霍乱弧菌的分离培养4.监测上报时限病例的报告2小时内进行网络直报应于2小时内以最快的通讯方式（电话、传真）报告当地CDC，核实后，2小时内网络报告*霍乱属中华人民共和国传染病防治法规定的强制管理的甲类传染病之一。5.霍乱(Cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。6.霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国传染病防治法中为甲类传染病。7.病理变化主要由霍乱弧菌产生的肠毒素所引起。8.临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。重症及典型患者病死率极高9.二、病原学10.霍乱弧菌为G，逗点状或弯形圆柱状，无芽胞及荚膜。1.53m0.30.4m，菌体末端有一根为菌体的45倍的鞭毛。运动活泼，在暗视野显微镜下观察，有如夜空之流星。11.2.生存能力：El-Tor比古典型有较强的抵抗力。在pH8.2的江水中存活16天，而古典型只生存2天。在河水、塘水、井水及海水中El-Tor可存活13周，当水中含有藻类或甲壳类等生物时可使其存活时间延长，甚至可以越冬。12.在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活13周，在蔬菜、水果上可存活1周左右。13.3.理化特点：对热(5510分钟)、干燥(2小时)、日光照射、酸及一般消毒剂均甚为敏感，煮沸后立即被杀死。在正常的胃酸中能生存4分钟，在自来水和井水中加0.5ppm氯，15分钟后可杀死。14.三、流行病学15.1、霍乱流行史：(1)地方性流行地区印度恒河三角洲(古典生物型)。引起第16次世界大流行。印尼苏拉威西岛(El-Tor生物型)，第7次。(2)第八次世界大流行：从1992年至今(O139)。16.2、三大流行环节(1)传染源 (2)传播途径 (3)人群易感性17.(1)传染源：霍乱病人和带菌者。18.(2)传播途径：可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延，其中水的作用最为突出。19.(3)人群易感性：人群普遍易感（大量饮水及饮食或胃酸缺乏者）。20.3、流行特点：21.(3)季节性与周期性：在热带地区全年可发病。我国以夏秋季为流行季节，高峰期78月。22.四、发病机制和病理生理23.一发病机制及病生 小肠碱性环境 霍乱弧菌 粘附肠粘膜后大量繁殖产生霍乱肠毒素及释放内毒素24.霍乱肠毒素|受 体 （小肠粘膜细胞膜）腺苷环化酶|ATPcAMP|腺细胞分泌功能增加|肠液分泌增加 25.1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。26.cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。27.2、剧烈的吐泻水分和电解质丢失脱水。28.轻者每日大便10003000ml，无脱水或轻度脱水。重者每日大便可达 18000ml或更多重度脱水及周围循环衰竭心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。29.3、体内电解质紊乱和低钾综合征。30.4.血容量肾缺血、缺氧肾小管变性坏死急性肾功能衰竭。31.五、临床表现 32.潜伏期：短者36小时，长者7日，一般13日。33.(一)典型临床表现34.1、吐泻期：突然起病，开始为无痛性剧烈腹泻，继以呕吐。每日大便数次至数10次或更多，初时为烂便，后为黄水样或清水样便，少数为米泔样，无粪臭，稍有鱼腥味，一般无发热。本期可持续数小时至12日。35.2、脱水期：严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。一般为可持续数小时至23日。36.病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似“洗衣工”手。37.脱水期的表现：轻度重度脱水表现：严重脱水导致循环衰竭：急性肾功能衰竭及代谢性酸中毒HCO3-丢失。严重泻吐，丢失电解质：低钠血症：引起腓肠肌及腹直肌痉挛。低钾综合征：全身肌肉张力减低，麻庳，心律失常。38.3.反应期（恢复）期：症状消失，尿量增加，体温回升。发热持续13日。39.(二)临床类型40.1、轻型：大便10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。意识正常。41.2、中型：大便1020次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的48%，尿量500ml。意识淡漠。42.3、重型：病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重8以上，休克、无尿。意识烦燥。43.4、干性霍乱：起病急骤，无泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。44.六、实验室检查45.1、血液检查：血液浓缩，RBC压积和血浆比重。RBC HB，WBC N BUN HCO346.2、尿液检查：尿液呈酸性，比重1.0101.025，有尿蛋白，RBC及WBC管型。47.3、粪便检查：(1)常规检查(2)细菌学检查：粪便直接检查：粪便悬滴镜检：G-、流星样运动 粪便培养48.4、血清学检查抗菌抗体和抗毒抗体的检测。病后第5日出现1.凝集试验：病程2周效价1：100有意义。2.杀弧菌试验：效价1：32或双份血清抗体效价4倍以上增长。49.七、并发症 1、急性肾功能衰竭 2、低钾综合征及酸中毒 3、急性肺水肿和急性心衰 4、其他50.八、诊断：1.流行病学资料、2.临床表现 3.实验室检查结果51.1.在流行区，凡有典型症状，虽粪培养阴性，但血清抗体4倍增长，可确诊霍乱。2.凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者。3.首次粪培养阳性前后5d内，有症状或接触史者。52.霍乱的确诊依靠粪便培养阳性或其他特异检查。53.疑似诊断：有典型症状，但病原学检查未确定者。流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。54.根据细菌培养结果确立或排除诊断。每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可排除诊断。55.鉴别诊断1.急性胃肠炎2.急性细菌性痢疾3.大肠杆菌性肠炎56.九、预后经积极治疗后，病死率已低于1%。57.十、治疗 治疗原则：按肠道传染病隔离，至症状消失6日后，粪培养隔日1次，连续3次阴性可解除隔离。按患者呕吐情况给流质或禁食。补液及纠正电解质紊乱。对症治疗及抗菌治疗。氧氟沙星，诺氟沙星，丁胺卡那。58.十一、预防59.1、控制传染源及时发现病人，尽早予以隔离治疗。对密切接触者严格检疫5天，或预防性服药。60.2、切断传播途径改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。对病人或带菌者的粪便与排泄物均应严格消毒。灭蝇灭蛆。61.3、加强人群免疫力。接种霍乱菌苗，对人群免疫力的提高有一定效果，保护率为50%80%,保护期为3 6个月。霍乱菌苗对带菌者无效。基因工程口服疫苗正在研发中。62.感谢聆听！63.