医学课件医疗急诊急救全科培训.ppt

第一节高 热【诊断要点诊断要点】1、病史注意有无传染病接触史、受凉、疲劳、进食不洁史注意热型的区别伴随症状2、体征首先要注意血压、呼吸、脉搏、尽快做出诊断。皮肤淋巴结其他：肺部、心脏、脾肿大、胆囊区叩击痛、腹部压痛肌紧张、肾区叩击痛、关节肿痛、脑膜刺激征、中枢神经系统损害现象。3、辅助检查血白细胞总数及分类尿常规便常规其他：可酌情做胸部X线、超声心动图、腹部超声波、血液培养、脑脊液、骨髓穿刺等检查。感染性发热与非感染性发热的鉴别感染性发热与非感染性发热的鉴别感染性发热起病急骤伴或不伴寒战全身中毒症状较明显，如疲乏无力、肌肉痛、关节酸痛、头晕等全身及局部定位症状和体征血白细胞数高于1.2109/L或低于0.5109/L病原学检查非感染性发热病程较长，可大于2个月无明显全身中毒症状贫血、无痛性淋巴结肿大、肝脾肿大【处理要点处理要点】1、明确病因，要注意神志、血压、呼吸等生命体征。2、降温物 理 降 温：冰 袋 置 前 额、枕 部、腋 下、腹 股 沟。25%50%酒精擦浴。药物降温：可选用阿司匹林0.3口服、安痛定2ml肌内注射，或柴胡4ml肌内注射。中药：可选用中成药如局方至宝丹、牛黄清热散、紫雪散等。惊厥、谵妄者可用冬眠I号（氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、度冷丁100mg、5%葡萄糖250ml）静脉滴注。3、病因治疗4、其他措施卧床休息维持水、电解质及酸碱平衡如有合并症尽快送医院诊治第二节昏迷【概述】昏迷是脑功能高度抑制的病理状态，包括程度不同的意识障碍嗜睡：病理性睡眠过多过深，能唤醒，可正确做出反应，停止刺激又能入睡昏睡：强烈刺激可睁眼、躲避，可做简单模糊的回答浅昏迷：对剧烈痛刺激稍有反应，部分生理反射减弱深昏迷：对各种刺激无反应，生命体征出现不同程度的障碍【诊断要点诊断要点】1、病史起病急骤，多为急性脑血管病、严生感染、中毒、外伤。起病缓慢，多为颅内占位性病变、代谢性脑病伴随征象：偏瘫多提示脑血管病、颅内占位性病变。高热多为感染性疾患。抽搐多为高血压脑病、癫痫要询问工作情况、情绪、家庭情况、有无服药史及发病现场既往史：有无高血压病史、糖尿病史、癫痫病史2、体征一般检查：皮肤有无出血点或瘀斑、皮疹，粘膜有无苍白、黄染、紫绀，呼吸有无蒜臭、烂苹果、酒精气味。注意头部、五官、心、肺、腹体征生命体征：动态观察呼吸频率、节律、血压、心率、心律变化神经系统：首先判断昏迷程度。进行颅神经检查。瞳孔大小及对光反射，颜面部（面纹）是否对称。对触觉、痛觉的反应，生理反射、病理反射、脑膜刺激征、肢体运动功能3、辅助检查常规检查：血、尿、便常规，生化检查，心电图特殊检查：根据临床提示可做肝、肾功能测定及脑CT检查，脑脊液化验等【处理要点处理要点】1、一般处理发现昏迷立即与120急救中心联系松开衣领、皮带，取出假牙及口腔异物，吸氧检查血压、脉搏、呼吸，抽搐病人防止坠床2、对症处理脱水降颅压止抽搐地西泮（安定）10mg或氯硝安定12mg缓慢静注，呼吸不好时慎用苯巴比妥钠0.10.2g肌内注射3、转送医院一定要妥善处理后方可搬运避免振动，保持平稳，就近治疗如为中毒参照中毒处理第四节第四节 抽抽 搐搐【概述】抽搐通常是指身体的全部或局部肌肉不自主快速阵发性收缩，有强直、阵挛等多种表现形式临床上具有发作突然和反复发作的特点分为痫性抽搐和非痫性抽搐两大类根据癫痫病因分为:原发（病因未明）和继发（症状性）痫性抽搐的发作形式主要有:强直性发作阵挛性发作强直阵挛性发作肌阵挛性发作局限性运动性发作Jackson氏癫痫和旋转性发作【诊断要点】病人发作情况既往发作的情况其他相关病史做出初步的判断病因诊断主要依据实验室检查1、常见抽搐的一般临床特点和病因痫性抽搐：多有意识障碍非痫性抽搐：多无意识障碍其他：破伤风抽搐急诊常见的抽搐急诊常见的抽搐癫痫持续状态心因性抽搐感染性疾病引起的抽搐代谢性疾病引起的抽搐2、判断抽搐的病因性别和首次发病年龄病史体征血压低、严重心律紊乱者血压急剧升高夏季病人同时伴体温升高、意识障碍口中有大蒜味，瞳孔缩小，分泌物增多，有肌束颤动者高热、胸背部皮肤有出血点者皮肤悔暗，黄疸，有肝掌、蜘蛛痣者面部皮肤呈樱桃红色皮下结节出现神经系统阳性体征者脑膜刺激征阳性实验室检查体液检查血常规血生化血气检查尿常规血胆碱酯酶脑脊液检查脑电图或脑电地形图神经影像检查电子计算机体层扫描（CT）磁共振成像（MRI）数字减影血管造影【处理要点】1、抽搐的一般处理保持呼吸道通畅迅速建立静脉通道并注意做好防护对反复抽搐发作的患者要在监测2、癫痫持续状态的处理（1）控制发作首选药物为地西泮（安定）如发作仍未控制，可予苯妥英钠若以上处理无效可给病人施行气管插管（2）维持治疗3、心因性抽搐的处理注意多给病人良性暗示暗示治疗还可用药针刺抽搐可用地西泮（安定）4、破伤风抽搐的处理安静温暖的单人病房防止由于强声、光刺激诱发病人的抽搐发作控制抽搐痉挛全程监测病原治疗彻底清创、应用破伤风抗毒素和抗生素5、狂犬病抽搐的处理将病人置于单人病房，保持安静，避免声、光和流水声音的刺激控制抽搐尽早应用抗狂犬病病毒血清按传染病管理法处理6、并发症的处理消除脑水肿纠正酸中毒，维持水电解质平衡对合并呼吸道感染的病人应合理使用抗生素7、病因治疗【转诊指征】1、指征原因不明条件所限抽搐或持续抽搐发作并逐渐加重者2、注意事项保证气道通畅，建立有效的循环通路转院时应首诊医院应出具完整的病历记录对外伤病人的转运时要平托病人，由专人固定颈部住头部和下颌，使病人的枕部和下颌与身体的纵轴保持一致。以免因搬运不当造成病人的脊髓损伤癫痫持续状态癫痫持续状态【概述】癫痫是全身性强直，阵挛发作，发作连续30分钟以上，或反复发作持续30分钟以上，且在发作间隙期内意识障碍不恢复者称为癫痫持续状态，以癫痫大发作最多见。对患者应及时处理，尽快控制发作，维持生命功能。【诊断要点】1、既往有癫痫发作史。2、突然发作频繁或持续的全身性强车，阵挛发作达30分钟以上，且有发作间隙病人的意识障碍不恢复。3、脑电图显示癫痫波形。4、存在诱发癫痫持续状态的原因，如脑炎、脑寄生虫病、脑血管病、颅内占位性病变、脑外伤等脑部疾患；某些重症感染、高热性疾病；某些药物中毒（如异烟肼、有机磷等）；某些代谢性疾病（如低血糖）；一些结缔组织病等。癫痫病人在服抗癫痫药过程中减药过快、漏服药或突然停药，也是常见诱因。【处理要点】1、一般处理（1）立即将病人放至平卧位，头偏向一侧，适当垫高一侧肩部，解开衣扣腰带，以利口、鼻腔内分泌物流出，保证呼吸道通畅。（2）用开口器或用干净纱布缠于压舌板上，置于病人上下牙间防止舌咬伤，有活动性假牙的应取出。病人发作时勿过度用力按压肢体，以防造成内折或脱臼。（3）吸氧、下胃管，若病人抽搐停止而呼吸未恢复应予人工辅助呼吸。2、药物治疗原则上应根据平价发作类型、年龄、全身情况来选择在短时间内能控制发作的药物。常用药物有：地西泮（安定）1020mg，溶于生理盐水或注射用水20ml中缓慢静脉注射，3060分钟后可重复用药。亦可用地西泮50100mg加入生理盐水500ml缓慢静脉点滴（12小时左右点完），一般24小时总用量不超过100mg。用药过程中应严密观察病人呼吸的节律和幅度，出现呼吸抑制时应停药。苯巴比妥钠0.2g肌内注射。每812小时可重复使用。苯妥英钠与其他抗癫痫药物合用可延长药效。3、并发症的处理发作可导致高热，感染，水、电解质平衡失调，脑水肿，呼吸衰竭等，处理见有关章节。4、注意病人热量的补充。5、疑为继发癫痫者应转医院做头颅CT、脑血管造影及血、脑脊液的有关检查以明确病因，进行病因治疗。第五节第五节 胸痛胸痛一、心绞痛一、心绞痛【诊断要点】【诊断要点】1临床表现临床表现（1）症状：）症状：典型心绞痛发作的特点为：诱因：劳力型心绞痛常在体力劳动、情绪激动时发作，休息可使之缓解，饱餐、寒冷常为诱发因素。病重者可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生。疼痛部位：常在胸骨后和心前区。疼痛常放射至左肩、左前臂内侧直至小指与无名指。有时放射至颈部、下颌及咽部，亦可放射至左肩胛或上腹部，并伴有消化道症状。疼痛性质与程度：疼痛性质多为压闷或紧缩感，有时有濒死的恐惧感。疼痛程度可轻可重，重者如绞痛，迫使患者停止活动，直至症状缓解。持续时间及缓解：疼痛常持续15分钟，偶有达15分钟者，可自行缓解。休息或舌下含用硝酸甘油后数分钟内可终止发作。（2）体征：）体征：不发作时无特殊表现。发作时常有焦虑、面色苍白、出汗、心率增中及血压升高。心尖部第一心音减弱，可出现第四心音、奔马律。乳头肌缺血，可发生暂时性二尖瓣关闭不全。心尖部可闻收缩中晚期杂音。【诊断要点】1、临床表现（1）症状 诱因 疼痛因素 疼痛性质 持续时间及缓解（2）体征心绞痛的临床分型（1）劳力型l 恶化型l 初发型l 中间型l 梗死后心绞痛（2）自发型（3）变异型【辅助检查】（1 1）心电图检查）心电图检查 心绞痛发作时或发作后片刻，大多数病例的心电图显示心肌缺血性改变，变异性心绞痛则出现ST段抬高。（2）运动实验 心绞痛症状可疑，普通心电图改变不明显者行心电图负荷实验。原则上不稳定型心绞痛一般不宜做本实验，以避免诱发严重心律失常及心肌梗死发生。（3）超声心动图检查（4）放射性核素检查静脉注射201铊，心肌缺血时，缺血区不显像。201铊运动实验是以运动诱发心肌缺血，患者呈现不显像减弱的缺血区。（5）冠状动脉造影适应症适应症:稳定型心绞痛经内科治疗无效而需考虑冠状动脉旁路移植术或经皮内腔冠状动脉成性术者。胸痛高度疑似心绞痛而不能确诊者。【处理要点处理要点】1、终止发作 卧床休息 吸氧 舌下含服硝酸甘油 2、预防发作 硝酸酯类制剂 受体阻滞剂 钙离子拮抗剂 其他：其他冠状动脉扩张剂3、抗血小板药及肝素类 阿司匹林 潘生丁 肝素及类肝素药物4 4、病因治疗、病因治疗 治疗诱发或可能加重心绞痛的发作原因和疾病控制易患因素：限制饮食热量；增加体力活动减轻体重；降血脂；避免情绪激动及饱餐；吸烟者应戒烟。5、进一步治疗（1）冠状动脉腔内血管成形术（2）激光冠状动脉成形术（3）经内科积极治疗不能控制的心绞痛，可考 虑行主动脉-冠状动脉旁路移植术。6.不稳定型心绞痛的治疗（1）应留院卧床休息，监测心电图和血清酶的 变化以排除急性心肌梗死。（2）胸痛发作：可先舌下含硝酸甘油或二硝酸异山梨醇 用硝酸甘油0.51mg溶于50100ml葡萄 糖中静脉点滴，开始每分钟2040ug（3）劳力型心绞痛无心功能不全者可加用 受体阻滞剂。（4）冠状动脉痉挛所引起的心绞痛 l 不稳定型心绞痛是心绞痛的严重类型，近期易发生急性心肌梗死或猝死。二、急性心肌梗死【诊断要点诊断要点-1-1】.临床表现临床表现（1 1）梗死先兆）梗死先兆原有心绞痛近日内发作频繁，程度加重，硝酸甘油治疗不能缓解有或无心绞痛史而突发胸痛、上腹痛、恶心、呕吐、急性心功能不全或严重心律失常（2 2）症状）症状胸痛：少数患者可无胸痛低血压或休克 心律失常心力衰竭全身症状：发热、心动过速等（3 3）体征）体征心界可增大心率增快或减慢第一心音减低，可有第四心音及舒张期奔马律左心衰竭（4 4）并发症）并发症乳头肌功能失调和断裂 栓塞 心脏破裂 心室壁瘤 梗死后综合症【诊断要点-2】.辅助检查（1）心电图早期心电图变化：ST段呈上斜型抬高，伴有高而尖的巨大T波。急性心梗典型心电图变化：ST段呈弓背形抬高，T波出现对称性倒置，其相对应导联ST则出现下降。宽大Q波的出现，表示有透壁性心梗的存在。心肌梗死定位诊断：据特征性病理性Q波及ST-T改变的导联来定位。（见下图）心肌梗死定位诊断心肌梗死定位诊断梗死部位梗死部位 特征性改变的导联特征性改变的导联前 间 壁 V1-V3前 壁 V3-V5前 侧 壁 I、aVL V5、6广泛前壁 V1-V6高 侧 壁 I、aVL下 壁 、aVF后 壁 V7-V9（2）血清酶的测定酶开始升高达到高峰回到正常GOT(AST)68h1248h35dCK412h1236h24dCK-MB36h1224h12dLDH818h13d412dLDH1/LDH21818h13d416d（3 3）血肌红蛋白）血肌红蛋白 在梗死后24小时开始升高，4小时达高峰，持续35天恢复正常。（4 4）放射性核素检查）放射性核素检查 静注99m得-焦磷酸盐（血池扫描），检查心功能。液异睛类化合物（MiBi），注入后瞬间吸收，进入正常细胞，检查心肌供血情况。负荷试验的情况下（踏车），因坏死心肌血供断绝药物不能进入细胞，坏死区不显像或缺血区减弱。诊断坏死或缺血。201铊因MiBi功能一样。但它可二次分布，并简便。18氟（18F）检查心梗后心肌存活情况。（5 5）超声检查）超声检查 检测左心室功能及协助室壁瘤的诊断。（6 6）血象变化）血象变化 梗死后2448小时白细胞总数可增加，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉增快，可持续13周。【处理要点-1】.入院前急救吸氧建立静脉通道安装心电监护和记录心电图止痛可选用罂粟碱、杜冷丁或吗啡治疗室性心律失常用利多卡因注射对于心动过缓给予阿托品注射严密观察生命体征变化【处理要点-2】.监护和一般治疗密切观察血压、心率、心律、呼吸、神志、胸痛及全身状况，进行心电连续监测，必要时监测肺毛细血管楔压和中心静脉压给予吸氧，低脂、低钠、清淡易消化的食物前2周卧床休息，保持大便通畅消除病人思想顾虑和紧张情绪及时缓解疼痛【处理要点处理要点-3-3】.介入性治疗介入性治疗 药物溶栓治疗经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）推荐的适应症：推荐的适应症：持续性胸痛0.5小时，含服硝酸甘油症状不缓解；心电图相邻两个或更多导联ST抬高0.2mV；发病612小时以内；年龄100次/分时，洋地黄如西地兰0.40.8mg。异搏定类是首选。室性心律失常室早：利多卡因50100mg静脉缓慢推注和以每分钟13mg滴速维持静点；室速：心率150次/分，同步直流电转复；心率5万起城市药物中毒大幅度上升重大食物中毒常有发生城市医院急性中毒病例占急诊病例6-8全国25家综合医院急诊科一年急性化学品中毒占全部中毒的40.59最常见的是乙醇（南，西部）18-40岁其次是CO（北，中部）第三是毒品（南部）四、有机磷中毒中间综合征中间综合征（IMS）发生率大约14.2，其死亡率月22.2成功抢救措施1.人工机械通气2.突击使用氯磷定对重症有机磷中毒患者，早期使用，避免过早减量或停用，有助于防止IMS发生毒鼠强（TET）中毒病例及中毒事件报告屡见不鲜国务院文件明确规定禁止生产，经营和使用急性剧毒鼠药毒鼠强，但至今屡禁不止。仅辽宁省去年和今年1月两次销毁外省流入的毒鼠强25吨。治疗无特效解毒剂催吐，洗胃多次血液灌流是目前唯一被证实有效清除体内TET方法。树脂血液灌流比活性炭血液灌流疗效更显著。此外，早期试用二巯基丙磺酸钠（DMPS）或同时配伍大量维生素B6，能降低病死率，改善预后毒品滥用中毒1、由单纯的毒品过境过渡到制，贩，消费毒品链2、毒品构成十大杀手：罂粟，鸦片，白粉（氯胺酮），大麻，杜冷丁，吗啡，海洛因，可卡因，甲基苯丙胺（摇头丸），MDMA和MDA杜冷丁下降30摇头丸上升303、青少年是滥用药中毒的高危人群15-28岁的占50地高辛抗体片段为地高辛，地高辛衍生物及洋地黄甙中毒的特效解毒剂有机磷中毒的基因治疗基因治疗可能对预防和救治有机磷杀虫剂中毒将有相当疗效急性中毒的常见原因职业中毒金属刺激性气体窒息性气体有机溶剂芳香族氨基和硝基化合物高分子化合物其他有机化合物农药中毒有机磷杀虫剂氨基甲酸酯类杀虫剂除虫菊酯杀虫剂香豆素类及茚满二酮类杀鼠剂季胺类除草剂生活性中毒家用化学品药物中药有毒动物植物*毒蛇咬伤*毒蕈*棉子病史病史 病史通过查体帮助明确诊断病史通过查体帮助明确诊断皮肤粘膜症状皮肤粘膜症状 皮肤和口腔粘膜灼伤，强酸、碱皮肤粘膜痂皮：硝酸黄色，盐酸棕色，硫酸黑色紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物紫绀麻醉药黄疸：砷化物、磷化氢、苯的氨基硝基化合物；抗疟药、磺胺、四氯化碳，毒蕈，鱼胆中毒损害肝黄疸干燥：阿托品、蔓陀罗(植物)皮肤干燥眼症状眼症状 瞳孔散大：阿托品、莨菪碱类中毒瞳孔缩小：有机磷类杀虫剂，氨基甲酸酯类杀虫药中毒视神经损害：甲醇中毒神经系统症状神经系统症状 昏迷：麻醉药、催眠药、安眠药、有机溶剂，窒息性：CO、硫化氢、氰化物，农药中毒、有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫新脂杀虫药、溴甲烷等谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒肌颤：神经肌肉接触类兴奋，有机磷、氨基甲酸酯杀虫药中毒惊厥：窒息性毒物、有机磷、异烟肼中毒瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酯三邻甲苯脂、正己烷、蛇毒精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药中毒、戒断综合征等周围神经炎：异烟肼、砷呼吸系统呼吸系统 气味：有机溶剂，挥发性，具有特殊气味乙醇酒味，氰化物苦杏仁味，有机磷、黄磷、铊蒜味，来苏儿、苯酚苯酚味呼吸加快：引起酸中毒的毒物甲醇、水杨酸类(兴奋呼吸中枢)，刺激性气体脑水肿呼吸加快呼吸减慢：吗啡、催眠药、中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制呼吸肌麻痹肺水肿：刺激性气体，安妥(敌鼠剂、磷化锌)有机磷、百草枯等。(呼吸困难)循环系统循环系统 心律失常：心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、兴奋迷走神经拟肾上腺素类、三环抗抑郁药，兴奋交感神经。茶碱类心律失常 心脏骤停：心脏骤停：可能由于毒物直接作用于心肌洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱 低钾血症低钾血症：可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿剂 休克：休克：原因有：剧烈的吐泻，血容量下降三氧化二砷 严重化学灼伤，血浆渗出，血清量下降强酸、碱毒物抑制血管中枢血管扩张有效血容量下降三氧 化二砷，巴比妥类心肌损害心肌损害吐根碱、锑、砷等 泌尿系统泌尿系统 急性肾衰急性肾衰：少尿无尿，血尿素氮升高，钾升高肾小管损坏肾小管损坏及及坏死坏死升汞、四氯化碳、头孢类药、氨基糖甙类、毒蕈、蛇毒、生鱼胆肾缺血：肾缺血：产生休克的毒物肾小管堵塞肾小管堵塞砷化氢中毒血管内溶血，游离的血红蛋白尿 堵塞肾小管磺胺结晶堵塞肾小管血液系统血液系统 溶血性贫血：溶血性贫血：红细胞破坏量贫血、黄疸，急性血管内溶血，如砷化氢、苯胺，严重时血红蛋白尿肾衰白细胞下降、再障：白细胞下降、再障：氯霉素，抗甲状腺药，抗癌药，苯，放射病出血：出血：血小板量和质异常，阿司匹林类，氯霉素，抗癌药血液凝固障碍：血液凝固障碍：肝素，水杨酸类，敌鼠，蛇毒发热发热 抗胆碱类，二硝基酚，棉酚，金属烟热,三环类抗抑郁药可直接作用于体温中枢引起发热临床上除了观察以上各系统的变化之外还要考虑急性中毒综合症的表现急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症 症状和体征阿托品、东莨菪碱、抗组胺药抗帕金森药、金刚烷胺、安定药抗抑郁药、抗痉挛药、骨骼肌松抗胆碱能综合症高热、谵妄、言语不清、皮肤干燥发红、瞳孔扩大、血压升高、心动过速、肠鸣音减少、尿潴留急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症 症状和体征可卡因、甲基苯丙胺及其衍生物、麻黄素拟交感综合症高热、出汗、偏执、妄想、瞳孔扩大、血压升高、心动过速、腱反射亢进急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症 症状和体征镇痛药、巴比妥类、甲乙哌酮乙醇阿片、镇静药或乙醇中毒综合症体温和血压降低、昏迷、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸抑制、肺水肿、肠鸣音减少、反射减低急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症 症状和体征有机磷、毒扁豆碱胆碱能综合症出汗、流泪、流涎、痰多、惊厥、精神状态改变、瞳孔缩小、腹痛、呕吐、二便失禁、心律失常、肺水肿、肌无力或震颤中毒程度分级兴奋药中毒抑制药中毒1级焦虑、激动、瞳孔扩大、振颤和反射亢进意识模糊、昏睡、共济失调、能执行口头指令2级发热、血压升高、精神错乱、躁动、心率增快、和呼吸急促浅昏迷（有疼痛反应）脑干和深部反应腱反射存在3级高热、谵妄、幻觉和快速性心率失常中度昏迷（无疼痛反应、呼吸抑制）、部分反射消失4级惊厥、昏迷、循环衰竭 深昏迷（呼吸、循环衰竭）、反射消失依毒物亲和器官如组织和病理，生理变化规律，毒物代谢产物和特殊综合症毒物鉴定实验性治疗急性中毒的处理急性中毒的处理中毒的抢救原则立即终止接触毒物清除进入人体内已吸收或尚未吸收的毒物如估计可能某中毒，则使用特效解 毒剂对症治疗急性中毒的处理急性中毒的处理中毒治疗措施立即终止接触毒物迅速清理呼吸道，保持气道通畅建立静脉通道，维护循环功能处理脑水肿、保护脑功能对休克病人处理（详见有关部分）改善心功能保留导尿管，观察尿量血容量不是补充血容量。纠正电解质，酸碱失衡急性中毒的处理急性中毒的处理中毒治疗措施实施抢救一般用清水洗胃1、清除中毒者口内异物及去掉假牙，摆好体位，围塑料衣，确诊胃管在胃内方可洗胃2、每次注入量为400ml左右3、偶尔有中毒后出现贲门痉挛或水肿，出现插管困难怎办？可采取切开洗胃4、如发现病人呼吸不好怎办？是先插胃管还是先气管插管？我们的体会是先插胃管后插气管，因为先作气管插管后无法再插胃管5、如果是口服强酸，强碱引起的，用蛋清加水，牛奶，或植物油200ml或氢氧化铝胶或镁乳60ml口服，以此稀释存在胃内的毒物，减少毒物对胃肠道的损伤未吸收毒物的局部拮抗剂未吸收毒物的局部拮抗剂毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理砷蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服吸附汞蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服沉淀硝酸盐 生理盐水洗胃沉淀碘淀粉1%10%中和未吸收毒物的局部拮抗剂未吸收毒物的局部拮抗剂毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理酚植物油（橄榄油）延迟吸收铁、多种生物碱5%重碳酸钠口服形成硫酸亚铁氯气5%重碳酸钠喷雾中和氯酸腐蚀酸弱碱（2.5%氧化镁或7.5%氢氧化镁）中和未吸收毒物的局部拮抗剂未吸收毒物的局部拮抗剂毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理苛性碱 弱酸（1%醋酸或1：4稀释食用醋）中和氟化物、草酸盐氯化钙、葡萄糖酸钙沉淀钡盐硫酸钠（0.3g/Kg）沉淀磷硫酸铜（0.2%）洗胃沉淀未吸收毒物的局部拮抗剂未吸收毒物的局部拮抗剂沉淀沉淀毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理甲醛氨水、醋酸（0.2%）或碳酸铵（1%）洗胃形成乌洛托品毒扁豆碱、士地宁及烟碱高锰酸钾（1：10000稀释）洗胃氧化不明性质毒物药用碳（550G）制成糊状物吸收多数毒素阿朴吗啡、士地宁铝、铝及银盐鞣酸沉淀急性中毒的处理急性中毒的处理中毒治疗措施清除进入人体尚未吸收的毒物*清醒病人的催吐*清除皮肤上的毒物*清除眼内毒物 促进人体内已被吸收的毒物排出利尿利尿吸氧吸氧高压氧疗法高压氧疗法 使用高压氧疗法要注意以下禁忌症：*有活动性出血和未经处理的气胸*血压160/100mmHg*出凝血机制异常者*严重肺气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感者*高热体温未控制者*精神失常*妊娠6个月者透析疗法血液灌流换血疗法特效解毒剂的应用*依地酸二钠钙（EDTA2Na）：每日0.51.0g，用50%葡萄糖溶液或生理盐水2040ml稀释后静脉注射。也可以溶于5%的葡萄糖溶液500ml内静脉滴注。治疗铅中毒34天为1个疗程，间隔34天后可重复。根据病情及铅量决定疗程数，一般45个疗程，用于铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜、铍等中毒。特效解毒剂的应用*美蓝：用于抢救毒物引起的高铁血红蛋白血症。用1%美蓝溶液515ml，加葡萄糖2040ml静脉注射，必要时重复给药。用在铬、氮氧化合物、硼烷、硫化氢、氰化物、苯的氨基及硝基化合物、甲醇、黑索金、亚硝酸盐、持久染发剂等中毒。特效解毒剂的应用*纳络酮：在抢救乙醇中毒时应用，乙醇中毒与吗啡中毒有相似之处，纳络酮可作为催醒剂，解救乙醇引起的昏迷，阻断阿片受体而起到对乙醇中毒的治疗作用。休克的严重应激状态下，内啡肽即大量释放，血管扩张而血压下降。交互形成恶性循环，纳络酮可阻滞内啡肽的降压作用而使血压回升。用法：成人0.40.8mg,静脉注射,必要时23分钟重复应用,静脉滴注用4mg,加入5%葡萄糖1000ml(0.4mg/h)。纳络酮是内源性阿片样物质的特异性拮抗剂，近年来临床用途有新的发展对酒精中毒、休克、缺血性脑卒中、垂体激素分泌亢进综合症、精神分裂症及先天性无痛症等有疗效。特效解毒剂的应用苯二氮卓激动剂到达受体，以阻断其中枢作用。安易醒静脉注射可使苯二氮卓类催眠镇静剂作用（3060秒）很快逆转，也可用来鉴别诊断苯二氮卓与其他药物和脑损伤所致昏迷。首次静脉注射（0.5mg加生理盐水5ml稀释）0.2mg。如果在60秒内仍未达到所需要求的清醒程度，安易醒可再重复使用，直至患者清醒或总量达2.0mg。如果再出现嗜睡，可以每小时静脉滴注安易醒0.10.4mg。滴注的速度根据所求唤醒的程度来调节。苯二氮卓类：利眠宁、安定、氯安定、氯硝安定、氟安定、苯安定、三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）、去甲羟基安定、嗅噻二氮。对症治疗支持治疗对疼痛、咳嗽、呕吐、震颤、抽搐、躁动、呼吸循环障碍、休克、脑水肿、昏迷、急性肾功能衰竭给予相应处理，并采用支持疗法，加强护理及预防感染。急性中毒急性中毒体检体检病史病史 非经口非经口（皮肤、粘膜、呼吸道）（皮肤、粘膜、呼吸道）经口经口血、吐物、尿、食物样品血、吐物、尿、食物样品鉴定鉴定减小吸收减小吸收促进排出促进排出冲洗冲洗阻止吸阻止吸收收吸出吸出给给O2催吐、洗胃催吐、洗胃利尿利尿导泻导泻透析、灌流透析、灌流无解毒剂无解毒剂特效解毒剂特效解毒剂保护重要脏器保护重要脏器对症、支持对症、支持急性中毒抢救体会 1、在社区积极抢救，做到首诊负责，边抢救边安排、在社区积极抢救，做到首诊负责，边抢救边安排转送。转送。2、做到边问病史、边检查、边治疗、边洗胃、边处、做到边问病史、边检查、边治疗、边洗胃、边处理。理。3、对看起来较轻的来诊者也要认真处理。、对看起来较轻的来诊者也要认真处理。4、抢救平稳再转诊，在转送中抢救。、抢救平稳再转诊，在转送中抢救。5、对没有特效解毒药中毒的，对症处理。、对没有特效解毒药中毒的，对症处理。6、警惕解毒药中毒。、警惕解毒药中毒。7、对中毒者家属及个人做好心理工作。、对中毒者家属及个人做好心理工作。二 含亚硝酸盐食物中毒 诊断要点:1、中毒史服毒或进食可疑食物，误服过量亚硝酸盐，或进含亚硝酸盐较多的食物，如腐烂变质的蔬菜、腌制不久的咸菜、存放过久的熟菜及使用过量的亚硝酸盐腌肉可中毒。2、临床表现同食者可在饭后1-3小时发病，主要表现为头痛、头晕、口唇黏膜及指甲紫绀呈紫黑色）、胸闷、脉速、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热、昏厥、血压降低等。3、实验室检查血液呈紫黑色，化验检查显示血中高铁血红蛋白量显著高于正常。处理要点1、应用1：5000高锰酸钾溶液洗胃、导泻、吸氧。休克者抗休克治疗。2、静脉注射1%亚甲蓝、维生素c和葡萄糖。用1%亚甲蓝（美蓝）5-15ml，加葡萄糖20-40ml静脉注射，必要时重复使用。三 敌鼠中毒 诊断要点1、有服药史敌鼠的化学名是2-二苯基-1，3-茚满二酮钠盐，有接触史。2、临床表现恶心、呕吐、食欲减退、精神不振。3日左右逐渐出现出血现象，如皮肤紫癜、咯血、便血、尿血等。可有低热、腹痛、关节肿痛及休克等。3、实验室检查出血时间、凝血时间及凝血酶原时间均延长。呕吐物、血等标本化验可证实诊断。处理要点立即催吐、洗胃、导泻。静脉注射维生素k1每次10-20mg，每日3次，共3-5日。严重者可用维生素k1100mg加入10%葡萄糖静脉滴注5日以上，至凝血时间正常为止，可给予大量维生素C3.0-4.0g及肾上腺皮质激素如地塞米松10-20mg静脉滴注或静脉注射，必要是输血。四 急性有机磷中毒 发病率一般农村高于城市，非生产性高于生产性中毒。通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜的接触（灭虱）或服用（服毒或蔬菜、水果残留农药）而引起中毒。有机磷农药有：敌敌畏、敌百虫、乐果、氧乐果、甲基对硫磷、倍硫磷、对硫磷、巴农磷、亚胺硫磷、稻瘟净、4049、1065等。有机磷有机磷磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶大量堆积大量堆积急性有机磷中毒诊断要点:1、中毒史有有机磷接触史，包括生产和非生产的。2、临床表现（1）毒蕈碱样（M样）症状：恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳过慢或过快或心率失常、瞳孔缩小，支气管痉挛或分泌物增加、咳嗽、气急、严重者肺水肿。（2）烟碱样（N样）症状：肌束颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，交感神经节受乙酰胆碱刺激，释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心跳加快和心率失常。（3）中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵语、抽搐和昏迷。诊断要点:1、实验室检查血胆碱酯酶活力减低。应用快速全血胆碱酯酶活力测定盒可以快速检测此酶。2、有机磷中毒的分级（1）轻度：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力、血胆碱酯酶降至正常值的70%左右。（2）中度：除上述症状外，尚有瞳孔缩小、肌束颤动、腹痛和腹泻、胸闷、呼吸不畅、精神恍惚、血胆碱酯酶活力降至正常值的50%左右。（3）重度：上述症状加重，呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷、血胆碱酯酶活力降至正常值的30%以下。3、鉴别诊断有机磷中毒需和安眠药中毒相鉴别。处理要点处理要点促进毒物排出要及早、反复、彻底用苏打水洗胃（敌百虫中毒不能用苏打水），洗胃量1.5万-3万毫升或更多，保留胃管24-48小时，来迟者即使8-72小时来院者也要洗胃。插管洗胃常见的并发症：吸入性肺炎、窒息、心跳骤停、出血、食管贲门黏膜撕裂症、急性胃穿孔、急性胃扩张，水电解质紊乱。插管洗胃有困难者剖腹造瘘洗胃。此外，应予以利尿剂，呋噻米（速尿）20mg加入小壶，并予33%的硫酸镁50-100ml口服或经胃管打入进行导泻。有机磷中毒的抢救有机磷中毒的抢救急性有机磷中毒急性有机磷中毒体检体检病史病史皮肤皮肤经口经口鉴定鉴定催吐、洗胃、清皮肤催吐、洗胃、清皮肤保护脏器保护脏器 支持治疗支持治疗利尿、导泻利尿、导泻（阿托品（阿托品或长托宁）或长托宁）（氯磷定）（氯磷定）解磷注射液解磷注射液（轻、中、重）（轻、中、重）针对中毒机制用药针对中毒机制用药（1）阿托品的应用应遵循尽早、足量、个体化、快速、缓减量的用药原则，给予阿托品化。阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。阿托品化在3-6小时内达到，大于12小时预后不佳，以第1小时最重要，1小时内用量占总量的1/3-1/2。片面追求过大剂量可导致中毒，造成肌颤、肺水肿，在缺氧情况下可诱发心率不齐，甚至发生室颤而死亡。阿托品化后维持时间及停药指征：到达阿托品化后仍继续给一定量阿托品维持，减少剂量或延长给药时间，不可减药过快或停药过早，否则病情会反跳甚至猝死。应根据病情停药，一般维持6-24小时，长可达3-5天。停药指征：M样症状消失，胆碱酯酶（Ach-E）活性接近正常。阿托品参考用量轻度中毒：阿托品1mg，皮下注射或口服，每小时次，阿托品化后，再4-6小时，0.5mg皮下注射，或0.3mg-0.6mg口服。中度中毒：阿托品mg-4mg静脉注射，以后每15-30分钟注射1mg-2mg,阿托品化后，改为每2-4小时0.5mg-1.0mg静脉注射。重度中毒：阿托品5mg-10mg静脉注射，以后每10-30分钟重复给药1次，阿托品化后，改为1-2小时给阿托品0.5mg-2.0mg静脉注射。抢救有机磷农药中毒使用阿托品过量不宜用新斯的明拮抗。主要原因：新斯的明属于可逆性胆碱酯酶抑制剂，在有机磷对胆碱酯酶的抑制未恢复时使用，易加重有机磷的毒性。新斯的明不易透过血脑屏障，因此，不能拮抗阿托品中毒所致的严重的中枢神经系统症状。新斯的明兴奋M受体，在消除阿托品对M受体抑制的同时也兴奋N受体，有可能使菸碱症状加重，这时使阿托品中毒的毒性加重。2、胆碱酯酶复活剂的使用（1）尽早给药：抢在中毒酶老化前给药，充分发挥复活剂重活化作用，同时可保护部分尚未中毒的Ach-E不被有机磷所毒害，小于24小时内给足，超过48-72小时再给药疗效差。（2）足量给药：足量的指征是N样中毒症状肌震颤、呼吸肌麻痹等消失，全血的Ach-E活力恢复到正常值的50%-60%，一般不主张静脉滴注给药，而采取静注或肌注，在尚未给足量前不宜采取小剂量多次给。（3）重复给药：由于复活剂在体内消失快，间隔时间0.5-1小时，但也不可盲目给药以免中毒，根据Ach-E活力恢复情况及肌震颤消失情况。3、血浆置换、血液灌流能迅速清除血液中的毒物，促使患者很快苏醒。4、并发症及其治疗并发症有肺水肿、脑水肿、呼吸抑制、肺炎、心电图改变、循环衰竭、上消化道出血或穿孔、胰腺炎、溶血、糖尿病样反应、假性球麻痹、神经损伤、周围神经痛多器官衰竭、神经病样反应等，在治疗中应予注意，前三种为严重而常见的并发症。五一氧化碳中毒诊断要点1、有发生一氧化碳中毒可能的病史。如冬日室内用煤炉取暖等。2、一氧化碳中毒的临床表现见表。3、血中碳氧血红蛋白(HbCO)测定对确定诊断有很大价值。必须在脱离现场8小时内进行测定，否则没有意义。一氧化碳中毒的临床表现一氧化碳血红蛋白（%）症状5减少运动耐力，对高原性疾病易感性增加10轻度头痛，剧烈运动时呼吸困难20搏动性头痛，中等运动时呼吸困难一氧化碳中毒的临床表现一氧化碳血红蛋白（%）症状30严重头痛，兴奋，疲劳，视力模糊40-50头痛，心动过速，精神错乱，昏睡，运动时虚脱60-70昏迷，惊厥80迅速死亡处理要点:1、脱离中毒环境。2、给氧使用面罩或气管插管，给予100%的纯氧吸入，不用鼻导管或不密封的面罩给氧。在室内空气中，一氧化碳血红蛋白的半衰期为56小时，而在100%的氧气中半衰期仅为1小时，100%的高压氧治疗更好。3、光量子治疗。（详见有关部分）4、高压氧治疗绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。相对禁忌症：血压超过160/100mmHg、出凝血机制异常者，严重肺气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神失常、妊娠小于6个月者。5、预防脑水肿氢化可的松200400mg或地塞米松1030mg加在20%甘露醇250ml静脉滴入。6、改善脑组织代谢胞二磷胆碱400600mg静脉滴注，每天1次，连用35天；ATP2040mg7、昏迷病人昏迷时间长，有抽搐发热39以上，有呼吸困难循环衰竭等危重患者，可实行人工冬眠及降温治疗，同时防治合并症的发生。8、危重病人可考虑换血。六镇静、安眠药中毒诊断要点1、有服用安眠药的病史。2、有中枢神经性系统受抑制的表现，临床表现有眼球震颤，眼肌麻痹、共济失调、语言不清、昏睡、呼吸抑制、低血压、低体温、甚至深昏迷表现。3、胃内容、尿、血液检查有该类药物，甚可测出血浓度。处理要点:1、催吐、洗胃、给予活性炭和泻剂。2、给予兴奋药。3、对症治疗，呼吸循环障碍处理，保肝及水电解质平衡失调的处理。4、部分镇静安眠药中毒可采用血液透析和血液灌流。5、苯二氮卓类如利眠宁、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）可用安易醒治疗。首次静脉注射（0.5mg加生理盐水5ml稀释）0.2mg。如果60秒钟内仍未达到所需清醒程度，安易醒可重复使用，重症患者清醒总量达2.0mg。如果再出现嗜睡，可以每小时静脉注射安易醒0.1-0.4mg。滴注的速度可根据所需唤醒的程度来调节。七 急性酒精中毒诊断要点1、有饮入过量酒精或酒类饮料史。2、临床表现有3期（1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增多、颜面潮红或苍白。（2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震颤。（3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、肺、肝、肾病变，预后较差。3、呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。大多数成年人致死量为纯酒精250500ml。各种酒类饮料中含酒精纯度：一般黄酒含10%15%，白酒含50%60%，果酒类16%48%，啤酒类2%5%。血中乙醇浓度大于87mmol/L(400mg/dl)者，预后不良处理要点1一般轻症者不需治疗，自行康复。2中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1100mg,维生素B6100mg,烟酸