心力衰竭2014课件.ppt

Cardiac insufficiency)心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Concept of heart failure)心力衰竭与心功能不全心力衰竭与心功能不全v 心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。偿直至失代偿的整个过程。v 心力衰竭心力衰竭患者出现明显的症状和体征患者出现明显的症状和体征，属于心属于心功能不全的失代偿阶段。功能不全的失代偿阶段。(Cardiac insufficiency&heart failure)心力衰竭呈心力衰竭呈慢性经过慢性经过时，由于时，由于钠水潴留钠水潴留和和血容量增加，血容量增加，发生发生静脉淤血、组织水肿静脉淤血、组织水肿及及心腔扩大。心腔扩大。充血性心力衰竭的概念充血性心力衰竭的概念(Concept of congestive heart failure)一、病因一、病因 二、诱因二、诱因（predisposing causes）（一）感染（一）感染 1.1.心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加 2.2.心脏舒张期缩短心脏舒张期缩短 3.3.直接损伤心肌直接损伤心肌（二）水、电解质及酸碱平衡紊乱（二）水、电解质及酸碱平衡紊乱 1.1.过量、过快输液过量、过快输液 2.2.酸中毒酸中毒 H+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 3.3.高钾血症高钾血症（三）心律失常（三）心律失常 心室充盈不足心室充盈不足（四）妊娠和分娩（四）妊娠和分娩 血容量增加血容量增加v 按病变累及的部位按病变累及的部位 左心衰竭左心衰竭 肺循环淤血、肺水肿肺循环淤血、肺水肿 右心衰竭右心衰竭 体循环淤血、全身性水肿体循环淤血、全身性水肿 全心衰竭全心衰竭v按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能 收缩性衰竭收缩性衰竭 (systolic heart failure)舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolic heart failure)v按心输出量高低按心输出量高低 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人妊娠、严重贫血妊娠、严重贫血甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症v临床分级临床分级纽约心脏病学会纽约心脏病学会（NYHA）I I级：活动量不受限制IIII级：体力活动轻微受限IIIIII级：体力活动明显受限 IVIV级：不能从事任何体力活动美国心脏病协会和美国心脏病委员会美国心脏病协会和美国心脏病委员会A：未出现心力衰竭的结构改变，但有危险因素未出现心力衰竭的结构改变，但有危险因素B：出现心力衰竭的结构改变，但没有症状出现心力衰竭的结构改变，但没有症状C：出现心力衰竭的结构改变，并有症状出现心力衰竭的结构改变，并有症状D：出现心力衰竭的结构改变，药物治疗后仍有症状出现心力衰竭的结构改变，药物治疗后仍有症状心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应一、神经一、神经-体液调节机制体液调节机制v交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强心率增快心肌收缩力增强钠水潴留钠水潴留回心血量增加回心血量增加v肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 二、功能性调整二、功能性调整(Functional adjustment)v 心率加快心率加快(increased heart rate)v 增加前负荷增加前负荷 (increased preload)v 心肌收缩能力增强心肌收缩能力增强(increased contractility)(一一)心率加快心率加快(Increased heart rate)v 机制压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器交感神交感神经兴奋经兴奋心率心率v 利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊心率过快心率过快(150次次/分分)对机体不利对机体不利:增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足每分输出量每搏输出量每分输出量每搏输出量心率心率(二二)增加前负荷增加前负荷(Increased preload)Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长v紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大心室容量加大 并伴有收缩力增强并伴有收缩力增强v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长心肌拉长 不伴有收缩力增强不伴有收缩力增强（三）心肌收缩性增强（三）心肌收缩性增强（腺苷酸环化酶）（腺苷酸环化酶）三、结构性适应三、结构性适应心肌重塑心肌重塑（myocardial remodeling）心肌细胞心肌细胞非心肌细胞非心肌细胞细胞外基质细胞外基质原发性损伤原发性损伤心脏负荷加重心脏负荷加重结构、代谢和功结构、代谢和功能发生代偿性适能发生代偿性适应反应应反应心肌收缩力降低(心肾模式)40-60年代洋地黄,利尿剂心室负荷过重(心循环模式)70-80年代血管扩张剂,正性肌力药心肌重塑(神经-内分泌紊乱)90年代ACEI,-阻断剂心肌肥大心肌肥大(myocardial hypertrophy)心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加1.心肌细胞重塑心肌细胞重塑向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy)在长期在长期压力负荷压力负荷作用下，心肌纤作用下，心肌纤维呈维呈并联性增生。并联性增生。离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy)在长期在长期容量负荷容量负荷作用下，心肌纤作用下，心肌纤维呈维呈串联性增生。串联性增生。心肌组织中的胶原：心肌组织中的胶原：型胶原：型胶原：80%80%型胶原：型胶原：20%20%2.细胞外基质的变化细胞外基质的变化成纤维细胞成纤维细胞基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）细胞外基质改建的方式：细胞外基质改建的方式：心肌组织纤维化心肌组织纤维化缺血性或肥厚性心肌病缺血性或肥厚性心肌病细胞外基质降解增多细胞外基质降解增多 扩张性心肌病、心脏瓣膜关闭不全扩张性心肌病、心脏瓣膜关闭不全Cardiac Muscle肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白 （一）一）收缩蛋白收缩蛋白 （二）（二）调节蛋白调节蛋白（三）（三）钙离子钙离子 （四）（四）ATP 肌球蛋白(myosin）肌动蛋白（actin）向肌球蛋白（tropomyosin)肌钙蛋白（troponin）正常心肌舒缩的分子基础（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 （myocyte necrosis）一、心肌收缩性降低一、心肌收缩性降低心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡（myocyte apoptosis）（二）心肌能量代谢紊乱二）心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量生成障碍 (impaired energy production)能量利用障碍能量利用障碍 (impaired energy utilization)(Disorder of myocardial energy metabolism)1.心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍(impaired energy production)最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:收缩性减弱收缩性减弱2.心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍(impaired energy utilization)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():活性最高活性最高 V2():活性次之活性次之 V3():活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋过度肥大的心肌其肌球蛋白头部白头部ATP酶活性下降，酶活性下降，原因原因是是 V1 型转变为型转变为 V3 型。型。Ca2+（10-7mol/L）Ca2+（10-5mol/L）Ca2+（10-3mol/L）静息静息 兴奋兴奋（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍1.肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍 v肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力 心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧，ATP供供应应不不足足，肌浆网肌浆网 Ca2+泵活性减弱。泵活性减弱。v肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量 心衰时心衰时ryanodin receptor蛋白及其蛋白及其mRNA均减少。均减少。2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍（三）心肌收缩性增强（三）心肌收缩性增强（腺苷酸环化酶（腺苷酸环化酶 活性降低）活性降低）（受体数量减少）受体数量减少）3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍 酸中毒时，酸中毒时，H+与与肌钙蛋白肌钙蛋白的亲和的亲和力比力比Ca2+大大,占据了肌钙蛋白上的占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位。结合部位。二、心肌舒张性能异常二、心肌舒张性能异常(Impaired myocardial diastolic properties)v 细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓v 心室硬度心室硬度、顺应性、顺应性 原因原因:心肌肥大心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化v 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍v 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 一、前向衰竭一、前向衰竭(Forward failure)心脏泵血功能降低心脏泵血功能降低 1.1.心输出量心输出量 减少减少 2.2.心脏指数心脏指数（cardiac index,CI）降低降低 每分输出量每分输出量/体表面积体表面积 3.3.射血分数射血分数（ejection fraction）降低降低 心搏出量心搏出量/心室舒张末期容积心室舒张末期容积 4.4.心室充盈受损心室充盈受损肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）反映左心室舒张末压反映左心室舒张末压（正常值：（正常值：6-12 mmHg）中心静脉压中心静脉压（central venous pressure，CVP）反映右心室舒张末压反映右心室舒张末压（正常值：（正常值：5-12 cmH2O）v 心慌、无力、头晕心慌、无力、头晕v 皮肤苍白皮肤苍白v 尿少尿少v 心源性休克心源性休克 临床表现临床表现二、后向衰竭二、后向衰竭(Backward failure)后向衰竭亦称静脉淤血综合征后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)v 体循环淤血体循环淤血(systemic congestion)v 肺循环淤血肺循环淤血(pulmonary congestion)(一一)体循环淤血体循环淤血(Systemic congestion)当当CVP16 cmH2O时，即出现时，即出现体循环淤血征，见于体循环淤血征，见于右心衰竭右心衰竭及及全心衰竭。全心衰竭。主要表现主要表现v颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张v肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害v胃肠道淤血所致的食胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状欲不振等消化道症状v心性水肿心性水肿(二二)肺循环淤血肺循环淤血 (Pulmonary congestion)当当PCWP18 mmHg时，即出时，即出现肺循环淤血征，见于现肺循环淤血征，见于左心衰竭。左心衰竭。左心衰竭导致肺淤血、肺水肿左心衰竭导致肺淤血、肺水肿 肺水肿肺水肿心力衰竭细胞心力衰竭细胞呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea)劳力性呼吸困难的发生机制劳力性呼吸困难的发生机制:v回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血v心率加快，舒张期缩短心率加快，舒张期缩短v机体活动时需氧量增加机体活动时需氧量增加端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制:v端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻血减轻v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量增加肺活量增加v端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻夜间阵发性呼吸困难的夜间阵发性呼吸困难的发生机制发生机制:v入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩v入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重血、水肿加重v入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低劳力性呼劳力性呼吸困难吸困难端作呼吸端作呼吸夜间阵发夜间阵发性呼吸困难性呼吸困难紫绀紫绀粉红色泡粉红色泡沫样痰沫样痰肺毛细血管肺毛细血管楔压升高楔压升高咳嗽咳嗽疲乏疲乏水肿水肿颈静脉颈静脉怒张怒张肝肿大肝肿大腹水腹水厌食厌食紫绀紫绀中心静脉中心静脉压升高压升高病例病例女性患者，36岁。主诉：主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。现病史：现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。既往史：既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。体格检查：体格检查：体温：39.6，脉搏：161次/分，呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。下肢明显凹陷性水肿。v 防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因v 改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能v 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量减轻心脏前、后负荷，提高心输出量v 对症处理对症处理