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细胞生命历程ppt课件.ppt

1、一、细胞增殖及其调控从增殖的角度来看,可将高等动物的细胞分为三类:连续分裂细胞,如表皮生发层细胞、部分骨髓细胞。(又称周期细胞)休眠细胞暂不分裂,但在适当的刺激下可重新进入细胞周期,称G0期细胞,如B淋巴细胞、肝、肾细胞等。不分裂细胞,指不可逆地脱离细胞周期,不再分裂的细胞,又称终端细胞,如神经、骨骼肌细胞等一、细胞周期一、细胞周期 由细胞分裂结束到下一次细胞分裂结束由细胞分裂结束到下一次细胞分裂结束所经历的过程,分为所经历的过程,分为4个期:个期:G1期期:指从有丝分裂完成到指从有丝分裂完成到DNA复制之前复制之前的间隙时间。的间隙时间。S期期:指指DNA复制的时期。复制的时期。G2期期:指

2、指DNA复制完成到有丝分裂开始之复制完成到有丝分裂开始之前的一段时间。前的一段时间。M期期:又称分裂期又称分裂期:细胞分裂开始到结束。细胞分裂开始到结束。细细胞胞周周期期的的时时间间长长短短与与物物种种的的细细胞胞类类型型有有关关。通通常常G1期期持持续续时时间间差差异异较大。较大。细胞分裂的类型细胞分裂的类型n无无丝丝分分裂裂:又又称称直直接接分分裂裂,发发现现于于鸡鸡胚胚血血细细胞胞,不不涉涉及及纺纺锤锤体体形形成成及及染染色色体体变变化化。n有有丝丝分分裂裂:又又称称为为间间接接分分裂裂,1882年年首次发现于动物。首次发现于动物。n减减数数分分裂裂:染染色色体体复复制制一一次次,细细胞

3、胞连连续续分裂两次。分裂两次。二、有丝分裂二、有丝分裂为了便于描述人为的划分为六个时期:为了便于描述人为的划分为六个时期:间期;前期;间期;前期;早中期;早中期;中期;中期;后期;末期。后期;末期。其中间期包括其中间期包括G1期、期、S期和期和G2期,主要期,主要进行进行DNA复制、中心体复制、细胞体复制、中心体复制、细胞体积增大等准备工作。积增大等准备工作。(一)前期(一)前期染色质凝缩染色质凝缩;分裂极确立与纺锤分裂极确立与纺锤体开始形成体开始形成;核仁解体核仁解体;核膜消失。核膜消失。S期中心粒已完成复制,在前期移向期中心粒已完成复制,在前期移向两极,并形成纺锤体。两极,并形成纺锤体。(

4、二)前中期(二)前中期核膜解体到染色体排列到赤道面上。核膜解体到染色体排列到赤道面上。核膜解体标志着早中期的开始核膜解体标志着早中期的开始.纺锤体有三种微管结构:纺锤体有三种微管结构:染染色色体体(着着丝丝点点)微微管管:一一端端与与中中心心体体相相连连,另一端与着丝点相连。另一端与着丝点相连。连连续续微微管管(极极体体微微管管):在在纺纺锤锤体体中中部部重重叠,重叠部位结合有微管马达蛋白叠,重叠部位结合有微管马达蛋白。星星体体微微管管:由由中中心心粒粒放放射射出出来来的的微微管管,与与膜骨架结合。膜骨架结合。植植物物没没有有中中心心粒粒和和星星体体微微管管,其其纺纺锤锤体体称无星纺锤体。称无

5、星纺锤体。(三)中期(三)中期染色体排列到赤道面上。染色体排列到赤道面上。(四)后期(四)后期指妹妹染色体单体分开并移向两极指妹妹染色体单体分开并移向两极的时期。的时期。nAnaphase B:separation of the poles.植物细胞有没有后期B?(五)末期(五)末期从子染色体到从子染色体到达两极,至形达两极,至形成两个新细胞成两个新细胞为止的时期。为止的时期。涉及子核的形涉及子核的形成和胞质分裂成和胞质分裂两个方面。两个方面。末末期期子子核核的的形形成成,大大体体经经历历了了与与前前期期相相反反的的过过程程,即即染染色色体体解解聚聚缩缩,核核仁仁出出现现和和核核膜膜重重新新形

6、形成成。核核纤纤肽肽B去磷酸化,介导核膜重新装配。去磷酸化,介导核膜重新装配。核核分分裂裂与与胞胞质质分分裂裂是是相相继继发发生生的的,属于两个分离的过程属于两个分离的过程.子核的形成与胞质分裂子核的形成与胞质分裂动动物物细细胞胞的的胞胞质质分分裂裂通通过过胞胞质质收收缩缩环环的的收收缩缩实实现现,收缩环由大量平行排列的肌动蛋白组成。收缩环由大量平行排列的肌动蛋白组成。l植植物物细细胞胞末末期期近近两两极极处处纺纺锤锤丝丝消消失失,中中间间微微管管保保留留,并并数数量量增增加加,形形成成成成膜体。膜体。l来来自自高高尔尔基基体体囊囊泡泡沿沿微微管管转转运运到到成成膜膜体体中中间间。融融合合形形

7、成成细细胞胞板板,囊囊泡泡的的内内含含物物形形成成初初生生壁壁和和中中胶胶层层,囊囊泡泡膜膜形形成成质质膜膜,融融合合留留下下的的管管道道形形成成胞胞间间连连丝。丝。三、细胞周期调控n1970sRao和和Johnson发现发现n与与M期细胞期细胞(Hela)融合的间期细胞染色体发生凝缩,融合的间期细胞染色体发生凝缩,称为早熟凝集染色体称为早熟凝集染色体(PCC)。qG1期期PCC为单线状,因为单线状,因DNA未复制。未复制。qS期期PCC为粉末状,因为粉末状,因DNA由多个部位开始复制。由多个部位开始复制。qG2期期PCC为双线染色体,说明为双线染色体,说明DNA复制已完成。复制已完成。n甚至

8、不同类的甚至不同类的M期细胞也可诱导期细胞也可诱导PCC产生,说明产生,说明M期期细胞具有促进间期细胞进行分裂的因子,细胞具有促进间期细胞进行分裂的因子,即成熟促进即成熟促进因子因子(maturationpromotingfactor,MPF)。相关概念着丝粒:DNA分子中一段特殊的脱氧核苷酸序列,在分裂中期完成复制。着丝点(动粒):染色体中位于着丝粒两侧的3层盘状结构,本质为蛋白质,是一种非染色体的附加物。染色体依靠动粒捕捉纺锤丝的微管。染色体带型:Q带、G带和R带染色体组染色体组型:一个细胞中全部中期染色体在数目、大小、形态和带型上的综合特征统称核型或染色体组型细胞器分配1.叶绿体和线粒体

9、与分类同步,数量加倍2.高尔基体和内质网等要生长并断成片段发生时期:分裂前的间期四、四、减数分裂减数分裂n由连续两次分裂构成:由连续两次分裂构成:q通通常常减减数数分分裂裂I分分离离的的是是同同源源染染色色体体,所以称为异型分裂或减数分裂。所以称为异型分裂或减数分裂。q减减数数分分裂裂II分分离离的的是是姊姊妹妹染染色色体体,类类似似于于有有丝丝分分裂裂,所所以以称称为为同同型型分分裂裂或或均均等分裂。等分裂。n为为了了描描述述方方便便将将减减数数分分裂裂分分为为几几个个期期和和亚期。亚期。n又称减数分裂前间期。又称减数分裂前间期。n也可分为也可分为G1期、期、S期和期和G2期。期。nG2期期

10、是是有有丝丝分分裂裂向向减减数数分分裂裂转转化化的的关键时期。关键时期。n减减数数分分裂裂的的S期期时时间间较较长长,部部分分DNA(约约0.3%左左右右)是是在在偶偶线线期期合合成的。成的。(一)间期(一)间期n(二)减数分裂(二)减数分裂In1、前期、前期In减数分裂的特殊过程主要发生在前减数分裂的特殊过程主要发生在前期期I,通常分为,通常分为5个时期:个时期:细线期;细线期;偶线期;偶线期;粗线期;粗线期;双线期;双线期;终变期。终变期。1)细线期:染色体呈细线状。细线期:染色体呈细线状。2)偶偶线线期期(配配对对期期):是是同同源源染染色色体体配配对对的的时时期期。概概念念:联联会会复

11、复合合体体(二二价价体体或或四四分分体体)。这这一一时时期期合合成成约约0.3%左左右右的的DNA,称为,称为Z-DNA。3)粗粗线线期期(重重组组期期):同同源源染染色色体体的的非非姊姊妹染色单体间发生交换的时期。妹染色单体间发生交换的时期。4)双双线线期期:联联会会的的同同源源染染色色体体开开始始分分离离,联会复合体消失。联会复合体消失。nSC由两条同源染色体沿纵轴形成,外观呈梯子状。由两条同源染色体沿纵轴形成,外观呈梯子状。nSC帮帮助助交交换换的的完完成成,SC上上有有重重组组节节(recombinationnodules),是交换发生的部位。,是交换发生的部位。nSC主要由碱性蛋白质

12、和主要由碱性蛋白质和RNA组成,并含有少量组成,并含有少量DNA。nSC形成合线期,成熟于粗线期,消失于双线期。形成合线期,成熟于粗线期,消失于双线期。n在在细细线线期期或或合合线线期期加加入入DNA合合成成抑抑制制剂剂,则则抑抑制制SC的的形形成。成。联会复合体联会复合体 P198 图图5-14补充:植物细胞双线期一般较短,许多补充:植物细胞双线期一般较短,许多动物卵细胞中双线期停留的时间非常长。动物卵细胞中双线期停留的时间非常长。人的卵母细胞在五个月胎儿中已达双线人的卵母细胞在五个月胎儿中已达双线期期,且一直到排卵前都停在双线期,排,且一直到排卵前都停在双线期,排卵年龄大约在卵年龄大约在1

13、2-50岁之间。双线期也岁之间。双线期也是卵黄积累的时期。是卵黄积累的时期。5)终变期:染色体显著变短变粗。)终变期:染色体显著变短变粗。核仁此时开始消失,核被膜解体。核仁此时开始消失,核被膜解体。2、中期、中期I3、后后期期I:二二价价体体的的两两条条同同源源染染色色体体分分开开,分分别别向向两两极极移移动动。同同源源染染色色体体随随机分向两极,基因重组。机分向两极,基因重组。4、末期、末期I(三)减数分裂间期。(三)减数分裂间期。(四四)减减数数分分裂裂II:可可分分为为前前、中中、后后、末四个四期,与有丝分裂相似。末四个四期,与有丝分裂相似。一个精母细胞形成一个精母细胞形成4个精子;一个

14、卵母细个精子;一个卵母细胞形成一个卵子及胞形成一个卵子及3个极体。个极体。Minimum number of gamete types=2n,In humans,n=23 细胞分化与基因表达调控细胞分化与基因表达调控细细胞胞分分化化(celldifferentiation):在在个个体体发发育育中中,由由一一种种相相同同的的细细胞胞类类型型经经细细胞胞分分裂裂后后逐逐渐渐在在形形态态、结结构构和和功功能能上上形形成成稳稳定定性性差差异异,产产生生各各不不相相同同的的细细胞类群的过程胞类群的过程细胞分化是多细胞生物发育的基础与核心细胞分化是多细胞生物发育的基础与核心细胞分化的关键在于特异性蛋白质

15、合成细胞分化的关键在于特异性蛋白质合成合合成成特特异异性性蛋蛋白白质质实实质质在在于于组组织织特特异异性性基基因因在在时时间和空间上的差异性表达间和空间上的差异性表达差异性表达的机制是由于基因表达的组合调控差异性表达的机制是由于基因表达的组合调控细胞癌变是正常细胞分化机制失控的表现细胞癌变是正常细胞分化机制失控的表现组织特异性基因与管家基因组织特异性基因与管家基因管家基因管家基因house-keepinggenes:细胞中均要:细胞中均要表达的基因,其产物对维持细胞基本生命活动所表达的基因,其产物对维持细胞基本生命活动所必需必需奢侈基因奢侈基因luxurygenes,又组织特异基因:不,又组织

16、特异基因:不同细胞类型进行特异性表达的基因,其产物赋予同细胞类型进行特异性表达的基因,其产物赋予各种细胞特异形态结构与特异生理功能各种细胞特异形态结构与特异生理功能调节基因调节基因regulatorygenes:产物调节组织特:产物调节组织特异性基因表达,或激活、或抑制作用异性基因表达,或激活、或抑制作用细胞分化实质:组织特异性基因在时间与空间细胞分化实质:组织特异性基因在时间与空间上的差异表达上的差异表达组合调控引发组织特异性基因的表组合调控引发组织特异性基因的表达达人体至少有人体至少有200多种不同类型细胞多种不同类型细胞组合调控组合调控:每种类型的细胞分化是由多种调控蛋:每种类型的细胞分

17、化是由多种调控蛋白共同调控完成,调控蛋白白共同调控完成,调控蛋白n种,调控组合理论上种,调控组合理论上可以启动分化的细胞类型为可以启动分化的细胞类型为2n单一调控蛋白单一调控蛋白:启动整个细胞分化过程:启动整个细胞分化过程靠一种关键性调控蛋白靠一种关键性调控蛋白,启动级联调控蛋白,是,启动级联调控蛋白,是令人惊奇的高效、经济的细胞分化启动机制令人惊奇的高效、经济的细胞分化启动机制-眼发育基因眼发育基因Ey,导入果蝇早期腿细胞,在腿中部形成眼,导入果蝇早期腿细胞,在腿中部形成眼转分化与再生转分化与再生一一种种类类型型分分化化的的细细胞胞转转变变成成另另一一种种类类型型的的分分化化细细胞胞现象称转

18、分化(现象称转分化(transdifferentiation)。)。转分化经历去分化(转分化经历去分化(dedifferentiation)和再分化)和再分化的过程。的过程。生物界普遍存在再生现象(生物界普遍存在再生现象(regeneration),再生),再生是指生物体缺失部分后重建过程,广义的再生可包是指生物体缺失部分后重建过程,广义的再生可包括分子水平、细胞水平、组织与器官水平及整体水括分子水平、细胞水平、组织与器官水平及整体水平的再生。平的再生。不同的细胞有机体,其再生能力有明显的差异不同的细胞有机体,其再生能力有明显的差异。再生再生n指指生生物物的的器器官官损损伤伤后后,剩剩余余的的

19、部部分分长长出出与与原原来来形形态态功功能能相相同同的的结结构构的的现现象象,广广义义来来看看再再生生是是生生命命的的普普遍现象,从分子、细胞到组织器官都具有再生现象遍现象,从分子、细胞到组织器官都具有再生现象n1.生理性再生:即细胞更新,如人的红细胞。生理性再生:即细胞更新,如人的红细胞。n2.修复性再生:壁虎的尾、蝾螈的断肢、螃蟹的肢修复性再生:壁虎的尾、蝾螈的断肢、螃蟹的肢1、胚胚胎胎诱诱导导(细细胞胞间间的的相相互互作作用用):胚胚胎胎发发育育过过程程中中,一一部部分分细细胞胞影影响响相邻细胞向一定方向分化的作用。相邻细胞向一定方向分化的作用。如如:视视泡泡可可诱诱导导其其外外面面的的

20、外外胚胚层层形形成成晶晶体体,而而晶晶体体又又可可诱诱导导外外胚胚层层形形成成角膜。角膜。(三)、(三)、影响细胞分化的影响细胞分化的因素因素2、分分化化抑抑制制:分分化化成成熟熟的的细细胞胞可可以以产产生生抑抑素素(旁旁腺腺素素),抑抑制制相相邻细胞发生同样的分化。邻细胞发生同样的分化。如如:含含有有成成蛙蛙心心肌肌组组织织的的培培养养液液培培养养蛙蛙胚胚,则则蛙蛙胚胚不不能能发发育育出出正正常常的心脏。的心脏。3、激素的作用、激素的作用如如:昆虫的保幼激素和脱皮激素昆虫的保幼激素和脱皮激素。染色体染色体结结构的构的变变化化(1)基基因因删除除:原原生生动物物、昆昆虫虫、甲甲壳壳动物物,基因

21、基因删除分化除分化为体体细胞胞.(2)基基因因扩扩增增:果果蝇幼幼虫虫的的多多线染染色色体。体。(3)DNA的的甲甲基基化化与与异异染染色色质质化化:胞胞嘧啶的甲基化使基因失活。的甲基化使基因失活。4、细胞核与细胞分化细胞核与细胞分化基因与细胞分化基因与细胞分化无无论论是是母母体体mRNA的的作作用用还还是是细细胞胞间间的的相相互互作作用用,其其结结果果是是启启动动特定基因的表达。特定基因的表达。1 1、全全能能性性:一一个个细细胞胞可可分分化化为为机机体体的的所所有细胞,如受精卵、植物细胞。有细胞,如受精卵、植物细胞。全能干细胞全能干细胞 多能干细胞多能干细胞 单能干细胞(祖细胞)单能干细胞

22、祖细胞)成熟动物细胞不具备全能性。成熟动物细胞不具备全能性。(四四)、细胞分化的机理、细胞分化的机理n肿肿瘤瘤在在致致瘤瘤因因素素作作用用下下,细细胞胞在在基基因因水水平平上上失失去去对其生长的正常调控,导致异常增生。对其生长的正常调控,导致异常增生。n良性肿瘤:生长缓慢,与周围组织边界明显。良性肿瘤:生长缓慢,与周围组织边界明显。n恶性肿瘤:癌症,生长快、具有迁移性。恶性肿瘤:癌症,生长快、具有迁移性。n肿肿瘤瘤组组织织由由实实质质和和间间质质两两部部分分构构成成,实实质质是是肿肿瘤瘤细胞,间质由结缔组织和血管组成。细胞,间质由结缔组织和血管组成。细胞癌细胞癌变变(一)癌细胞的形态特征(一

23、癌细胞的形态特征n核质比显著高于正常细胞,可达核质比显著高于正常细胞,可达1:1;n出现巨核、双核或多核。出现巨核、双核或多核。n线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生n细胞骨架紊乱细胞骨架紊乱,形态发生显著变化,形态发生显著变化;n细胞表面特征改变细胞表面特征改变,易于转移,易于转移。(二)生理特征(二)生理特征n细胞周期失控,接触抑制丧失细胞周期失控,接触抑制丧失n具有迁移性,定着依赖性丧失具有迁移性,定着依赖性丧失n去分化现象去分化现象n代谢旺盛代谢旺盛n可移植性,如人的癌细胞可移植到可移植性,如人的癌细胞可移植到鼠体,形成移植瘤。鼠体,形成移植瘤。n

24、基基因因本本身身或或其其调调控控区区发发生生变变异异,导导致致原原癌癌基基因因表表达达,使使细细胞胞过过度度增增殖殖,形形成成肿肿瘤。瘤。n1、突变成癌基因,显性突变突变成癌基因,显性突变n2 2、受病毒入侵,病毒基因组插入和控制、受病毒入侵,病毒基因组插入和控制n3 3、染染色色体体重重排排(倒倒位位、易易位位)改改变变启启动动子子n4 4、原癌基因扩增、原癌基因扩增(三)原癌基因的激活(三)原癌基因的激活n抑抑癌癌基基因因的的作作用用:抑抑制制细细胞胞增增殖殖;促进细胞分化;和抑制细胞迁移。促进细胞分化;和抑制细胞迁移。n抑癌基因的突变是隐性的。抑癌基因的突变是隐性的。(只只有有成成对对或

25、或多多对对突突变变才才能能引引起起细细胞癌变)胞癌变)(四)抑癌基因的作用(四)抑癌基因的作用逆逆转转录录病病毒毒,如如:人人T T淋淋巴巴细细胞胞白白血血病病病病毒毒(HTLVHTLV)、)、HIVHIV等病毒;等病毒;乙型肝炎病毒:原发性肝癌(乙型肝炎病毒:原发性肝癌(PLCPLC)。)。人乳头瘤状病毒(人乳头瘤状病毒(HPVHPV):生殖道肿瘤。):生殖道肿瘤。EpsteinEpsteinBarsBars病病毒毒(EBVEBV);与与儿儿童童的的淋淋巴瘤和成人的鼻咽癌发生有关。巴瘤和成人的鼻咽癌发生有关。后三类都是后三类都是DNADNA病毒。病毒。(五)生物性致癌因素(五)生物性致癌因素

26、细胞的衰老与凋亡细胞的衰老与凋亡一、一、细胞的衰老:细胞的衰老:又称老化又称老化 指指细细胞胞随随着着年年龄龄的的增增加加,机机能能和和结结构构发发生生退退行行性性变变化化,趋趋向向死死亡亡的的不不可可逆逆的的现象。现象。衰衰老老和和死死亡亡是是生生命命的的基基本本现现象象,衰衰老老过过程程发发生生在在生生物物界界的的个个体体水水平平、细细胞胞水水平以及分子水平等不同的层次平以及分子水平等不同的层次。1.1.更更新新组组织织:如如上上皮皮细细胞胞、血血细细胞胞。构构成成更更新新组组织织的的细细胞胞可可分分为为类类:干干细细胞胞、过过渡渡细细胞、胞、成熟细胞。成熟细胞。2.2.稳定组织:可补偿性

27、增生,如:肝、肾细胞。稳定组织:可补偿性增生,如:肝、肾细胞。3.3.恒恒久久组组织织:细细胞胞不不再再分分裂裂,如如神神经经、骨骨骼骼、心心肌细胞。肌细胞。4.4.可耗尽组织:如人类的卵巢实质细胞。可耗尽组织:如人类的卵巢实质细胞。(一)、人体细胞的动态分类(一)、人体细胞的动态分类(二)、细胞衰老的特征1、错误积累学派错误积累学派代谢废物积累代谢废物积累:如:脂褐质:如:脂褐质自由基攻击自由基攻击:导致:导致DNA、蛋白质变异,、蛋白质变异,正常细胞内存在清除自由基的防御系统:正常细胞内存在清除自由基的防御系统:酶酶系系统统:超超氧氧化化物物歧歧化化酶酶(SOD),过过氧氧化化氢氢酶酶(C

28、AT),谷谷胱胱甘甘肽肽过过氧氧化化物物酶酶(GSH-PX);非酶系统:非酶系统:维生素维生素E,醌类等电子受体。,醌类等电子受体。(三)、细胞衰老的分子机理(三)、细胞衰老的分子机理细细胞胞有有限限分分裂裂学学说说:人人的的成成纤纤维维细细胞胞在在体体外外培培养养时增殖次数是有限的(时增殖次数是有限的(5060代)。代)。端粒学说端粒学说:细胞增殖次数与端粒细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。长度有关。重重复复基基因因失失活活学学说说:如如哺哺乳乳动动物物rRNA基基因因数数随随年年龄而减少。龄而减少。2、遗传论学派、遗传论学派3、衰老基因学说子女的寿命与双亲的寿命有关;各种动物都有相当恒定的

29、平均寿命和最高寿命;成人早衰症:平均39岁时出现衰老,47岁生命结束;婴幼儿早衰症:1岁时出现明显的衰老,1218岁生命结束,早衰症患者体内解旋酶发生突变。Hutchinson-Gilford syndrome 细胞凋亡细胞凋亡 死亡是生命的普遍现象,但细胞死亡死亡是生命的普遍现象,但细胞死亡并非与机体死亡同步。正常的组织中并非与机体死亡同步。正常的组织中也发生细胞死亡,它是维持组织机能也发生细胞死亡,它是维持组织机能和形态所必需的。和形态所必需的。n(一)、细胞坏死(一)、细胞坏死n是是细细胞胞受受到到急急性性强强力力伤伤害害时时立立即即出出现的反应。现的反应。n早早期期表表现现为为细细胞胞

30、膜膜破破坏坏,线线粒粒体体肿肿胀。胀。n继继而而溶溶酶酶体体破破裂裂,细细胞胞内内容容物物流流出出,引起炎症。引起炎症。(二)、细胞凋亡(二)、细胞凋亡与细胞坏死的区别是:与细胞坏死的区别是:n细细胞胞通通过过出出芽芽的的方方式式形形成成许许多多凋凋亡亡小小体;体;n凋亡小体内有结构完整的细胞器;凋亡小体内有结构完整的细胞器;n不引起炎症;不引起炎症;n线粒体无变化,溶酶体活性不增加;线粒体无变化,溶酶体活性不增加;n内切酶活化,内切酶活化,DNA特征性断裂;特征性断裂;n凋亡通常是生理性变化,而细胞坏死凋亡通常是生理性变化,而细胞坏死 是病理性变化。是病理性变化。胸腺细胞胸腺细胞正常凋亡胸腺

31、细胞胸腺细胞正常凋亡 细细胞胞程程序序性性死死亡亡是是一一种种基基因因指指导导的细胞自我消亡方式。的细胞自我消亡方式。(三)、(三)、细胞凋亡细胞凋亡是细胞程序性死亡是细胞程序性死亡练习练习1.在减数分裂的前期中,染色体出现配对交叉互换,此现象:a发生在姊妹染色体之间b发生在同源染色体之间c在染色体之间随机进行d在姊妹染色体之间与同源染色体之间均能发生2.下列哪种细胞周期时相组成是准确的 A前期中期后期末期 B.G1 G2SM C.G1SG2M D.MG1SG2bC练习练习3.减数分裂时,等位基因的DNA片段的交换和重组通常发生在 A偶线期 B粗线期 C双线期 D终变期4.巴氏小体是:A端粒

32、B凝集的X染色体 C.随体 D巨大染色体5.下面哪些实验现象不符合我们所学知识A.抗肌球蛋白抗体注入到分裂细胞中,导致胞质分裂的停止B.当肌球蛋白基因突变时,细胞能进行细胞核分裂,但不能进行胞质分裂C.抗肌球蛋白抗体注入到分裂细胞中,导致胞质分裂没有影响D.显微镜下观察到的肌动蛋白纤维平行排列BBC练习练习6.处于休眠期的种子,其内部的细胞大都处于处于休眠期的种子,其内部的细胞大都处于A.G1期 B.S期 C.M期 D.G2期 E.G0期7.决定细胞周期的长短主要取决 AG1期 BS期 CG2期 DM期8.有丝分裂促进因子(MPF)在细胞周期调控中起着重要作用,MPF是?A.CDK1+cycl

33、inB B.CDK1+cyclinD C.CDK1+cyclinG D.CDK1+cyclinHEA解析:MPF=CDK1(周期蛋白依赖性蛋白激酶也叫cdc2)+CyclinB(周期性蛋白B)CDK1是催化亚单位+cyclingB是调节亚单位A练习(多选)练习(多选)1.哺乳动物体内明显具有增殖能力的细胞为:A.神经细胞 B.部分骨髓细胞C.心肌细胞 D.表皮的基底层细胞2.下列关于细胞衰老的描述哪些而是正确的A、细胞不再分裂了B、细胞能够一直分裂只是周期变长C、细胞快要癌变了D、细胞衰老过程中端粒越来越短3.癌细胞的特征有A可以远端转移B仅在人类和灵长类发现C其所有的癌基因表达上升D不存在细胞凋亡BDADAD

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