2018冠心病稳定性心绞痛教学查房课件PPT复习过程.ppt

2018冠心病稳定性心绞痛教学查房课件PPT冠心病概述冠心病概述n1、概念、概念n2、危险因素、危险因素n3、发病机制、发病机制n4、临床分类、临床分类冠冠心心病病：指指冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化使使血血管管腔腔狭狭窄窄或或阻阻塞塞，和和（或或）冠冠状状动动脉脉功功能能性性改改变变即即冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛导导致致心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧而而引引起起的的心心脏脏病病，统统称称冠冠状状动动脉脉性性心心脏脏病病（coronary coronary heat heat diseasedisease，CHDCHD），简简称称冠冠心心病病，亦亦称缺血性心脏病（称缺血性心脏病（ischemic heart diseaseischemic heart disease，IHDIHD）.一、概念一、概念 概念理解（一）概念理解（一）冠脉粥样硬化（解剖异常）冠脉粥样硬化（解剖异常）冠脉粥样硬化（解剖异常）冠脉粥样硬化（解剖异常）n n n n管腔狭窄、阻塞管腔狭窄、阻塞管腔狭窄、阻塞管腔狭窄、阻塞n n n n心脏局部血液灌流量不足心脏局部血液灌流量不足心脏局部血液灌流量不足心脏局部血液灌流量不足n n n n心肌缺血、缺氧、心肌缺血、缺氧、心肌缺血、缺氧、心肌缺血、缺氧、n n代谢改变和心功能障碍代谢改变和心功能障碍代谢改变和心功能障碍代谢改变和心功能障碍概念理解（二）概念理解（二）n冠状动脉痉挛（功能异常）冠状动脉痉挛（功能异常）n n管腔狭窄、阻塞管腔狭窄、阻塞管腔狭窄、阻塞管腔狭窄、阻塞n n心脏局部血液灌流量不足心脏局部血液灌流量不足心脏局部血液灌流量不足心脏局部血液灌流量不足n n心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍碍碍碍概念理解（三）概念理解（三）n 其他原因：其他原因：n炎症（风湿性、川崎病、血管闭塞性脉管炎等）炎症（风湿性、川崎病、血管闭塞性脉管炎等）n结缔组织病结缔组织病n创伤创伤n先天性畸形先天性畸形 冠状动脉粥样硬化是最主要的病因（占冠状动脉粥样硬化是最主要的病因（占95%-99%95%-99%），），因此以冠心病代替冠状动脉性心脏病因此以冠心病代替冠状动脉性心脏病 冠心病概述冠心病概述n1、概念、概念n2、危险因素、危险因素n3、发病机制、发病机制n4、临床分类、临床分类二、危险因素（一）二、危险因素（一）n不可干预的因素不可干预的因素年龄：年龄：4040岁，岁，4949岁以后进展较快岁以后进展较快 青壮年、儿童尸检中有发现青壮年、儿童尸检中有发现性别：男性、绝经后女性性别：男性、绝经后女性遗传：早发动脉粥样硬化疾病的家族史遗传：早发动脉粥样硬化疾病的家族史 （男（男5555岁，女岁，女6565岁）岁）二、危险因素（二）二、危险因素（二）n可干预的因素（理化因素）可干预的因素（理化因素）高血压：患病率是血压正常者高血压：患病率是血压正常者3-43-4倍倍 血脂异常：血脂异常：TCTCLDL-C LDL-C 、HDL-CHDL-C 糖尿病：等危症，弥漫多支病变糖尿病：等危症，弥漫多支病变 肥胖肥胖 ：BMIBMI，腰臀比，腰臀比代谢综合征：肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病代谢综合征：肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在，是本病的重要危险因素和糖耐量异常同时存在，是本病的重要危险因素二、危险因素（三）二、危险因素（三）n可干预的因素（生活方式）可干预的因素（生活方式）吸烟：患病率和死亡率高吸烟：患病率和死亡率高2-62-6倍，包括被动抽烟倍，包括被动抽烟饮食：高饱和脂肪、高胆固醇、高热量饮食：高饱和脂肪、高胆固醇、高热量职业：体力活动过少职业：体力活动过少A A型性格：性急、竞争性强型性格：性急、竞争性强二、危险因素（四）二、危险因素（四）n新发现其他危险因素：新发现其他危险因素：n同型半胱氨酸（同型半胱氨酸（H H型高血压）型高血压）n胰岛素抵抗胰岛素抵抗n纤维蛋白原、凝血因子异常纤维蛋白原、凝血因子异常n病毒、衣原体感染病毒、衣原体感染 谁容易患冠心病？谁容易患冠心病？中年男性、抽烟的胖子中年男性、抽烟的胖子 “三高三高”危险因素总结：危险因素总结：9个独立预测因子预测心肌梗死个独立预测因子预测心肌梗死 6个正相关个正相关:吸烟，血脂异常，糖尿病，高血压，吸烟，血脂异常，糖尿病，高血压，异常心理状态，腹型肥胖异常心理状态，腹型肥胖 3个负相关个负相关:体育锻炼，多食蔬菜水果，适度酒精摄入体育锻炼，多食蔬菜水果，适度酒精摄入 -INTERHEART（ESC2004）冠心病概述冠心病概述n1、概念、概念n2、危险因素、危险因素n3、发病机制、发病机制n4、临床分类、临床分类三、发病机制三、发病机制n脂质浸润学说脂质浸润学说n血栓形成学说血栓形成学说n平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说n内皮损伤反应学说内皮损伤反应学说三、发病机制三、发病机制n 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP 斑块不稳定 和血栓形成 脂质浸润、氧化 内皮功能受损炎症等因素CRP:C反应蛋白LDL-C:低密度脂蛋白三、发病机制三、发病机制 不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础三、发病机制三、发病机制冠心病概述冠心病概述n1、概念、概念n2、危险因素、危险因素n3、发病机制、发病机制n4、临床分类、临床分类四、冠心病四、冠心病临床分类临床分类慢性心肌缺血综合征慢性心肌缺血综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合征（ACSACS）四、冠心病四、冠心病临床分类临床分类n1、慢性心肌缺血综合征：慢性心肌缺血综合征：n 主要发病机制：冠脉病变不严重主要发病机制：冠脉病变不严重n 需氧量增加性心肌缺血（主要矛盾）需氧量增加性心肌缺血（主要矛盾）n2 2、急性冠脉综合征：、急性冠脉综合征：n 主要发病机制：冠脉病变严重为主（主要矛盾）主要发病机制：冠脉病变严重为主（主要矛盾）n 不能满足日常需氧量不能满足日常需氧量定义定义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征缺血与缺氧所引起的临床综合征特点特点 阵发性的前胸压榨性的疼痛或憋阵发性的前胸压榨性的疼痛或憋闷感觉闷感觉11/4/202422湖南中医药大学稳定型心绞痛稳定型心绞痛（Stable Angina）好发好发 男性男性 40岁以上岁以上 冬春季节冬春季节劳累劳累情绪激动情绪激动饱食饱食受寒受寒阴雨天气阴雨天气急性循环衰竭急性循环衰竭诱发诱发11/4/202423湖南中医药大学心绞痛心绞痛（Angina pectoris）11/4/202424湖南中医药大学心绞痛（心绞痛（Angina pectoris）心为什么会痛心为什么会痛心为什么会痛心为什么会痛?发病机制 心肌氧耗由心肌张力，收缩强度和心率决定，心肌氧耗由心肌张力，收缩强度和心率决定，常用常用“心率心率收缩压收缩压”作为估计心肌氧耗的指标作为估计心肌氧耗的指标 冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起 心肌缺血缺氧即产生心绞痛心肌缺血缺氧即产生心绞痛11/4/202425湖南中医药大学心绞痛心绞痛（Angina pectorisAngina pectoris）正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时冠脉扩张，血流量可增加到休剧烈体力活动时冠脉扩张，血流量可增加到休息时息时67倍，缺氧时血流量可增加倍，缺氧时血流量可增加45倍倍11/4/202426湖南中医药大学心绞痛心绞痛（Angina pectoris）发病机制发病机制发病机制发病机制 动动脉脉硬硬化化致致冠冠脉脉狭狭窄窄，血血流流量量减减少少，对对心心肌肌供供血血量量比比较较固固定定，如如尚尚能能应应付付心心脏平时的需要，则休息时可无症状脏平时的需要，则休息时可无症状 心肌血液供求矛盾加剧，心绞痛发生心肌血液供求矛盾加剧，心绞痛发生心绞痛（心绞痛（Angina pectoris）11/4/202427湖南中医药大学心脏负荷突然增加心脏负荷突然增加（劳累、激动、血压（劳累、激动、血压升高）升高）心率增快心率增快冠状动脉收缩冠状动脉收缩（吸烟，（吸烟，TXA2增多）增多）循环血流量突然循环血流量突然减少（休克减少（休克）11/4/202428湖南中医药大学心绞痛（心绞痛（Angina pectoris）发病机制发病机制:心绞痛（心绞痛（Angina pectoris）11/4/202429湖南中医药大学1、2或或3支动脉直径减少支动脉直径减少70%：分别为：分别为25%左右左右左主干狭窄：左主干狭窄：510%无无显显著著狭狭窄窄：15（冠冠脉脉痉痉挛挛、冠冠脉脉微微血血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）管病变、儿茶酚胺分泌过多等）临床表现：临床表现：症状（发作性胸痛的特点）症状（发作性胸痛的特点）部位：部位：胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。性质：性质：压迫，发闷或紧缩感。压迫，发闷或紧缩感。诱因：诱因：常由劳累、激动、饱食、吸烟、寒冷、常由劳累、激动、饱食、吸烟、寒冷、心动过速等诱发。心动过速等诱发。缓解缓解：疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解舌疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。心绞痛（心绞痛（Angina pectoris）11/4/202430视诊：视诊：表情焦虑表情焦虑触诊：触诊：汗出，肢冷，交替脉汗出，肢冷，交替脉听诊：听诊：心率增快，血压升高心率增快，血压升高 第三或第四心音奔马律第三或第四心音奔马律 心心尖尖区区收收缩缩期期杂杂音音（乳乳头头肌肌缺缺血血致致二二尖尖瓣瓣关关闭闭不全）不全）第二心音逆分裂第二心音逆分裂心绞痛（心绞痛（Angina pectorisAngina pectoris）11/4/202431湖南中医药大学体征体征心绞痛（心绞痛（Angina pectorisAngina pectoris）11/4/202432湖南中医药大学 心脏线检查心脏线检查 无异常发现无异常发现 心影增大，肺充血等心影增大，肺充血等稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）心电图检查：心电图检查：静息：静息：半数可正常，或有陈旧性心半数可正常，或有陈旧性心 肌梗死表现肌梗死表现,左心室肥厚左心室肥厚,心心 律失常（传导阻滞律失常（传导阻滞,早搏等）早搏等）发作：发作：STST段压低，段压低，T T波倒置波倒置 心电图负荷试验心电图负荷试验动态心电图：动态心电图：稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）心心 肌肌 缺缺 血血心心 律律 失失 常常超声心动图检查：超声心动图检查：评价心室大小，左室局评价心室大小，左室局 部和整体功能，除外瓣部和整体功能，除外瓣 膜病和肥厚型心肌病。膜病和肥厚型心肌病。负荷超声检查：负荷超声检查：多巴酚丁胺负荷试验。多巴酚丁胺负荷试验。心肌造影：心肌造影：稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）放射性核素检查：放射性核素检查：T1-T1-心肌显象：心肌显象：兼作负荷试验，灌注缺兼作负荷试验，灌注缺 损见于心肌缺血区。损见于心肌缺血区。核素心腔造影：核素心腔造影：可测定左室功能及显示室可测定左室功能及显示室 壁运动障碍。壁运动障碍。稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）201201冠状动脉造影：冠状动脉造影：严重稳定型心绞痛严重稳定型心绞痛（CCS3CCS3级）级）,药物不能控制症状药物不能控制症状 CCS1CCS12 2级级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌有心梗病史或低负荷状态下即有心肌缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞，核素检查证实易诱缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞，核素检查证实易诱发缺血者发缺血者 严重室性心律失常者严重室性心律失常者 曾行曾行PCIPCI或或CABGCABG再次发生中、重度心绞痛者再次发生中、重度心绞痛者 因临床或特殊职业需要，需明确诊断者因临床或特殊职业需要，需明确诊断者诊断诊断n 发作特点、体征、危险因素发作特点、体征、危险因素n 除外其他原因除外其他原因n 实验室检查有助诊断实验室检查有助诊断稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）心绞痛的分级（心绞痛的分级（CCSCCCSC）：）：I I级级 ：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。IIII级级 ：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛，寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛，平地步行两个街区以上或登一楼以上引发平地步行两个街区以上或登一楼以上引发 的心绞痛。的心绞痛。稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）心绞痛的分级（心绞痛的分级（CCSCCCSC）：）：IIIIII级：一般体力活动明显受限，步行级：一般体力活动明显受限，步行1 12 2个个 街区，登街区，登1 1楼引发心绞痛。楼引发心绞痛。IVIV级：一切体力活动都引起不适，静息可发级：一切体力活动都引起不适，静息可发 生心绞痛。生心绞痛。鉴别诊断：鉴别诊断：心脏神经症心脏神经症 急性心肌梗死急性心肌梗死 肋间神经痛肋间神经痛 食管疾病食管疾病稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）预预 后后 稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）平均年死亡率约为平均年死亡率约为2 23%3%非致死心梗发生率约非致死心梗发生率约2 23%3%治治 疗疗稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）发作时治疗：发作时治疗：休休 息息 硝酸酯类药物：硝酸酯类药物：硝酸甘油硝酸甘油0.30.30.6mg0.6mg，含服，含服 消心痛消心痛5 510mg10mg，含服，含服 稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）缓解期治疗：缓解期治疗：1.1.治疗诱发心绞痛的伴随疾病治疗诱发心绞痛的伴随疾病:贫血、甲亢、贫血、甲亢、发热、感染、心动过速、药物（异丙肾、发热、感染、心动过速、药物（异丙肾、苯丙胺、可卡因等）苯丙胺、可卡因等）2.2.控制动脉粥样硬化其他危险因素控制动脉粥样硬化其他危险因素 稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）3.3.硝酸酯类：硝酸酯类：消心痛消心痛 长效硝酸甘油长效硝酸甘油 单硝酸异山梨酯（无首过效应，每天二次，生单硝酸异山梨酯（无首过效应，每天二次，生物利用度几乎物利用度几乎100%100%）稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）缓解期治疗：缓解期治疗：4.4.受体阻滞剂：受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔等美托洛尔，比索洛尔等 注意禁忌征，不宜突然停药注意禁忌征，不宜突然停药 5.5.钙拮抗剂：二氢吡啶类（短、长效）钙拮抗剂：二氢吡啶类（短、长效）恬尔心恬尔心 异搏定异搏定稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（Stable Angina）缓解期治疗：缓解期治疗：6.PTCA6.PTCA或或CABGCABG：CABGCABG：左室功能受损（：左室功能受损（EF30%EF90%90%。UA治疗：治疗：2 2、抗缺血治疗：、抗缺血治疗：硝酸盐类：硝酸盐类：舌下含服硝酸甘油舌下含服硝酸甘油0.5mg/0.5mg/次。次。静滴硝酸甘油。静滴硝酸甘油。注意：注意：SBPSBP不应不应90mmHg90mmHg 心率不应心率不应5050次次/分分 耐药现象耐药现象 UA治疗：治疗：阻滞剂：阻滞剂：倍他乐克，阿替洛尔，比索洛尔倍他乐克，阿替洛尔，比索洛尔 等。一般可口服，静注（高危）。等。一般可口服，静注（高危）。钙拮抗剂：钙拮抗剂：缺血频发又忌用缺血频发又忌用阻滞剂可选用阻滞剂可选用 非二氢吡啶类钙拮抗剂。非二氢吡啶类钙拮抗剂。UA治疗：治疗：3 3、ACEIACEI：左室功能受损左室功能受损 糖糖 尿尿 病病 高高 血血 压压4 4、他汀类药物：他汀类药物：UA治疗：治疗：6 6、肝素（低分子肝素）：、肝素（低分子肝素）：7 7、水蛭素：、水蛭素：8 8、PCIPCI或外科手术：或外科手术：UA and NSTEMI治疗：治疗：心肌梗死心肌梗死在在冠冠脉脉病病变变基基础础上上，血血管管内内斑斑块块破破裂裂，冠冠脉脉血血栓栓形形成成，使使冠冠脉脉闭闭塞塞,血血流流中中断断，部部分心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。分心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。心肌梗死心肌梗死定义定义常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：左左冠冠脉脉前前降降支支闭闭塞塞：左左心心室室前前壁壁，心心尖尖，下下侧侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右右冠冠脉脉闭闭塞塞：左左室室隔隔面面（右右优优势势型型），后后间间隔隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。左左冠冠脉脉回回旋旋支支闭闭塞塞：左左心心室室高高侧侧壁壁，膈膈面面（左左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。优势型）和左心房梗死，可累及房室结。左冠脉主干闭塞：左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。左心室广泛梗死。心肌梗死心肌梗死病理：病理：冠脉闭塞冠脉闭塞4 46h6h，受累范围内心肌细胞发生，受累范围内心肌细胞发生完全性坏死，大部分心肌呈凝固性坏死完全性坏死，大部分心肌呈凝固性坏死,间质充间质充血、水肿，伴炎症细胞浸润。血、水肿，伴炎症细胞浸润。坏死组织坏死组织1 12 2周开始吸收，并逐渐纤维化，周开始吸收，并逐渐纤维化，6 68 8周形成瘢痕愈合周形成瘢痕愈合 MI 病理学分期：病理学分期：急性期：急性期：6 6小时小时7 7天天 愈合期：愈合期：7 72828天天 已经愈合期：已经愈合期：2929天以上天以上MI病理生理：病理生理：心肌坏死心肌坏死心排血量降低心排血量降低 心室重构心室重构心衰心衰 心源性休克心源性休克 心律失常心律失常 MI Killip Killip分级：分级：I I级：级：无明显心力衰竭无明显心力衰竭 IIII级：级：有左心衰竭有左心衰竭 IIIIII级：级：有急性肺水肿有急性肺水肿 IVIV级：级：心源性休克心源性休克 MI泵衰竭泵衰竭:急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。诱因：MI促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1 1交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。2 2饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。3 3重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。4 4休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。先兆：先兆：发病前可有乏力、心悸、发病前可有乏力、心悸、心绞痛加剧等表现。心绞痛加剧等表现。MI临床表现：临床表现：症状：症状：疼痛：部位、性质、程度、范围、持续时间、疼痛：部位、性质、程度、范围、持续时间、药物缓解、伴随症状药物缓解、伴随症状 全身症状：发热、心动过速，全身症状：发热、心动过速，WBCWBC增高，增高，ESRESR增快增快 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀MI症状：症状：心心 律律 失失 常常 ：低血压和休克：低血压和休克：心力衰竭：心力衰竭：202040%40%，左心衰为主，左心衰为主 右室梗死时，可出现右心衰的表现右室梗死时，可出现右心衰的表现MI临床表现：临床表现：体征：体征：心界可扩大心界可扩大 心尖区心尖区S S1 1减弱，可有减弱，可有S S2 2或或S S3 3 起病起病2 23 3天可有心包摩擦音天可有心包摩擦音 心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩 中晚期喀喇音中晚期喀喇音(乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂)心律失常心律失常 MI临床表现：临床表现：实验室和其他检查：实验室和其他检查：心电图：心电图：特异性变化：特异性变化：STST段抬高：心肌损伤区段抬高：心肌损伤区 （多呈弓背向上型）（多呈弓背向上型）病理性病理性Q Q波：心肌坏死区波：心肌坏死区 T T波倒置：心肌缺血区波倒置：心肌缺血区 动态变化动态变化 定位定位 MI实验室和其他检查：实验室和其他检查：心脏超声：心脏超声：MI室壁运动异常，左室功能减退室壁运动异常，左室功能减退发现并发症。发现并发症。肌红蛋白肌红蛋白 CKCKMBMB MI实验室和其他检查：实验室和其他检查：肌钙蛋白测定肌钙蛋白测定 项目项目 肌红蛋白肌红蛋白 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 CK CK-MB ASTCK CK-MB AST cTnI cTnT cTnI cTnTAMIAMI的血清心肌标志物及其检测时间的血清心肌标志物及其检测时间实验室和其他检查：实验室和其他检查：出现时间出现时间(h)1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12(h)1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12峰值时间峰值时间(h)4-8 10-24 10-24 2-4 10-24 24-48(h)4-8 10-24 10-24 2-4 10-24 24-48持续时间（持续时间（d)0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5d)0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5100%100%敏感时间敏感时间(h)4-8 8-12 8-12 8-12(h)4-8 8-12 8-12 8-12MI鉴别诊断：鉴别诊断：MI急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞主动脉夹层主动脉夹层 急性心包炎急性心包炎诊断：诊断：1.1.缺血性胸痛的临床病史；缺血性胸痛的临床病史；2.2.心电图的动态演变；心电图的动态演变；3.3.心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。MIAMIAMI的诊断标准的诊断标准:至少具备下列三条标准中的两条至少具备下列三条标准中的两条治疗：治疗：一般治疗：一般治疗：MI至少卧床至少卧床1-31-3天天易消化食物、通便药易消化食物、通便药给氧、建立静脉通路、监护给氧、建立静脉通路、监护低右、糖盐水、极化液低右、糖盐水、极化液 1.1.抗缺血治疗抗缺血治疗:硝酸甘油：硝酸甘油：阻滞剂：阻滞剂：钙拮抗剂：钙拮抗剂：MI治疗：治疗：2.2.吗吗 啡：啡：3.3.抗血小板和抗凝治疗：抗血小板和抗凝治疗：4.ACEI:4.ACEI:5.5.他汀类药物：他汀类药物：6.6.阿托品阿托品:MI治疗：治疗：7.7.治疗心律失常：治疗心律失常：8.8.控制休克：控制休克：9.9.治疗心律失常治疗心律失常:10.10.处理心力衰竭处理心力衰竭:MI治疗治疗:2.2.再灌注治疗：再灌注治疗：（1 1）介入治疗（介入治疗（PCIPCI）a.a.直接直接PTCA PTCA b b支架置入术支架置入术 c c补救性补救性PCIPCI d d溶栓治疗再通者的溶栓治疗再通者的PCIPCIMI治疗：治疗：适应证：起病适应证：起病3 36 6小时内小时内禁忌证禁忌证:MI(2)(2)溶栓治疗溶栓治疗要求病人就诊后要求病人就诊后3030分钟内开始用药分钟内开始用药尿激酶尿激酶(链激酶链激酶)150)150万万u30minu30min内静滴内静滴t-PA:100mgt-PA:100mg，9090分钟内静脉给予（国人用分钟内静脉给予（国人用50mg50mg）冠脉再通判断冠脉再通判断:MI 1.1.心电图抬高的心电图抬高的STST段于用药段于用药2h2h内下降内下降5050 2.2.胸痛基本缓解胸痛基本缓解 3.23.2小时内出现再灌注心律失常小时内出现再灌注心律失常 4.4.血清血清CKCKMBMB峰值提前出现峰值提前出现(14h(14h内内)二、冠心病的介入治疗二、冠心病的介入治疗 临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形术（术（percutaneous transluminal coronary percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCAangioplasty,PTCA），又开发了冠状动脉内支），又开发了冠状动脉内支架置入术（架置入术（intracoronary stentingintracoronary stenting）.这些这些技术统称为经皮冠状动脉介入治疗（技术统称为经皮冠状动脉介入治疗（percuta-percuta-neous corcnary intervention,PCIneous corcnary intervention,PCI）。）。MI1 1经皮冠状动脉内成形术经皮冠状动脉内成形术2.2.冠状动脉内支架置入术冠状动脉内支架置入术STEMI二、冠心病的介入治疗二、冠心病的介入治疗A:Aspirin,ACEIB:-Blocker,Blood pressure controlC:Cholesterol lowing,Cigarette quittingD:Diabetes control,DietE:Exercise,Education冠心病二级预防的冠心病二级预防的ABCDE原则原则此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢