2.慢支、COPD、肺心病医学PPT课件.ppt

慢性支气管炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病和和慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第一节第一节第一节第一节 慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎第二节第二节第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第三第三第三第三节节 慢性肺源性心慢性肺源性心慢性肺源性心慢性肺源性心脏脏病病病病第一节慢性支气管炎第一节慢性支气管炎第一节慢性支气管炎定义：定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。病因和发病机制病因和发病机制 空气污染吸烟密切相关感染重要因素其他过敏因素、机体内在因素 （一）大气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。（二）吸烟现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。（三）感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯杆菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明 （四）过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。（五）机体本身因素 1、自主神经功能失调 2、呼吸道防御功能下降 3、营养因素 4、遗传因素：1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿。病理（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，浆液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.550.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。（三）支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。临床表现临床表现 症状 咳、痰、喘、炎体征 早期无异常体征急性发作期干湿性啰音喘息型哮鸣音肺气肿肺气肿征 混有湿啰音和哮鸣混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长音且呼气相延长 支气管慢性炎症表现支气管慢性炎症表现 咳嗽 咳痰 气喘 炎症 长期反复 白色/泡沫 哮喘样发作 发热 上感 粘痰 气候变冷 黄色脓痰 轻咳/阵咳 痰涂片：脓细胞/E 血象：WBC N E 痰培养：（+）支气管慢性炎症 早期体征：无 部分有散在干湿罗音 喘息型发作：哮鸣音和呼气延长 长期发作肺气肿：桶状/呼吸运动减弱 语颤减弱 心浊音界缩小 呼吸音减弱 X-Ray：（+）临床表现临床表现 临床分型和分期分型单纯型和喘息型 1周内痰量明显增多/伴有发热 急性发作期 1周内咳、痰、喘任一症状加剧/重症患者的症状明显加重 分期 慢性迁延期 有不同程度的咳、痰、喘症状迁延 达1个月以上 临床缓解期 治疗/或自然缓解，症状、体征明 显减轻保持2个月以上者实验室及其他检查实验室及其他检查 血常规痰液的检查线检查呼吸功能的检查通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在75%、50%肺活量时明显降低FEV1、第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC)下降、最大通气量（MVV）下降诊断诊断 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。肺结核支气管哮喘支气管扩张鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素：头孢类、大环内酯类、喹诺酮类等祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌握镇咳指征：溴己新、氨溴索。解痉平喘：解除气道痉挛：氨茶碱。雾化吸入：气道湿化利于排痰：糜蛋白酶。治疗治疗 缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。返回目录第二节慢性阻塞性肺疾病第二节慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 概述：慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限是一种具有气流受限特征的肺疾病，特征的肺疾病，气流受限不完全可逆气流受限不完全可逆，呈进行，呈进行性发展。性发展。据据WHO资料显示，资料显示，COPD的死亡率居所有死的死亡率居所有死因的第四位，且逐年增加。至因的第四位，且逐年增加。至2020年年COPD将成将成为世界经济负担的第五位。为世界经济负担的第五位。相关定义相关定义：阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。大的一种疾病。肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。与慢性支气管炎与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎当慢性支气管炎（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，受限并且不能完全可逆时，则则诊断为诊断为。病因：能导致慢性支气管炎和阻塞性能导致慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病因均可至肺气肿的病因均可至的发生。的发生。一、吸烟一、吸烟二、职业性粉尘和化学物质二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染三、空气污染四、感染四、感染五、蛋白酶抗蛋白酶失衡五、蛋白酶抗蛋白酶失衡六、其他。六、其他。（病理改变主要表现为慢性支气（病理改变主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。）管炎和肺气肿的病理变化。）病因病因一、吸烟二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 病毒有病毒有 鼻病毒鼻病毒 乙型流感病毒乙型流感病毒 副流感病毒副流感病毒 腺病毒腺病毒 呼吸道合胞病毒等呼吸道合胞病毒等 细菌有细菌有 肺炎链球菌肺炎链球菌 流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 葡萄球菌四、感染 病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致肺组织破坏产生肺气肿。六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变发病机制发病机制病理和病理生理病理和病理生理肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正正 常常肺气肿肺气肿一、肺脏的变化病理和病理生理病理和病理生理 肉眼：肺脏过度膨大，肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。少，弹性纤维网破坏。一、肺脏的变化病理和病理生理病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型混合型小叶中央型小叶中央型 狭窄：终末细支气管狭窄：终末细支气管和和1 1级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管 狭窄狭窄 2 2、3 3级呼吸性细级呼吸性细支气管扩张支气管扩张全小叶型全小叶型狭窄：呼吸性细支气管狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端扩张：狭窄部分的远端病理和病理生理病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化临床表现临床表现症状：逐渐加重的气短体征：特异性体征一、症状一、症状一、症状一、症状 起病缓慢、病程较长起病缓慢、病程较长 1 1、慢性咳嗽、慢性咳嗽2 2、咳痰、咳痰 3 3、气短或呼吸困难、气短或呼吸困难-标志性症状标志性症状标志性症状标志性症状 4 4、喘息和胸闷、喘息和胸闷 5 5、其他、其他 晚期患者有体晚期患者有体 重下降，食欲减退重下降，食欲减退。临床表现临床表现临床表现临床表现肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。二、体征实验室和其他检查实验室和其他检查X线胸片检查 肺野扩大，透亮肺野扩大，透亮度增加，肋间隙度增加，肋间隙增宽，横隔下降，增宽，横隔下降，心界缩小。心界缩小。第一秒用力呼气容积（第一秒用力呼气容积（FEVFEV1 1）/用力肺活量用力肺活量（FVC)FVC)70%70%；残气量（残气量（RVRV）/肺总量（肺总量（TLCTLC）40%;40%;MVV MVV（最大通气量）（最大通气量）80%80%。血气分析PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2或正常或正常实验室和其他检查实验室和其他检查肺功能检查诊断诊断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查诊断：诊断诊断的必备条件的必备条件：不完全可逆的气流受阻。不完全可逆的气流受阻。不完全可逆气流受阻：不完全可逆气流受阻：吸入支气管舒张药吸入支气管舒张药后后及及预计值。预计值。诊断分期诊断分期急性加重期急性加重期:（慢性阻塞性肺疾病急性加（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指疾病过程中，重）指疾病过程中，短期内短期内咳嗽、咳咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、可伴发痰、气短和（或）喘息加重、可伴发热等症状。热等症状。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短症状稳稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短症状稳定或症状轻微。定或症状轻微。（请注意：短期是多长时间？）（请注意：短期是多长时间？）COPDCOPD临床严重度分级临床严重度分级临床严重度分级临床严重度分级 级级 别别 分分 级级 标标 准准 0级级（高危）（高危）具有罹患具有罹患COPD的危险因素的危险因素肺功能在正常范围肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状有慢性咳嗽、咳痰症状 级级（轻度）（轻度）FEV1/FVC70%FEV1 80%预计值预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级级（中度）（中度）FEV1/FVC70%50%FEV1 80%预计值预计值有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状 级级（重度）（重度）FEV1/FVC70%30%FEV1 50%预计值预计值有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状 级级（极重度）（极重度）FEV1/FVC70%FEV1 30%预计值或预计值或FEV1 50%预计值预计值伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象举例：男性，61岁，有长期吸烟史，因反复咳嗽、咳痰10年加重并气急5天入院，入院时查体：呼吸24次/分，哮呜音减弱，过清音、桶状胸、双肺闻湿罗音。胸片示：双下肺小片状阴影，血气分析正常，肺功能显示：FEV1/FVC 占预计值55%，FEV1占预计值45%。问该患者为COPD哪一期？男性，70岁，吸烟史20年，自诉无长期咳痰史。日常生活无异常，因单位体检来我院就诊。体检：双肺未闻及干湿罗音，胸片无异常，肺功能显示：FEV1/FVC 占预计值68%，FEV1占预计值86%。问该患者为COPD哪一期？并发症并发症自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症 治疗治疗 一、稳定期治疗一、稳定期治疗 1、教育和劝导患者戒烟 脱离污染环境。2、支气管舒张药 短期按需应用以暂时缓解症 状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类 2肾上腺素受体激动剂：短效的有沙丁胺醇、特布他林；长效的有沙 美特罗、福莫特罗。抗胆碱药：异丙托溴铵 茶碱类 3、祛痰药 4 4、长期家庭氧疗（、长期家庭氧疗（LTOTLTOT）LTOTLTOT指征：指征：PaOPaO2 255mmHg55mmHg或或SaOSaO2 288%88%。PaOPaO2 2 55 55 60mmHg60mmHg，或，或SaOSaO2 289%0.550.55）。一般用鼻导管吸氧，）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为氧流量为1.01.0 2.0L/min2.0L/min，吸氧时间，吸氧时间15h/d15h/d。使患者在海平面，静息状态下，达到使患者在海平面，静息状态下，达到PaOPaO2 260mmHg60mmHg和（或）使和（或）使SaOSaO2 2升至升至90%90%。l家庭氧疗家庭氧疗二、急性加重期治疗1、确定急性加重期的原因及病情严重程度。常见原因是细菌或病毒感染。2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3、支气管舒张药 药物同稳定期。4、控制性吸氧 一般吸入氧浓度为28%30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5、抗生素 根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素。6、糖皮质激素 泼尼松龙3040mg/d静脉给予甲泼尼龙。连续57天。COPDCOPD分级治疗表（供参考）分级治疗表（供参考）分级治疗表（供参考）分级治疗表（供参考）分级分级特特 征征 治治 疗疗全部全部避免危险因素 流感疫苗O O级级高危高危慢性症状（咳嗽、咳痰）接触危险因素 肺功能正常 级级轻度轻度FEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值 有或无症状按需短效支气管舒张剂 级级中度中度FEV1/FVC 70%50%FEV1 80%预计值有或无症状规则应用一种或多种支气管扩张剂康复治疗如应用后症状与肺功能明显改善可考虑用吸入糖皮质激素级级重度重度FEV1/FVC 70%30%FEV1 50%预计值有或无症状规则应用一种或多种支气管扩张剂康复治疗如应用后症状与肺功能明显改善可考虑用吸入糖皮质激素级级极重度极重度FEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值或有呼吸衰竭或右心衰竭规则应用一种或多种支气管扩张剂如应用后症状与肺功能明显改善或反复加重可吸入糖皮质激素。并发症治疗 康复治疗如有呼吸衰竭，长期氧疗可考虑外科治疗预防预防预防预防 COPDCOPD的预防主要是避免发病的高危因素、的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防戒烟是预防COPDCOPD的重要措施，也是最简单易的重要措施，也是最简单易行的措施，控制职业和环境污染。行的措施，控制职业和环境污染。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPDCOPD患患者反复感染可能有益。者反复感染可能有益。复习题：（1）COPD的分级及治疗。（2）有一患者反复咳嗽咳痰4年，加重并气急5天，入院查体：口唇紫绀，桶状胸，叩诊两肺过清音，双肺底闻少许湿罗音。肺功能检查FEV1/FVC为60%，FEV1为40%，血气分析在正常范围。问该患者为问该患者为COPDCOPD哪一级及治哪一级及治疗原则。疗原则。第三节第三节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart DiseaseChronic Pulmonary Heart Disease定定 义义 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。病病 因因l支气管、肺疾病：COPD最为多见 l胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 l肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等发病机制发病机制一、肺动脉高压的形成l功能性因素l解剖性因素l血容量增多和血液粘滞度增加发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧、血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反肺动脉高压致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压 水钠潴留水钠潴留发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成二、心脏负荷增加，心肌受损二、心脏负荷增加，心肌受损l肺动脉高压l心肌缺氧l酸碱平衡失调发病机制发病机制三、多脏器损害三、多脏器损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张临床表现临床表现 在原发病的各种症状和体征基础上，在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。征象。l 肺、心功能代偿期（缓解期）l 肺、心功能失代偿期（急性加重期）主要是慢阻肺的表现主要是慢阻肺的表现l活动后气促、运动耐量减退l慢性咳嗽、咳痰l肺气肿体征、剑突下心脏搏动l可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现临床表现代偿期代偿期l 呼吸衰竭l 心力衰竭l 各种并发症的表现临床表现临床表现失代偿期失代偿期 呼吸衰竭（多为呼吸衰竭（多为型）是失型）是失代偿期的主要表现代偿期的主要表现l 呼吸困难l 发绀l 精神神经症状主要为右心衰竭、体循环淤血表现主要为右心衰竭、体循环淤血表现l 劳力性呼吸困难l 消化道症状l 皮肤水肿和浆膜腔积液l 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性l 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现临床表现失失代偿期：心力衰竭代偿期：心力衰竭代偿期：心力衰竭代偿期：心力衰竭l 肺性脑病：是肺心病死亡的首要是肺心病死亡的首要原因原因l 酸碱失衡及电解质紊乱l 心律失常l 休克l 消化道出血l 弥散性血管内凝血临床表现临床表现失代偿期：心力衰竭失代偿期：心力衰竭失代偿期：心力衰竭失代偿期：心力衰竭 实验室检查实验室检查 一、一、X线检查线检查l右肺下动脉干扩张：横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。l肺动脉段中度凸出或其高度3mm。l中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。l圆锥部显著凸出（右前斜位45）或锥高7mm。l右心室增大。具备上述14项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。右下肺动脉右下肺动脉干增宽干增宽肺动脉突出肺动脉突出心尖上凸心尖上凸 实验室检查实验室检查 二、二、二、二、心电图心电图心电图心电图检查检查检查检查 主要条件额面平均电轴90V1R/S1重度顺钟向转位（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mV aVR导联R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）肺型P波：P电压0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴80，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80 实验室检查实验室检查 次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。实验室检查实验室检查 肺型肺型P P波波电轴右偏电轴右偏R RV1V1+S+SV5V51.05mV1.05mV右束支传导阻滞右束支传导阻滞 V V55 R/S R/S1 1 右室内径20mm 右室流出道30mm三、超声检查三、超声检查三、超声检查三、超声检查 实验室检查实验室检查 四、血气分析四、血气分析 l低氧血症 l高碳酸血症 l呼吸衰竭时，PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg 实验室检查实验室检查 五、血液检查五、血液检查 l血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 l肝、肾功能可能异常l电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾诊诊 断断 有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。鉴别诊断鉴别诊断 一、冠心病一、冠心病 l典型的心绞痛、心肌梗死病史 l左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史 l心电图表现：ST及T波改变 l左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病二、肺心病合并冠心病l长期高血压、心绞痛病史l左心肥大、心律失常l心电图的心梗表现三、风湿性心瓣膜病三、风湿性心瓣膜病 l风湿性关节炎和心肌炎病史 l其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变 lX线、心电图、超声心动图有特殊表现四、原发性心肌病四、原发性心肌病 l全心增大 l无慢性呼吸道疾病史 l无肺动脉高压的x线表现 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗急性加重期急性加重期原 则l积极控制感染l通畅呼吸道，改善呼吸功能l纠正缺氧和二氧化碳潴留l控制呼吸和心力衰竭（一）控制感染（一）控制感染 l经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 l根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗治疗急性加重期急性加重期（二）（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留l排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液l气管插管或气管切开建立人工气道l氧疗l应用呼吸兴奋剂l呼吸机的使用 治疗治疗急性加重期急性加重期（三）控制心力衰竭（三）控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。l利尿剂l强心剂l血管扩张药治疗治疗急性加重期急性加重期l利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗治疗急性加重期急性加重期l强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 应用指征应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰治疗治疗急性加重期急性加重期l血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治疗治疗急性加重期急性加重期 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。治疗治疗缓解期缓解期预预 防防l戒烟l积极防治原发病的诱发因素l加强卫生宣教l改善大气污染返回目录