肺功能不全讲座讲义.ppt

肺功能不全肺功能不全讲座讲座 目目 录录主要代谢功能变化主要代谢功能变化原因和发病机制原因和发病机制概念及分类概念及分类防治原则及病理生理学基础防治原则及病理生理学基础Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport 外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaOPaO2 2伴有或伴有或不伴有不伴有PaCOPaCO2 2的病理过程的病理过程判断标准判断标准:PaOPaO2 2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCOPaCO2 2 6.6kPa(50mmHg)6.6kPa(50mmHg)RFI=PaORFI=PaO2/F2/FiOiO2 300 2 300 （当吸入的（当吸入的F Fi iO O2 2不是不是20%20%时）时）概念概念 低氧血症型（低氧血症型（低氧血症型（低氧血症型（型）型）型）型）据血气变化特点据血气变化特点据血气变化特点据血气变化特点 低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）型）型）型）通气功能障碍型通气功能障碍型通气功能障碍型通气功能障碍型据主要发病机制据主要发病机制据主要发病机制据主要发病机制 换气功能障碍型换气功能障碍型换气功能障碍型换气功能障碍型分类分类EverestPiO2PaO2问：登山运动员达问：登山运动员达问：登山运动员达问：登山运动员达3000m3000m3000m3000m以上，以上，以上，以上，PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 60mmHg60mmHg60mmHg60mmHg 发生哪型呼衰？发生哪型呼衰？发生哪型呼衰？发生哪型呼衰？外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍原因与原因与发病机制病机制（一）肺通气不足（一）肺通气不足 肺通气的动力减弱或阻力增加肺通气的动力减弱或阻力增加 肺泡通气量肺泡通气量 正常正常 肺通气功能的正常与通气量的大小肺通气功能的正常与通气量的大小 取决于推动肺通气的动力大小和肺通气阻力的大小取决于推动肺通气的动力大小和肺通气阻力的大小通气通气动力：呼吸肌舒力：呼吸肌舒缩通气阻力：通气阻力：弹性阻力（性阻力（表表表表现为扩张现为扩张的的的的难难易性）易性）易性）易性）非非弹性阻力性阻力（气道阻力等）（气道阻力等）（气道阻力等）（气道阻力等）1 1顺应顺应性性性性 =弹弹性阻力性阻力性阻力性阻力 气道气道气道气道长长度度度度 气体黏度气体黏度气体黏度气体黏度 流速流速流速流速层层流气道阻力流气道阻力流气道阻力流气道阻力 =R R4 4限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞发病环节发病环节肺通气功能障碍肺通气功能障碍 1.限制性通气不足限制性通气不足 （restrictive hypoventilationrestrictive hypoventilation）由于肺通气的由于肺通气的动力减弱和力减弱和弹性阻力增性阻力增加，造成肺泡的加，造成肺泡的扩张受限制所引起的肺受限制所引起的肺泡通气不足泡通气不足概念概念（1）呼吸肌活动障碍：呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经器质性病变中枢或周围神经器质性病变 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌本身收缩功能障碍呼吸肌本身收缩功能障碍（2 2）胸廓顺应性降低）胸廓顺应性降低机制机制（3）肺的）肺的顺应性降低性降低 肺肺总容量减小容量减小 严重的肺重的肺纤维化、肺淤血水化、肺淤血水肿 肺表面活性物肺表面活性物质减少减少 （4）胸腔）胸腔积液和气胸液和气胸新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征II II 型肺泡上皮型肺泡上皮发育不全发育不全发育不全发育不全急性受损急性受损急性受损急性受损表面活性物质合成分泌不足表面活性物质合成分泌不足表面活性物质合成分泌不足表面活性物质合成分泌不足表面活性物质过度消耗、稀释、破坏表面活性物质过度消耗、稀释、破坏表面活性物质过度消耗、稀释、破坏表面活性物质过度消耗、稀释、破坏2.2.阻塞性通气不足（阻塞性通气不足（obstructive hypoventilationobstructive hypoventilationobstructive hypoventilationobstructive hypoventilation）由于气道狭窄或阻塞、气道阻力增高所致的通气不足由于气道狭窄或阻塞、气道阻力增高所致的通气不足由于气道狭窄或阻塞、气道阻力增高所致的通气不足由于气道狭窄或阻塞、气道阻力增高所致的通气不足不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化气道阻力的变化 气道阻塞据部位分为气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外周性气道阻塞中央气道性阻塞和外周性气道阻塞 （1 1）大气道阻塞大气道阻塞 急性阻塞多见，可立即威胁生命急性阻塞多见，可立即威胁生命 常见阻塞为可变阻塞，见于常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水肿、异炎症、水肿、异物物、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻痹、喉痉、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻痹、喉痉挛等挛等 大气道阻塞部位不同大气道阻塞部位不同呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式：呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式：胸外阻塞：胸外阻塞：吸气时阻塞加重吸气时阻塞加重 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸内阻塞：胸内阻塞：呼气时阻塞加重呼气时阻塞加重 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化气道阻力的变化 气道阻塞据部位分为气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外周性气道阻塞中央气道性阻塞和外周性气道阻塞阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内 见于见于慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患 常发生呼气性呼吸困难常发生呼气性呼吸困难 用力呼气时可引起小气道闭合用力呼气时可引起小气道闭合（2）外周性气道外周性气道阻塞阻塞 内径内径 2mm 无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变其内径随之扩大和缩小其内径随之扩大和缩小 吸气时吸气时阻力变小阻力变小 呼气时呼气时阻力变大阻力变大外周气道：外周气道：外周气道：外周气道：慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理：管壁增厚、顺应性降低和痉挛管壁增厚、顺应性降低和痉挛管腔内的分泌物堵塞管腔内的分泌物堵塞肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低周围组织增生纤维化压迫周围组织增生纤维化压迫外周性气道阻塞外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道025252020+353520202020202030正常人正常人02020+352525202020202020肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+35352020202020202020202020101020201010151510101515 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。增生。2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。性压缩。3 3、肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化u肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:PaOPaO2 2,PaCO,PaCO2 2uPaCOPaCO2 2的增值与的增值与PaOPaO2 2的降值成一定的比例关系，的降值成一定的比例关系，其比值相当于其比值相当于呼吸商（呼吸商（R R）R R=P PA ACOCO2 2 V VA A(P(Pi iO O2 2PPA AO O2 2)V VA AR RP PA ACOCO2 2 P PA AO O2 2=P=Pi iO O2 2肺泡通气障碍时肺泡通气障碍时PaO2和和PaCO2与呼吸商与呼吸商R的关系的关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍单纯通气障碍R=0.8PaO280100正常范围正常范围正常范围正常范围分流分流分流分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最最低低可可耐耐受受值值PO2uPaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标是反映总肺泡通气量变化的最佳指标如如VCOVCO2 2不变，不变，P Pa aCOCO2 2与与V VA A成反比。成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863 X VCO2 肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化肺泡通肺泡通气不足气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2通气障碍引起哪型呼衰通气障碍引起哪型呼衰?型型 PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2（二）（二）肺换气功能障碍肺换气功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 肺内解剖分流增加肺内解剖分流增加 解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍【弥散障碍弥散障碍】diffusion impairment 气体分气体分气体分气体分压压差差差差 弥散常数弥散常数弥散常数弥散常数 弥散面弥散面弥散面弥散面积积弥散速度弥散速度弥散速度弥散速度 =弥散膜厚度弥散膜厚度弥散膜厚度弥散膜厚度 气体在血中溶解度气体在血中溶解度气体在血中溶解度气体在血中溶解度弥散常数弥散常数弥散常数弥散常数 =分子量分子量分子量分子量弥散量取决于弥散量取决于弥散量取决于弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的弥散速度以及血液与肺泡接触的弥散速度以及血液与肺泡接触的弥散速度以及血液与肺泡接触的时间时间 弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常 增厚增厚增厚增厚和弥散时间缩短和弥散时间缩短和弥散时间缩短和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍所引起的气体交换障碍所引起的气体交换障碍所引起的气体交换障碍1 1、弥散障碍的原因弥散障碍的原因肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积成人肺泡膜总面积80m80m2 2，平静呼吸，平静呼吸353540m40m2 2肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积减少面积50%50%）肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到，肺泡腔到红细胞膜胞膜5m肺水肺水肿、肺、肺纤维化、肺泡透明膜形成化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快 10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHbHbHb氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（1 1 1 1）、运动时（）、运动时（）、运动时（）、运动时（2 2 2 2）PO2（KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75血气变化血气变化PaO2PaCO2不变或不变或弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?型型？CO2弥散能力弥散能力O2大大20倍！倍！（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均平均为4/5=0.8通气血流比值范通气血流比值范围围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足病因病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制机制部分肺泡通气部分肺泡通气部分肺泡通气部分肺泡通气血流正常血流正常血流正常血流正常V/QV/Q静脉血掺杂静脉血掺杂 （功能性分流）（功能性分流）通气血流比值降低通气血流比值降低（功能性分流）功能性分流）肺通气血流比例失调示意肺通气血流比例失调示意图图 通气血流比例通气血流比例正常正常通气不足通气不足血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 通气不足通气不足病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N血液血液O O2 2与与COCO2 2解离解离曲线曲线0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足病因病因肺肺肺肺A A A A动脉炎、肺血管收缩、栓塞动脉炎、肺血管收缩、栓塞动脉炎、肺血管收缩、栓塞动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等、破坏等、破坏等、破坏等机制机制部分肺泡血流部分肺泡血流部分肺泡血流部分肺泡血流通气量正常通气量正常通气量正常通气量正常 V/QV/Q死腔样通气死腔样通气通气血流比例通气血流比例正常正常通气血流比值增大通气血流比值增大（死腔样通气）死腔样通气）血流不足血流不足肺通气血流比例失调示意图肺通气血流比例失调示意图血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N血流不足血流不足血流不足血流不足O O2 2和和COCO2 2的解离曲线的解离曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血通气通气/血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小原因和发病机制原因和发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加原因与机制原因与机制支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张动动动动-静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂（真正分流）（真正分流）（真正分流）（真正分流）解剖分流解剖分流肺通气血流比例失调示意图肺通气血流比例失调示意图功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2 2 2种类型种类型种类型种类型 换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、血流比例失调、血流比例失调、血流比例失调、解剖分流增加解剖分流增加解剖分流增加解剖分流增加小 结急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺肺泡泡-毛毛细血管膜血管膜损伤）引起的呼吸衰竭）引起的呼吸衰竭原因原因 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺的形态改变肺的形态改变大体大体：充血、出血、重量充血、出血、重量增加，似肝样增加，似肝样,湿而重湿而重急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征合征acute respiratory distress syndrome（ARDS)病理变化病理变化 肺出血水肿、肺不张、微血栓肺出血水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成ARDS的病理改变的病理改变ARDSARDS发生机制发生机制致病因子致病因子致病因子致病因子激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板释放体液介质释放体液介质释放体液介质释放体液介质肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高和通透性增高和通透性增高微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成 肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制慢支是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢支是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性非特异性炎症。慢支时大气管粘液腺增生、小气道壁炎性充慢支时大气管粘液腺增生、小气道壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润血水肿、炎症细胞浸润 气道壁增厚狭窄气道壁增厚狭窄气道高反应性和炎症介质气道高反应性和炎症介质 支气管痉挛支气管痉挛炎症累及周围组织炎症累及周围组织 组织增生和纤维化组织增生和纤维化压迫小气道压迫小气道 粘液腺及杯状细胞分泌增多科加重炎性渗粘液腺及杯状细胞分泌增多科加重炎性渗 出物形成粘液痰出物形成粘液痰堵塞小气道堵塞小气道阻塞性肺气肿指终末细支气管远端气囊腔的阻塞性肺气肿指终末细支气管远端气囊腔的持久膨胀、扩大、伴气腔壁破坏而无明显纤持久膨胀、扩大、伴气腔壁破坏而无明显纤维化为特征的一种疾病。维化为特征的一种疾病。发病机制为：发病机制为：慢性支气管炎症性破坏慢性支气管炎症性破坏抗蛋白酶抗蛋白酶蛋白酶失调导致细支气管与肺泡蛋白酶失调导致细支气管与肺泡壁弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，胸壁弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，胸内负压降低，压迫小气道内负压降低，压迫小气道慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：COCO2 2潴留引起潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！机体的主要代谢功能变化机体的主要代谢功能变化1.酸碱平衡及酸碱平衡及电解解质紊乱紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（COCO2 2潴留）潴留）血清血清K K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHK呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高血氯增高代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳人工呼吸机过快排出大量二氧化碳2.呼吸系统变化呼吸系统变化v低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢P Pa aO O2 2 30mmHg 50mmHg 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠（此时呼吸运动主要依靠P Pa aO O2 2对外周化学感对外周化学感受器的刺激得以维持）受器的刺激得以维持）IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。使持续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸增强呼吸增强 呼吸抑制呼吸抑制呼吸节律异常呼吸节律异常潮式呼吸潮式呼吸潮式呼吸潮式呼吸3.循循环系系统变化化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：l心率心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、血液、外周血管收缩、血液重新分配重新分配 （循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）重度重度心血管中枢抑制：心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力心律失常、心收缩力、外周血管扩、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压张（肺血管收缩）、血压肺源性心脏病肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭增加，进而引起右心肥大和心力衰竭肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压压升高升高增加右心后负荷增加右心后负荷2.2.持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平肺血管平 滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性持久稳定的慢性 肺肺A A高压高压3.3.代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高4.4.肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压5.5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 6.6.胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加心脏收缩负荷增加4.4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉）肺性肺性脑病病 (pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+-K-K+泵功能泵功能障碍障碍脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高通透性增高2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经细胞损伤神经细胞损伤 （五）（五）其他其他 功能性肾功能不全功能性肾功能不全 胃肠黏膜损伤胃肠黏膜损伤 防治原发病防治原发病吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2防治原防治原则及病理生理学基及病理生理学基础对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能病例讨论病例讨论 患者、男、患者、男、患者、男、患者、男、29292929岁。因烧伤而急诊入院。意识清，岁。因烧伤而急诊入院。意识清，岁。因烧伤而急诊入院。意识清，岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),80/60mmHg),80/60mmHg),80/60mmHg),两下肢等部位两下肢等部位两下肢等部位两下肢等部位-度烧度烧度烧度烧伤，面积约为体表总面积伤，面积约为体表总面积伤，面积约为体表总面积伤，面积约为体表总面积50%50%50%50%。入院后入院后入院后入院后5h,BP5h,BP5h,BP5h,BP降至降至降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg60/40mmHg60/40mmHg），经输），经输），经输），经输液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa（120/120/120/120/70mmHg)70mmHg)70mmHg)70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7 7 7 7天出现呼吸天出现呼吸天出现呼吸天出现呼吸困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第9 9 9 9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。该患者入院第该患者入院第7 7天以后，出现什么病理过程？天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？后为何血气不变化？检查：检查：检查：检查：PaOPaOPaOPaO2 2 2 26.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)，PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 27.1kPa(53mmHg)7.1kPa(53mmHg)7.1kPa(53mmHg)7.1kPa(53mmHg)，吸氧后吸氧后吸氧后吸氧后PaOPaOPaOPaO2 2 2 2仍不上升。仍不上升。仍不上升。仍不上升。思考与总结：急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合症合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制?思考题呼吸衰竭 弥散障碍 限制性通气不足 死腔样通气 解剖分流 二氧化碳麻醉 ARDS1、试述限制性通气不足的原因和机制述限制性通气不足的原因和机制2、试述呼吸衰竭造成肺述呼吸衰竭造成肺动脉高脉高压的机制的机制3、肺泡通气、肺泡通气/血流比例失血流比例失调可表可表现为几种形式几种形式?可可见于哪些情况于哪些情况?4、试述述ARDS引起呼衰的机制。引起呼衰的机制。5、试述肺性述肺性脑病的机制。病的机制。Thank You!