应激性心肌病新版.pptx

应激性心肌病应激性心肌病(2)应激性心肌病新版1/37概述概述n n应激性心肌病是指在无显著冠状动脉疾病应激性心肌病是指在无显著冠状动脉疾病患者，由心理或体力应激引发，以短暂性患者，由心理或体力应激引发，以短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱为特心尖及左心室中部无运动或运动减弱为特点心肌疾病，通常伴有心底部运动代偿性点心肌疾病，通常伴有心底部运动代偿性增强。增强。n n临床表现为猛烈胸痛，心电图酷似急性心临床表现为猛烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死改变，有心肌生物学标志物升高，肌梗死改变，有心肌生物学标志物升高，冠状动脉造影正常。冠状动脉造影正常。应激性心肌病新版2/37n n1990年首次被日本学者年首次被日本学者Sato等报道并命名为等报道并命名为Tako-Tsubo(章鱼篓样章鱼篓样)心肌病；心肌病；n n因其发病早期特有心尖部收缩功效障碍因其发病早期特有心尖部收缩功效障碍,又称又称为心尖球形综合征为心尖球形综合征(Apical Ballooning Syndrome)；n n因该病发病前都有显著应激史因该病发病前都有显著应激史,且发病时病人且发病时病人血浆儿茶酚胺等应激性物质水平显著增高血浆儿茶酚胺等应激性物质水平显著增高,也也将该病命名为应激性心肌病将该病命名为应激性心肌病,当前更多学者用当前更多学者用此名。此名。n n美国心脏病学会正式将其归为取得性心肌病美国心脏病学会正式将其归为取得性心肌病一个。一个。应激性心肌病新版3/37应激性心肌病新版4/37主要内容主要内容n流行病学流行病学n病理生理学机制病理生理学机制n临床表现临床表现n试验室检验试验室检验n诊疗依据诊疗依据n治疗治疗n预后预后应激性心肌病新版5/37流行病学流行病学n n在拟诊急性冠状动脉综合征在拟诊急性冠状动脉综合征在拟诊急性冠状动脉综合征在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)(ACS)病人中所占比率介病人中所占比率介病人中所占比率介病人中所占比率介于于于于0.7%0.7%2.0%2.0%；n n常累及绝经期妇女，发病率约为男性常累及绝经期妇女，发病率约为男性常累及绝经期妇女，发病率约为男性常累及绝经期妇女，发病率约为男性6 69 9 倍；倍；倍；倍；n n相当一部分病人可找到显著诱发原因相当一部分病人可找到显著诱发原因相当一部分病人可找到显著诱发原因相当一部分病人可找到显著诱发原因;n n在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道；在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道；在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道；在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道；n n在世界范围内本病发病率不停增加，主要在于识别率在世界范围内本病发病率不停增加，主要在于识别率在世界范围内本病发病率不停增加，主要在于识别率在世界范围内本病发病率不停增加，主要在于识别率增加，因心肌影像学快速发展使得该病能被准确诊疗。增加，因心肌影像学快速发展使得该病能被准确诊疗。增加，因心肌影像学快速发展使得该病能被准确诊疗。增加，因心肌影像学快速发展使得该病能被准确诊疗。应激性心肌病新版6/37病理生理学机制病理生理学机制n n迄今为止，应激性心肌病病因和发病机制尚不清楚迄今为止，应激性心肌病病因和发病机制尚不清楚迄今为止，应激性心肌病病因和发病机制尚不清楚迄今为止，应激性心肌病病因和发病机制尚不清楚n n存在存在存在存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变学说微血管病变学说微血管病变学说微血管病变学说、冠状动脉痉冠状动脉痉冠状动脉痉冠状动脉痉挛学说挛学说挛学说挛学说和和和和心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说等等等等n n大部分学者认为，突发情绪应激造成高水平儿茶酚大部分学者认为，突发情绪应激造成高水平儿茶酚大部分学者认为，突发情绪应激造成高水平儿茶酚大部分学者认为，突发情绪应激造成高水平儿茶酚胺可能是极为主要机制。该病在绝经期妇女中高发，胺可能是极为主要机制。该病在绝经期妇女中高发，胺可能是极为主要机制。该病在绝经期妇女中高发，胺可能是极为主要机制。该病在绝经期妇女中高发，提醒女性激素在其中也起着主要作用。遗传原因作提醒女性激素在其中也起着主要作用。遗传原因作提醒女性激素在其中也起着主要作用。遗传原因作提醒女性激素在其中也起着主要作用。遗传原因作用不清，但有报道说多个病例显示含有相同基因中用不清，但有报道说多个病例显示含有相同基因中用不清，但有报道说多个病例显示含有相同基因中用不清，但有报道说多个病例显示含有相同基因中年女性如姐妹俩可先后发病年女性如姐妹俩可先后发病年女性如姐妹俩可先后发病年女性如姐妹俩可先后发病应激性心肌病新版7/37病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n任何造成儿茶酚胺水平增高疾病均可能引发应激性任何造成儿茶酚胺水平增高疾病均可能引发应激性任何造成儿茶酚胺水平增高疾病均可能引发应激性任何造成儿茶酚胺水平增高疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可造成生理性应激状态引发该病。等，上述疾病可造成生理性应激状态引发该病。等，上述疾病可造成生理性应激状态引发该病。等，上述疾病可造成生理性应激状态引发该病。n n应激状态下交感神经过分兴奋应激状态下交感神经过分兴奋应激状态下交感神经过分兴奋应激状态下交感神经过分兴奋,在前降支旋段过长情在前降支旋段过长情在前降支旋段过长情在前降支旋段过长情况下况下况下况下,肾上腺素受体激活更轻易引发心尖部心肌暂时肾上腺素受体激活更轻易引发心尖部心肌暂时肾上腺素受体激活更轻易引发心尖部心肌暂时肾上腺素受体激活更轻易引发心尖部心肌暂时性缺血性缺血性缺血性缺血,而心底部因为有多支冠脉供血表现为心肌收而心底部因为有多支冠脉供血表现为心肌收而心底部因为有多支冠脉供血表现为心肌收而心底部因为有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。缩力增强。缩力增强。缩力增强。n n缺血引发心脏交感神经深入兴奋缺血引发心脏交感神经深入兴奋缺血引发心脏交感神经深入兴奋缺血引发心脏交感神经深入兴奋,释放大量去甲肾上释放大量去甲肾上释放大量去甲肾上释放大量去甲肾上腺素腺素腺素腺素,当超出机体降解能力时当超出机体降解能力时当超出机体降解能力时当超出机体降解能力时,便消耗线粒体内高能便消耗线粒体内高能便消耗线粒体内高能便消耗线粒体内高能磷酸键贮备磷酸键贮备磷酸键贮备磷酸键贮备,同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性,从而影响心肌收缩力。从而影响心肌收缩力。从而影响心肌收缩力。从而影响心肌收缩力。应激性心肌病新版8/37病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n已经有充分证据表明，在应激性心肌病发病已经有充分证据表明，在应激性心肌病发病步骤中，儿茶酚胺起着主要作用，但后者是步骤中，儿茶酚胺起着主要作用，但后者是作为疾病病因还是结果尚不清楚应激造成作为疾病病因还是结果尚不清楚。应激造成儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌交感神经分布情儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌交感神经分布情况可经过况可经过SPECT(Single Photon Emission SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)Computed Tomography)进行判断。应激性心进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功效不良包含失活肌病患者心尖部交感神经功效不良包含失活和功效亢进，并在随即数月内逐步改进和功效亢进，并在随即数月内逐步改进。应激性心肌病新版9/37病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功效障碍小血管痉挛和微血管功效障碍小血管痉挛和微血管功效障碍小血管痉挛和微血管功效障碍n n有研究显示，精神压力可造成冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可造成冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可造成冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可造成冠状动脉痉挛，情绪应激可作为开启因子造成应激性心肌病。作为开启因子造成应激性心肌病。作为开启因子造成应激性心肌病。作为开启因子造成应激性心肌病。KurisuKurisu等研究发觉等研究发觉等研究发觉等研究发觉1 1例患例患例患例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达行激发试验可见高达行激发试验可见高达行激发试验可见高达1 51 5患者出现冠状动脉痉挛。患者出现冠状动脉痉挛。患者出现冠状动脉痉挛。患者出现冠状动脉痉挛。ElesberElesber等评定了心肌灌注情况发觉，应激性心肌病患者其左室室等评定了心肌灌注情况发觉，应激性心肌病患者其左室室等评定了心肌灌注情况发觉，应激性心肌病患者其左室室等评定了心肌灌注情况发觉，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。KurisuKurisu据此提出微血管功效障碍可引发该病心肌缺血，并据此提出微血管功效障碍可引发该病心肌缺血，并据此提出微血管功效障碍可引发该病心肌缺血，并据此提出微血管功效障碍可引发该病心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现微血管功效障碍可能与心在左室心尖部球型扩张部位出现微血管功效障碍可能与心在左室心尖部球型扩张部位出现微血管功效障碍可能与心在左室心尖部球型扩张部位出现微血管功效障碍可能与心肌细胞内线粒体肌细胞内线粒体肌细胞内线粒体肌细胞内线粒体p p氧化能力减低造成脂肪酸代谢异常相关。氧化能力减低造成脂肪酸代谢异常相关。氧化能力减低造成脂肪酸代谢异常相关。氧化能力减低造成脂肪酸代谢异常相关。应激性心肌病新版10/37病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功效障碍小血管痉挛和微血管功效障碍小血管痉挛和微血管功效障碍小血管痉挛和微血管功效障碍n n尽管微血管缺血理论引发了较多学者关注，不过迄今尽管微血管缺血理论引发了较多学者关注，不过迄今尽管微血管缺血理论引发了较多学者关注，不过迄今尽管微血管缺血理论引发了较多学者关注，不过迄今在采取多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实在采取多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实在采取多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实在采取多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说正确性。当前推测继发于心理或是药品应激过该学说正确性。当前推测继发于心理或是药品应激过该学说正确性。当前推测继发于心理或是药品应激过该学说正确性。当前推测继发于心理或是药品应激过程所造成交感神经过分兴奋可能是其主要病理生理基程所造成交感神经过分兴奋可能是其主要病理生理基程所造成交感神经过分兴奋可能是其主要病理生理基程所造成交感神经过分兴奋可能是其主要病理生理基础。础。础。础。应激性心肌病新版11/37病生学机制病生学机制-动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂n n应激造成冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，应激造成冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上斑块破裂，继发血栓形成，可诱发罪犯血管上斑块破裂，继发血栓形成，随即血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内随即血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶释放仍存在心肌损伤和微量心肌酶释放斑块形成及破裂应激性心肌病新版12/37病生学机制病生学机制-心肌炎心肌炎心肌炎心肌炎n n心肌炎也是假定学说之一，但缺乏组织学证据支持心肌炎也是假定学说之一，但缺乏组织学证据支持心肌炎也是假定学说之一，但缺乏组织学证据支持心肌炎也是假定学说之一，但缺乏组织学证据支持。n n在心肌组织切片上可见轻度心肌纤维化和不足单核细在心肌组织切片上可见轻度心肌纤维化和不足单核细在心肌组织切片上可见轻度心肌纤维化和不足单核细在心肌组织切片上可见轻度心肌纤维化和不足单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激发生如此恰巧同时出现，胞浸润。心肌炎与情绪应激发生如此恰巧同时出现，胞浸润。心肌炎与情绪应激发生如此恰巧同时出现，胞浸润。心肌炎与情绪应激发生如此恰巧同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎临床很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎临床很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎临床很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，即使显著室壁运动异常不过恢复冠状动脉供血区域，即使显著室壁运动异常不过恢复冠状动脉供血区域，即使显著室壁运动异常不过恢复冠状动脉供血区域，即使显著室壁运动异常不过恢复快速，反应心肌坏死心脏标志物轻至中度升高，但并快速，反应心肌坏死心脏标志物轻至中度升高，但并快速，反应心肌坏死心脏标志物轻至中度升高，但并快速，反应心肌坏死心脏标志物轻至中度升高，但并未发觉心尖部球形扩张。另外，即使少数患者施行了未发觉心尖部球形扩张。另外，即使少数患者施行了未发觉心尖部球形扩张。另外，即使少数患者施行了未发觉心尖部球形扩张。另外，即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发觉心肌心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发觉心肌心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发觉心肌心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发觉心肌炎证据炎证据炎证据炎证据应激性心肌病新版13/37病生学机制病生学机制-肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏n n肾上腺素能受体高敏也是可能源之一，假肾上腺素能受体高敏也是可能源之一，假如在心尖部存在高密度高活性肾上腺素受如在心尖部存在高密度高活性肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现猛烈反应，体，在应激时局部心肌可出现猛烈反应，这可能是易感人群发病机制。这可能是易感人群发病机制。PET经过检经过检验脱氧葡萄糖再摄取验脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区素受体失活区应激性心肌病新版14/37病生学机制病生学机制-雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低n n在在在在1414项关于应激性心肌病研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病研究中，绝经期妇女占88.8588.85，平均年纪，平均年纪，平均年纪，平均年纪58587777岁。在动物研究中发觉由应激造岁。在动物研究中发觉由应激造岁。在动物研究中发觉由应激造岁。在动物研究中发觉由应激造成高雌二醇水平可引发左室功效障碍。雌激素经过抑成高雌二醇水平可引发左室功效障碍。雌激素经过抑成高雌二醇水平可引发左室功效障碍。雌激素经过抑成高雌二醇水平可引发左室功效障碍。雌激素经过抑制交感神经活性造成微血管功效不良，另外，雌激素制交感神经活性造成微血管功效不良，另外，雌激素制交感神经活性造成微血管功效不良，另外，雌激素制交感神经活性造成微血管功效不良，另外，雌激素还能够降低冠状动脉内皮系统一氧化氮生成，影响微还能够降低冠状动脉内皮系统一氧化氮生成，影响微还能够降低冠状动脉内皮系统一氧化氮生成，影响微还能够降低冠状动脉内皮系统一氧化氮生成，影响微血管反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女心脏对血管反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女心脏对血管反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女心脏对血管反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女心脏对儿茶酚胺敏感性过分增强，从而产生一系列儿茶酚胺儿茶酚胺敏感性过分增强，从而产生一系列儿茶酚胺儿茶酚胺敏感性过分增强，从而产生一系列儿茶酚胺儿茶酚胺敏感性过分增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，介导心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，介导心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，介导心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法总之，雌激素水平下降在应激性心肌病发病中起着主要作用，雌激素水平下降在应激性心肌病发病中起着主要作用，雌激素水平下降在应激性心肌病发病中起着主要作用，雌激素水平下降在应激性心肌病发病中起着主要作用，可能是发病步骤之一。可能是发病步骤之一。可能是发病步骤之一。可能是发病步骤之一。应激性心肌病新版15/37病生学机制病生学机制n n应激性心肌病不一样发病理论之间可能并不矛应激性心肌病不一样发病理论之间可能并不矛盾，应激所造成交感神经活性增强引发大量儿盾，应激所造成交感神经活性增强引发大量儿茶酚胺快速释放，造成心肌毒性、多发冠状动茶酚胺快速释放，造成心肌毒性、多发冠状动脉小血管痉挛和微血管功效障碍儿茶酚胺强脉小血管痉挛和微血管功效障碍。儿茶酚胺强烈缩血管作用可造成动脉粥样斑块破裂，引发烈缩血管作用可造成动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。雌激素含有保护血管免受儿茶急性心肌缺血。雌激素含有保护血管免受儿茶酚胺冲击损伤作用，当绝经期雌激素降低时，酚胺冲击损伤作用，当绝经期雌激素降低时，就可能造成绝经期妇女发病率增高。就可能造成绝经期妇女发病率增高。应激性心肌病新版16/37临床表现临床表现n n精神应激后出现类似急性冠脉综合征猛烈胸痛、精神应激后出现类似急性冠脉综合征猛烈胸痛、精神应激后出现类似急性冠脉综合征猛烈胸痛、精神应激后出现类似急性冠脉综合征猛烈胸痛、呼吸困难、晕厥等，也可表现为背部疼痛、心悸、呼吸困难、晕厥等，也可表现为背部疼痛、心悸、呼吸困难、晕厥等，也可表现为背部疼痛、心悸、呼吸困难、晕厥等，也可表现为背部疼痛、心悸、恶心、呕吐等；恶心、呕吐等；恶心、呕吐等；恶心、呕吐等；n n急性阶段可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸急性阶段可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸急性阶段可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸急性阶段可出现急性肺水肿、心源性休克、呼吸衰竭、心律失常、高度心室反应、左室血栓形成衰竭、心律失常、高度心室反应、左室血栓形成衰竭、心律失常、高度心室反应、左室血栓形成衰竭、心律失常、高度心室反应、左室血栓形成同时可有频繁短暂性脑缺血发作、脑梗死或肾脏同时可有频繁短暂性脑缺血发作、脑梗死或肾脏同时可有频繁短暂性脑缺血发作、脑梗死或肾脏同时可有频繁短暂性脑缺血发作、脑梗死或肾脏梗死梗死梗死梗死,而且可有致命性左室破裂；而且可有致命性左室破裂；而且可有致命性左室破裂；而且可有致命性左室破裂；n n部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全,多为轻、中多为轻、中多为轻、中多为轻、中度度度度应激性心肌病新版17/37试验室检验试验室检验-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征n n最常见心电图表现为最常见心电图表现为最常见心电图表现为最常见心电图表现为STST段抬高和段抬高和段抬高和段抬高和T T波倒置，类似于急性波倒置，类似于急性波倒置，类似于急性波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。在症状起始后或亚急性心肌梗死。在症状起始后或亚急性心肌梗死。在症状起始后或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h48h，表现为，表现为，表现为，表现为QTcQTc延延延延长，在绝大多数患者，长，在绝大多数患者，长，在绝大多数患者，长，在绝大多数患者，QTcQTc会在会在会在会在1 12d2d变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而T T波倒置恢复较慢，而且多数为部分恢复。胸前导联病理波倒置恢复较慢，而且多数为部分恢复。胸前导联病理波倒置恢复较慢，而且多数为部分恢复。胸前导联病理波倒置恢复较慢，而且多数为部分恢复。胸前导联病理性性性性QQ波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，R R波逐步恢复波逐步恢复波逐步恢复波逐步恢复应激性心肌病新版18/37试验室检验试验室检验-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征 应激性心肌病新版19/37试验室检验试验室检验试验室检验试验室检验-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征应激性心肌病新版20/37试验室检验试验室检验试验室检验试验室检验-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征应激性心肌病新版21/37试验室检验试验室检验-心脏标志物测定心脏标志物测定心脏标志物测定心脏标志物测定n n大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB升高，分升高，分别占别占86.2和和73.9，但通常仅为轻度升高。，但通常仅为轻度升高。Wittstein等在研究发觉：肌钙蛋白等在研究发觉：肌钙蛋白I峰值水峰值水平只是中度升高平只是中度升高(平均平均0.18 ngml，正常值，正常值0.06 ngm1)，有，有2例患者无肌钙蛋白例患者无肌钙蛋白I增增高；肌酸激酶峰值高；肌酸激酶峰值133 UL(正常值正常值170 UL)；肌酸激酶同工酶；肌酸激酶同工酶M B平均值平均值10ngml(正常值正常值7ngm1)应激性心肌病新版22/37试验室检验试验室检验-神经体液原因测定神经体液原因测定n n在多项研究中发觉，儿茶酚胺及其代谢产物在多项研究中发觉，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平显著升水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平显著升高，约占高，约占743。在应激性心肌病患者，。在应激性心肌病患者，住院第住院第1天或第天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者性心肌梗死患者23倍，是正常人倍，是正常人7-34倍。倍。在住院第在住院第79天，应激性心肌病患者中多数天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值至峰值131/2，不过仍高于急性心肌梗死，不过仍高于急性心肌梗死患者对应血浆浓度患者对应血浆浓度应激性心肌病新版23/37试验室检验试验室检验-神经体液原因测定神经体液原因测定n n应激性心肌病患者发病早期血浆脑钠素应激性心肌病患者发病早期血浆脑钠素(brain natriuretic peptide)水平显著升高，水平显著升高，随即快速下降，这与左室收缩功效快速恢随即快速下降，这与左室收缩功效快速恢复相一致；在住院第复相一致；在住院第79天便降至急性心天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下肌梗死患者血浆浓度以下应激性心肌病新版24/37试验室检验试验室检验-超声心动图检验超声心动图检验超声心动图检验超声心动图检验n n有有有有1010项研究显示，大部分患者有显著左室功效减低，项研究显示，大部分患者有显著左室功效减低，项研究显示，大部分患者有显著左室功效减低，项研究显示，大部分患者有显著左室功效减低，室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)(LVEF)值为值为值为值为20204949。但数天至数周后，全部患者左室功效都有显著改进，但数天至数周后，全部患者左室功效都有显著改进，但数天至数周后，全部患者左室功效都有显著改进，但数天至数周后，全部患者左室功效都有显著改进，LVEFLVEF值升至值升至值升至值升至60607676。WittsteinWittstein等研究发觉：发病等研究发觉：发病等研究发觉：发病等研究发觉：发病早期早期早期早期(住院第住院第住院第住院第1 1天天天天)，左室平，左室平，左室平，左室平 均均均均LVEFLVEF为为为为2020(15(153030)，常表现为基底部收缩功效良好，心室中部中至重度，常表现为基底部收缩功效良好，心室中部中至重度，常表现为基底部收缩功效良好，心室中部中至重度，常表现为基底部收缩功效良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或展现反向运动。在住院第受损，心尖部运动消失或展现反向运动。在住院第受损，心尖部运动消失或展现反向运动。在住院第受损，心尖部运动消失或展现反向运动。在住院第3 37 7天，左室射血分数逐步恢复，住院第天左室射血分数逐步恢复，住院第天，左室射血分数逐步恢复，住院第天，左室射血分数逐步恢复，住院第4 4天时，平均恢天时，平均恢天时，平均恢天时，平均恢复至复至复至复至4545，心尖部运动显著恢复但依然较弱。发病，心尖部运动显著恢复但依然较弱。发病，心尖部运动显著恢复但依然较弱。发病，心尖部运动显著恢复但依然较弱。发病2121天后，天后，天后，天后，LVEFLVEF恢复至恢复至恢复至恢复至6060，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常应激性心肌病新版25/37试验室检验试验室检验-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检验未发觉显著阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检验未发觉显著阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检验未发觉显著阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检验未发觉显著阻塞性病变，变，变，变，8 08 06 6患者冠状动脉正常，其它患者仅仅显示患者冠状动脉正常，其它患者仅仅显示患者冠状动脉正常，其它患者仅仅显示患者冠状动脉正常，其它患者仅仅显示轻度冠状动脉狭窄轻度冠状动脉狭窄轻度冠状动脉狭窄轻度冠状动脉狭窄5050。n n对比增强磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发左室运动障碍。经过应用腺苷或其它增强心等引发左室运动障碍。经过应用腺苷或其它增强心等引发左室运动障碍。经过应用腺苷或其它增强心等引发左室运动障碍。经过应用腺苷或其它增强心肌负荷药品，有利于心脏磁共振成像发觉微血管病肌负荷药品，有利于心脏磁共振成像发觉微血管病肌负荷药品，有利于心脏磁共振成像发觉微血管病肌负荷药品，有利于心脏磁共振成像发觉微血管病变，后者被认为是诊疗应激性心肌病有效伎俩变，后者被认为是诊疗应激性心肌病有效伎俩变，后者被认为是诊疗应激性心肌病有效伎俩变，后者被认为是诊疗应激性心肌病有效伎俩n n有有有有4 4项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly(positrorl emissiorl tomograptly，PET)PET)可发觉应激性可发觉应激性可发觉应激性可发觉应激性心肌病中至重度心肌缺血，也可用于发觉特征性左心肌病中至重度心肌缺血，也可用于发觉特征性左心肌病中至重度心肌缺血，也可用于发觉特征性左心肌病中至重度心肌缺血，也可用于发觉特征性左室功效障碍室功效障碍室功效障碍室功效障碍应激性心肌病新版26/37试验室检验试验室检验-心脏影像学：心脏影像学：磁共振成像磁共振成像磁共振成像磁共振成像左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成应激性心肌病新版27/37n n左室造影经典表现在发病前期，显示左室造影经典表现在发病前期，显示心尖部不运动并呈球样扩张心尖部不运动并呈球样扩张,心底部代心底部代偿性收缩增强偿性收缩增强,左心室收缩期呈经典左心室收缩期呈经典“章章鱼篓鱼篓”样改变。样改变。试验室检验试验室检验-心脏影像学：心脏影像学：左心室造影左心室造影左心室造影左心室造影应激性心肌病新版28/37试验室检验试验室检验-心脏影像学：心脏影像学：左心室造影左心室造影左心室造影左心室造影A图：舒张期，B图：收缩期上图显示心尖部及左室中部无运动，心底部相对性收缩增强(箭头所表示)。应激性心肌病新版29/37n nA.A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋状，状，状，状，LVEF 36.2%LVEF 36.2%。B.1B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%LVEF 63.6%。C.C.患者无显著症状，室壁运动无异常。患者无显著症状，室壁运动无异常。患者无显著症状，室壁运动无异常。患者无显著症状，室壁运动无异常。试验室检验试验室检验-心脏影像学：心脏影像学：左心室造影左心室造影左心室造影左心室造影应激性心肌病新版30/37试验室检验试验室检验-心内膜心肌活检心内膜心肌活检n n在在Wittstein等研究等研究19例应激性心肌病患者中，例应激性心肌病患者中，有有5例患者接收了心内膜心肌活检，例患者接收了心内膜心肌活检，4例患例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另另1例患者除了见到广泛淋巴细胞浸润性炎例患者除了见到广泛淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象死现象，均为非特异性改变。均为非特异性改变。应激性心肌病新版31/37诊疗依据诊疗依据n当前无统一诊疗标准当前无统一诊疗标准,基本上为排除性诊疗基本上为排除性诊疗nMayo临床诊疗标准越来越被大家所接收：临床诊疗标准越来越被大家所接收：1.短暂性短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运动左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运动减弱，室壁运动异常范围超出单支冠状动脉供血范减弱，室壁运动异常范围超出单支冠状动脉供血范围。起病前经常有应激，但应激并非必要条件。围起病前经常有应激，但应激并非必要条件。2.冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂依据。冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂依据。3.新发新发ECG异常：异常：ST抬高，伴或不伴抬高，伴或不伴T波倒置，肌波倒置，肌钙蛋白中度升高。钙蛋白中度升高。4.除外嗜铬细胞瘤及心肌炎除外嗜铬细胞瘤及心肌炎n以上四条均满足时可考虑诊疗应激性心肌病。以上四条均满足时可考虑诊疗应激性心肌病。应激性心肌病新版32/37治疗治疗n n当前无标准化治疗方案当前无标准化治疗方案当前无标准化治疗方案当前无标准化治疗方案n n去除诱因：精神应激及生理应激，如争吵、手术、去除诱因：精神应激及生理应激，如争吵、手术、去除诱因：精神应激及生理应激，如争吵、手术、去除诱因：精神应激及生理应激，如争吵、手术、血流动力学障碍、神经系统疾病等血流动力学障碍、神经系统疾病等血流动力学障碍、神经系统疾病等血流动力学障碍、神经系统疾病等n n未确定诊疗之前未确定诊疗之前未确定诊疗之前未确定诊疗之前,应按应按应按应按ACS ACS 处理处理处理处理,可使用可使用可使用可使用 受体阻滞剂、受体阻滞剂、受体阻滞剂、受体阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素等阿司匹林和低分子肝素等阿司匹林和低分子肝素等阿司匹林和低分子肝素等n n确定诊疗病人确定诊疗病人确定诊疗病人确定诊疗病人,主要做经验治疗主要做经验治疗主要做经验治疗主要做经验治疗,包含吸氧包含吸氧包含吸氧包含吸氧,急性和连急性和连急性和连急性和连续性胸痛者可应用吗啡续性胸痛者可应用吗啡续性胸痛者可应用吗啡续性胸痛者可应用吗啡,阿司匹林、阿司匹林、阿司匹林、阿司匹林、受体阻滞剂、受体阻滞剂、受体阻滞剂、受体阻滞剂、血管担心素转化酶抑制剂血管担心素转化酶抑制剂血管担心素转化酶抑制剂血管担心素转化酶抑制剂(ACEI)(ACEI)均适用均适用均适用均适用应激性心肌病新版33/37治疗治疗n n严重病人如伴心衰、血流动力学不稳定或血压降低严重病人如伴心衰、血流动力学不稳定或血压降低严重病人如伴心衰、血流动力学不稳定或血压降低严重病人如伴心衰、血流动力学不稳定或血压降低等等等等,可酌情应用利尿剂，血管活性药品包含血管扩张可酌情应用利尿剂，血管活性药品包含血管扩张可酌情应用利尿剂，血管活性药品包含血管扩张可酌情应用利尿剂，血管活性药品包含血管扩张剂剂剂剂(硝酸甘油、硝普钠硝酸甘油、硝普钠硝酸甘油、硝普钠硝酸甘油、硝普钠)和正性肌力药品和正性肌力药品和正性肌力药品和正性肌力药品(磷酸二酯酶磷酸二酯酶磷酸二酯酶磷酸二酯酶抑制剂抑制剂抑制剂抑制剂),),或放置主动脉内球囊反搏泵或放置主动脉内球囊反搏泵或放置主动脉内球囊反搏泵或放置主动脉内球囊反搏泵(IABP)(IABP)n n 受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药品受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药品受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药品受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药品(多巴胺、多巴胺、多巴胺、多巴胺、多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺)应列为禁忌应列为禁忌应列为禁忌应列为禁忌n n严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞症危险严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞症危险严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞症危险严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞症危险,可考可考可考可考虑应用抗凝剂虑应用抗凝剂虑应用抗凝剂虑应用抗凝剂,以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓塞性合并症塞性合并症塞性合并症塞性合并症应激性心肌病新版34/37治疗治疗n n当本病恢复后当本病恢复后,教授推荐还是长久应用（通教授推荐还是长久应用（通常为常为6个月）个月）ACEI 或血管担心素或血管担心素受体拮受体拮抗剂类药品以及抗剂类药品以及受体阻滞剂受体阻滞剂,有冠状动脉痉有冠状动脉痉挛者可考虑应用钙离子通道阻滞剂挛者可考虑应用钙离子通道阻滞剂应激性心肌病新版35/37预后预后n n在发病早期病情凶险在发病早期病情凶险在发病早期病情凶险在发病早期病情凶险,能够出现低血压、呼吸困难、急能够出现低血压、呼吸困难、急能够出现低血压、呼吸困难、急能够出现低血压、呼吸困难、急性肺水肿、室颤、心源性休克、心脏骤停、心室破裂性肺水肿、室颤、心源性休克、心脏骤停、心室破裂性肺水肿、室颤、心源性休克、心脏骤停、心室破裂性肺水肿、室颤、心源性休克、心脏骤停、心室破裂等等等等,造成死亡发生；造成死亡发生；造成死亡发生；造成死亡发生；n n长久预后相对很好长久预后相对很好长久预后相对很好长久预后相对很好,只要适当采取有效治疗伎俩只要适当采取有效治疗伎俩只要适当采取有效治疗伎俩只要适当采取有效治疗伎俩,病人多病人多病人多病人多能够良好地康复；能够良好地康复；能够良好地康复；能够良好地康复；n n心脏功效在心脏功效在心脏功效在心脏功效在5 540d40d逐步恢复，心电图正常需逐步恢复，心电图正常需逐步恢复，心电图正常需逐步恢复，心电图正常需7 7191 d191 d，而且总是迟于心脏功效正常化之后；而且总是迟于心脏功效正常化之后；而且总是迟于心脏功效正常化之后；而且总是迟于心脏功效正常化之后；n n血浆血浆血浆血浆B B 型利钠肽水平改变与预后无关。型利钠肽水平改变与预后无关。型利钠肽水平改变与预后无关。型利钠肽水平改变与预后无关。应激性心肌病新版36/37应激性心肌病新版37/37