急性一氧化碳中毒.pptx

急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒第1页 CO理化特征 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳 CO是无色、无臭、无味气体、气体是无色、无臭、无味气体、气体比重比重0.9670.967。急性一氧化碳中毒第2页CO中毒原因急性一氧化碳中毒第3页发病机制COCOHb240倍倍是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速解离速度度13 600COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解离，血氧不易释放给组织解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。造成细胞缺氧。CO 二价铁二价铁损害线粒体损害线粒体功效功效肌球蛋白影响氧肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散从毛细血管弥散到细胞内线粒体到细胞内线粒体还原型细胞色素氧还原型细胞色素氧化酶二价铁结合抑化酶二价铁结合抑制细胞色素氧化酶制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸活性影响细胞呼吸和氧化过程和氧化过程妨碍对氧利妨碍对氧利用用 血红蛋白血红蛋白(Hb)急性一氧化碳中毒第4页病理改变大脑和心脏最易遭受损害大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。发性梗死。急性一氧化碳中毒第5页病理改变机理：血管内皮细胞缺氧机理：血管内皮细胞缺氧肿胀脑血循环肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积障碍；酸性代谢产物蓄积血管通透性增血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病及广泛脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病急性一氧化碳中毒第6页病理改变在在24小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈樱桃红色樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血各脏器充血水肿和点状出血急性一氧化碳中毒第7页临床表现急性中毒急性中毒表现：按中毒程度可分三级（正常血液中表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达可达510）一、一、轻度中毒轻度中毒 a)出现猛烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐出现猛烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识含糊、视物不轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识含糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。急性一氧化碳中毒第8页临床表现 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无显著并发症者。血吸氧等抢救后恢复且无显著并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒二、中度中毒急性一氧化碳中毒第9页临床表现三、重度中毒三、重度中毒 具备以下任何一项者具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2.患者有意识障碍且并发有以下任何一项表现患者有意识障碍且并发有以下任何一项表现者者:a)脑水肿脑水肿;b)休克或严重心肌损害休克或严重心肌损害;c)肺水肿肺水肿;d)呼吸衰竭呼吸衰竭;e)上消化道出血上消化道出血;f)脑局灶损害如脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可度可高于高于50%。急性一氧化碳中毒第10页急性中毒表现中毒程度中毒程度神经神经系统系统表现表现血血COHb浓度浓度 治疗反应治疗反应轻度中毒轻度中毒轻轻中度中度1020症状很快消失症状很快消失（吸人新鲜空气或氧吸人新鲜空气或氧疗）疗）中度中毒中度中毒浅昏迷浅昏迷对光反射和角对光反射和角膜反射迟钝膜反射迟钝3040能够恢复正常且无显著并发症重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大脑皮层状去大脑皮层状态态 50死亡率高，幸死亡率高，幸存者可有并发存者可有并发症症急性一氧化碳中毒第11页中毒后迟发脑病表现 意识障碍恢复后意识障碍恢复后，经过，经过260天，再次出现一系列天，再次出现一系列神经、精神障碍临床表现。神经、精神障碍临床表现。精神意识障碍精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征表现;表情冷淡、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。急性一氧化碳中毒第12页中毒后迟发脑病表现锥体系神经损害锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功效障碍大脑皮质局灶性功效障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变急性一氧化碳中毒第13页 其它症状其它症状急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其它器急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其它器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功效异常，单神经病或听觉电图或肝、肾功效异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。一过性。急性一氧化碳中毒第14页试验室检验血液血液COHb测定测定加碱法加碱法12，34，12COHb 增多增多正常血液正常血液分光镜检验法分光镜检验法脑电图检验脑电图检验脑电图检验可发觉中度及高度异常头部头部 CT CT 检验检验可发觉脑部有病理性密度减低区;脑电图检验可发觉中度及高度异常。COHb50时才呈阳性反应时才呈阳性反应脱离中毒现场脱离中毒现场8小时以内小时以内尽早抽取静脉血尽早抽取静脉血淡红色淡红色绿色绿色急性一氧化碳中毒第15页 诊疗标准诊疗标准 依据吸入较高浓度一氧化碳接触史和急性发生中枢神经损害症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其它病因后，可诊疗为急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒第16页治 疗脱离脱离COCO接触接触纠正缺氧纠正缺氧吸人纯氧吸人纯氧3040分钟分钟3 3个大气压纯氧个大气压纯氧20分钟分钟高压氧舱治疗高压氧舱治疗吸人新鲜空气吸人新鲜空气4小时小时防治脑水肿防治脑水肿当前最惯用当前最惯用20%20%甘露醇快速静滴，也可注射呋甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有利于缓解脑水肿。塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有利于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg10-20mg静脉注射，抽搐停顿后静脉注射，抽搐停顿后可实施人工冬眠。可实施人工冬眠。急性一氧化碳中毒第17页治治 疗疗 对症治疗：1、呼吸停顿时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；3、昏迷超出小时可应用抗生素预防感染；4、促进脑细胞功效恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。急性一氧化碳中毒第18页治治 疗疗a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;b)中度及重度中毒者应主动给予常压口罩吸氧治疗，中度及重度中毒者应主动给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停顿时应及时进行人工呼吸和机械通气。）呼吸停顿时应及时进行人工呼吸和机械通气。急性一氧化碳中毒第19页高压氧高压氧 高压氧治疗急性一氧化碳中毒优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。急性一氧化碳中毒第20页抢救与护理抢救与护理 加加强强现现场场救救护护 急性一氧化碳中毒程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧敏感性及机体基础健康情况。所以，及时脱离中毒环境对预后至关主要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气起源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停顿者，马上给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。急性一氧化碳中毒第21页抢救与护理抢救与护理 纠纠正正缺缺氧氧 一氧化碳中毒主要引发组织缺氧.快速给氧是纠正缺氧最有效方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超出24h，以免发生氧中毒），有条件可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压纯氧可缩短至20min。急性一氧化碳中毒第22页抢救与护理抢救与护理高高压压氧氧治治疗疗 安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒首选方案。高压氧治疗能使血液中碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改进机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有没有禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好抢救工具及药品 急性一氧化碳中毒第23页抢救与护理抢救与护理严严密密观观察察病病情情改改变变 一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔改变、血压、脉搏、呼吸、尿量，连续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超出10h），可给给予头部降温为主冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。35天后，患者有较大情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆发生，要及时汇报医生，使患者及时得到救治。急性一氧化碳中毒第24页抢救与护理抢救与护理做做好好基基础础护护理理，预预防防并并发发症症 一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受本身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时帮助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，预防泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功效，确保电解质平衡 急性一氧化碳中毒第25页抢救与护理抢救与护理心心理理护护理理 因为一氧化碳中毒发病突然，患者及家眷往往难以接收，表现为焦虑抑郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正确认识病情，勉励患者战胜疾病信心。急性一氧化碳中毒第26页抢救与护理抢救与护理健健康康教教育育 向患者及家眷讲解一氧化碳中毒发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家眷，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉房间里休息，少用煤炉取暖，要提升预防意识，学会简单抢救知识及技术，以降低意外伤害发生。急性一氧化碳中毒第27页总结总结急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提醒病情严重。急性一氧化碳中毒第28页总总 结结血液碳氧血红蛋白血液碳氧血红蛋白(COHb)假如高于假如高于10%，可提醒有较高浓度一氧化碳接触史，可提醒有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊疗及判别诊疗有参考意义。但对本病诊疗及判别诊疗有参考意义。但脱离中毒现场后，血中脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊疗分级检测若不及时，不宜作为诊疗分级依据。停顿接触一氧化碳依据。停顿接触一氧化碳8h以上患者，以上患者，因因COHb多在多在10%以下，普通已无必要进以下，普通已无必要进行行COHb检验。检验。急性一氧化碳中毒第29页总总 结结CO中毒引发组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活病人，无再接触CO，在中毒症状消失后260天（平均5.7天）再出现脑功效异常，这就是一氧化碳中毒比较特异损伤-迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、冷淡，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。急性一氧化碳中毒第30页总总 结结急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不一样。后者症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷清醒后，经过一段时间假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月 急性一氧化碳中毒第31页急性一氧化碳中毒第32页急性一氧化碳中毒第33页