急性呼吸窘迫综合征专业知识培训专家讲座.pptx

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS）急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第1页一、概念一、概念 ARDS是在各种原发病和诱因作用下发生严重急性是在各种原发病和诱因作用下发生严重急性呼吸衰竭呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征综合征。综合征。需要说明几个问题：需要说明几个问题：概念引出概念引出 1967年年 Alshbugh首先提出首先提出 急性而非成人：急性而非成人：adultacute，急性能反应，急性能反应ARDS起病过程。起病过程。急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury,ALI）与）与ARDS是连续病理是连续病理 生理生理过程。有利于早期识别和早期处理。过程。有利于早期识别和早期处理。ARDS是是SIRS肺部表现，肺部表现，MODS一部分。一部分。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第2页二、病因与危险原因二、病因与危险原因直接损伤：直接损伤：误吸；误吸；弥漫性肺部感染；弥漫性肺部感染；肺钝挫伤；肺钝挫伤；溺水；溺水；肺栓塞；肺栓塞；放射性肺损伤。放射性肺损伤。间接损伤：间接损伤：严重感染及感染性休克；严重感染及感染性休克；严重非胸部创伤；严重非胸部创伤；急诊复苏造成高灌注状态；急诊复苏造成高灌注状态；大面积烧伤；大面积烧伤；急性重症胰腺炎；急性重症胰腺炎；严重中枢性损伤。严重中枢性损伤。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第3页n病因不一样，病因不一样，ARDS患病率也显著不一样。严患病率也显著不一样。严重感染时重感染时ALI/ARDS患病率可高达患病率可高达25%-50%，大量输血可达大量输血可达40%，多发性创伤到达，多发性创伤到达11%-25%，而严重误吸时，而严重误吸时，ARDS患病率也可达患病率也可达9%-26%。n同时存在两个或三个危险原因时，同时存在两个或三个危险原因时，ALI/ARDS患病率深入升高。患病率深入升高。n危险原因连续作用时间越长，危险原因连续作用时间越长，ALI/ARDS患病患病率越高，危险原因连续率越高，危险原因连续24、48及及72h时，时，ARDS患病率分别为患病率分别为76%、85%和和93%。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第4页三、发病机制三、发病机制nARDS发病机制仍不十分清楚。发病机制仍不十分清楚。n炎症细胞、血小板和内皮细胞在炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中作用发生中作用n炎症介质在炎症介质在ARDS发生中作用发生中作用nARDS与与SIRS/CARS SIRS（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）是机体在严重损伤下）是机体在严重损伤下,生成各种细胞因子和炎性介质生成各种细胞因子和炎性介质,引发引发广泛性炎症反应临床过程。广泛性炎症反应临床过程。MODS是是SIRS进行性加重结果。进行性加重结果。SIRS失控造成失控造成MODS发生也与机体内源性抗炎反应情况相发生也与机体内源性抗炎反应情况相关。所以，有学者提出关。所以，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征”(compensatory antiinflammatory response syndrome,CARS)概念。概念。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第5页四、病理四、病理n病理学特征病理学特征 1.病变部位不均一病变部位不均一 2.病变过程不均一病变过程不均一 3.病因相关病理改变多样性病因相关病理改变多样性n分期分期 1.渗出期渗出期 24-96h 2.增生期增生期 3-7d 3.纤维化期纤维化期 7-10d急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第6页五、病理生理五、病理生理 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致非心源性肺水肿。致非心源性肺水肿。肺容积降低：肺总量、肺活量、潮气量、功效残气量肺容积降低：肺总量、肺活量、潮气量、功效残气量，严，严重者，参加通气肺泡仅占重者，参加通气肺泡仅占1/3。肺顺应性降低：肺顺应性降低：通气通气/血流（血流（V/Q）百分比失调）百分比失调 肺循环改变肺循环改变急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第7页 通气通气/血流（血流（V/Q）百分比失调）百分比失调V/Q 及真性分流及真性分流肺泡萎缩肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。V/Q （即死腔样通气）（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足肺单位通气不足V/QV/Q百分比百分比急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第8页 肺循环改变肺循环改变肺毛细血管通透性显著增加，渗透性肺水肿肺毛细血管通透性显著增加，渗透性肺水肿肺动脉高压肺动脉高压肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮细胞肺毛细血管内皮细胞损伤损伤肺肺毛细血管毛细血管通透性通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏PS 肺不张，透明膜形成肺不张，透明膜形成V/Q百分比失调百分比失调弥散功效障碍弥散功效障碍缺缺O2急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第9页六、临床六、临床特征特征ALI/ARDS含有以下临床特征：含有以下临床特征：急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；内发病；常规吸氧后低氧血症难以纠正；常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部X线片常无显著改变。病情进展后，线片常无显著改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；无心功效不全证据无心功效不全证据。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第10页七、诊疗七、诊疗1992年欧美联席会议急性肺损伤年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和和ARDS诊疗标准：诊疗标准：急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury,ALI）诊疗标准：）诊疗标准：急性起病；急性起病；PaO2/FiO2300mmHg（不论（不论PEEP水平）；水平）；胸片示胸片示双肺纹理增多，边缘含糊，斑片状或大片状密度增高影等间质双肺纹理增多，边缘含糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影性或肺泡性水肿、浸润影；PCWP18mmHg,或无左心房压力增高临床证据。或无左心房压力增高临床证据。nARDS：PaO2/FiO2200mmHg，其它项目均与，其它项目均与ALI相同相同,但其临床表现比但其临床表现比ALI严重。严重。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第11页欧美诊疗标准欧美诊疗标准(Am J Respir Crit Care Med 1994)Diagnostic Criteria for Acute Lung Injury(ALI)and ARDS Onset Oxygenation*Chest Radiograph PAOPALI Acute PaO2/FiO2300 Bilateral interstitial 18mmHg if measured or mmHg or alveolar infiltrates no clinical evidence of left atrial hypertension ARDS Acute PaO2/FiO2200 Bilateral interstitial 18mmHg if measured or mmHg or alveolar infiltrates no clinical evidence of left atrial hypertension *Regardless of level of positive end-expiratory ressure(PEEP)急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第12页八、判别诊疗八、判别诊疗主要与心源性肺水肿相判别主要与心源性肺水肿相判别急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第13页九、治疗九、治疗（一）原发病治疗（一）原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是造成腺炎等是造成ALI/ARDS常见病因。严重感染患者常见病因。严重感染患者有有25%-50%发生发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等，而且在感染、创伤等造成多器官功效障碍（造成多器官功效障碍（MODS）中，肺往往也是最）中，肺往往也是最早发生衰竭器官。当前认为，感染、创伤后全身炎早发生衰竭器官。当前认为，感染、创伤后全身炎症反应是造成症反应是造成ARDS根本病因。控制原发病，遏制其根本病因。控制原发病，遏制其诱导全身失控性炎症反应，是预防和治疗诱导全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS必要办法。必要办法。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第14页（二）呼吸支持治疗二）呼吸支持治疗 1.氧疗氧疗nALI/ARDS患患者者吸吸氧氧治治疗疗目目标标是是改改进进低低氧氧血血症症，使使动动脉脉氧氧分分压压（PaO2）到到达达60-80mmHg。可可依依据据低低氧氧血血症症改改进进程程度度和和治治疗疗反反应应调调整整氧氧疗疗方方式式，首首先先使使用用鼻鼻导导管管，当当需需要要较较高高吸吸氧氧浓浓度度时时，可采取氧气面罩。可采取氧气面罩。nARDS患患者者往往往往低低氧氧血血症症严严重重，大大多多数数患患者者一一旦旦诊诊疗疗明明确确，常常规规氧氧疗疗经经常常难难以以奏奏效效，机机械械通通气依然是最主要呼吸支持伎俩。气依然是最主要呼吸支持伎俩。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第15页2.无创机械通气无创机械通气 n无创机械通气（无创机械通气（NIV）能够防止气管插管和气管切）能够防止气管插管和气管切开引发并发症，近年来得到了广泛推广应用。开引发并发症，近年来得到了广泛推广应用。nNIV在急性低氧性呼吸衰竭中应用却存在很多争议。在急性低氧性呼吸衰竭中应用却存在很多争议。n预计病情能够短期缓解早期预计病情能够短期缓解早期ALI/ARDS患者患者或或合并合并免疫功效低下免疫功效低下ALI/ARDS患者早期可首先试用无创患者早期可首先试用无创机械通气机械通气。n应用无创机械通气治疗应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者应严密监测患者生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍能力障碍ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。患者不宜应用无创机械通气。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第16页3.有创机械通气有创机械通气（1）机械通气时机选择）机械通气时机选择 ARDS患者应主动进行机械通气治疗患者应主动进行机械通气治疗（2）肺保护性通气策略）肺保护性通气策略（3）肺复张策略）肺复张策略 急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第17页（2）肺保护性通气策略）肺保护性通气策略v小潮气量、允许高碳酸血症小潮气量、允许高碳酸血症(PHC)缺点：缺点：脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血 管意外、管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；清醒清醒患者不能耐受，要使用镇患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。静剂，肌松剂。优点：预防气压伤优点：预防气压伤 相关相关PHC中中PaCO2及及pH标准，当前尚无一致意见。普通认为标准，当前尚无一致意见。普通认为pH不应低于不应低于7.20，PaCO2不应高于不应高于80mmHg。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第18页v最正确呼气末正压（最正确呼气末正压（PEEP）预防肺泡萎缩，增加功效残气量和气体交换面积，改预防肺泡萎缩，增加功效残气量和气体交换面积，改进肺泡通气。进肺泡通气。消除肺泡重复开放与萎缩产生了剪切力，预防气压伤。消除肺泡重复开放与萎缩产生了剪切力，预防气压伤。降低肺泡毛细血管渗出，改进肺泡顺应性。降低肺泡毛细血管渗出，改进肺泡顺应性。依据静态依据静态P-V曲线低位转折点压力曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定来确定PEEPv气道平台压不应超出气道平台压不应超出30-35cmH2O急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第19页急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第20页（3）肺复张策略）肺复张策略 n肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。所以多数学者提肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。所以多数学者提出出“肺复张策略肺复张策略”n肺复张是指在限定时间内经过维持高于潮气量压力或肺复张是指在限定时间内经过维持高于潮气量压力或容量使尽可能多肺单位实现最大生理膨胀以实现全部容量使尽可能多肺单位实现最大生理膨胀以实现全部肺单位复张肺单位复张n肺开放策略主要内容肺开放策略主要内容 n开放萎陷肺泡开放萎陷肺泡肺复张手法肺复张手法n使已开放肺泡尽可能维持于开放状态使已开放肺泡尽可能维持于开放状态适当适当PEEPPEEP维持肺泡开放维持肺泡开放 n惯用肺复张手法包含控制性肺膨胀、惯用肺复张手法包含控制性肺膨胀、PEEPPEEP递增法及压递增法及压力控制法（力控制法（PCVPCV）n肺复张手法效应受各种原因影响：复张手法压力和时肺复张手法效应受各种原因影响：复张手法压力和时间设定、间设定、ARDSARDS病因、病因、ARDSARDS病程等病程等复张急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第21页（4）其它其它n半卧位半卧位 若无禁忌证，机械通气若无禁忌证，机械通气ARDS患者应采取患者应采取30-45度半卧位，可显著度半卧位，可显著降低机械通气患者降低机械通气患者VAP发生。发生。n俯卧位通气俯卧位通气 常规机械通气治疗无效重度常规机械通气治疗无效重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采患者，若无禁忌证，可考虑采取俯卧位通气。俯卧位通气经过降低胸腔内压力梯度、促进分泌取俯卧位通气。俯卧位通气经过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，显著改进氧合。物引流和促进肺内液体移动，显著改进氧合。做法：每做法：每2-3h，改变体位一次，从常规仰卧位改为俯卧位，再从，改变体位一次，从常规仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。俯卧位改为仰卧位。常见并发症：动静脉导管、中心静脉导管、气管插管、鼻饲管等常见并发症：动静脉导管、中心静脉导管、气管插管、鼻饲管等松动或脱落松动或脱落,头面部皮肤受压头面部皮肤受压,一过性血流动力学不稳等。一过性血流动力学不稳等。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第22页n自主呼吸自主呼吸 ARDS患者机械通气时应尽可能保留自主呼吸，自主患者机械通气时应尽可能保留自主呼吸，自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖患者肺重力依赖区通气，改进通气血流百分比失调，改进氧合。区通气，改进通气血流百分比失调，改进氧合。n镇静镇痛与肌松镇静镇痛与肌松 对机械通气对机械通气ARDS患者，应制订镇静方案，不推荐常患者，应制订镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。规使用肌松剂。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第23页4.液体通气液体通气 多以全氟碳化物（多以全氟碳化物（perfluorocarbons,PFC）作为）作为O2和和CO2载体，载体，PFC含有以下特点：含有以下特点：表面张力低，比重高，而粘度与水相同；表面张力低，比重高，而粘度与水相同；饱和蒸气压低；饱和蒸气压低；气气体溶解相高，体溶解相高，1个大气压，个大气压，37条件，条件，100ml PFC可溶解可溶解O2 53ml，CO2210ml；为惰性液体，不能经过细胞膜，不会因灌注肺内而为惰性液体，不能经过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺死溺死”；还未发觉毒作用。还未发觉毒作用。方法：在机械通气时向肺泡内引入这种液体方法：在机械通气时向肺泡内引入这种液体,取代肺残气量取代肺残气量,以改进气以改进气体交换体交换,尤其适合用于常规机械通气无效患者。尤其适合用于常规机械通气无效患者。并发症：气胸和黏液栓形成。并发症：气胸和黏液栓形成。当前正在进行随机对照研究中。当前正在进行随机对照研究中。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第24页 5.体外膜氧合技术（体外膜氧合技术（ECMO）n建立体外循环后可减轻肺负担、有建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功效恢复利于肺功效恢复nECMO并不改进并不改进ARDS患者预后患者预后 急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第25页呼吸机介绍呼吸机介绍基本参数：基本参数：nTV 8 12ml/KgnR 8 20bpmnI:E 1:1.5 1:2nFiO2nPEEP 5 15cmH2On触发敏感度触发敏感度 压力压力 -0.5-1.5cmH2O 流量流量 1 3L/min急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第26页呼吸机治疗目标呼吸机治疗目标 n维持适当通气量，使肺泡通气量满足机体需要；维持适当通气量，使肺泡通气量满足机体需要；n改进肺气体交换功效，维持有效气体交换，纠正低氧改进肺气体交换功效，维持有效气体交换，纠正低氧血症及急性呼吸性酸中毒等；血症及急性呼吸性酸中毒等；n 降低呼吸肌作功，恢复呼吸肌疲劳，减轻呼吸窘迫，降低呼吸肌作功，恢复呼吸肌疲劳，减轻呼吸窘迫，降低呼吸氧耗；降低呼吸氧耗；n 改变压力容积关系：预防或逆转肺不张，改进肺顺应改变压力容积关系：预防或逆转肺不张，改进肺顺应性，预防肺深入损伤；性，预防肺深入损伤；n 肺内雾化吸入治疗；肺内雾化吸入治疗；急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第27页呼吸机治疗相对禁忌症呼吸机治疗相对禁忌症 n 大咯血或严重误吸引发窒息性呼吸衰竭；大咯血或严重误吸引发窒息性呼吸衰竭；n 伴有肺大泡呼吸衰竭；伴有肺大泡呼吸衰竭；n 张力性气胸；张力性气胸；n 严重心衰继发呼吸衰竭。严重心衰继发呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第28页惯用呼吸模式惯用呼吸模式容量控制容量控制/辅助通气（辅助通气（A-CV）同时间歇指令通气（同时间歇指令通气（SIMV）压力支持通气（压力支持通气（PSV）连续气道正压（连续气道正压（CPAP)双相正压通气（双相正压通气（BiPAP)急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第29页急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第30页急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第31页（三）（三）ALI/ARDS药品治疗药品治疗 1.液体管理液体管理 降低血管容量和压力降低血管容量和压力,能够降低肺水肿能够降低肺水肿,改进肺功效。但经过改进肺功效。但经过利尿和适当限制输液量，必须顾及维持有效循环血容量利尿和适当限制输液量，必须顾及维持有效循环血容量,以确保心以确保心输出量和周围组织灌注输出量和周围组织灌注,尤其是在应用高水平尤其是在应用高水平PEEPPEEP时。时。通常以液体轻度负平衡通常以液体轻度负平衡(-300(-300-500-500/24/24)为比较合理选为比较合理选择。择。存在低蛋白血症存在低蛋白血症ARDS患者，可经过补充白蛋白等胶体溶液和患者，可经过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有利于实现液体负平衡，并改进氧合。应用利尿剂，有利于实现液体负平衡，并改进氧合。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第32页2.糖皮质激素糖皮质激素 n糖皮质激素既不能预防糖皮质激素既不能预防ARDS发生，对早期发生，对早期ARDS也没有治疗作也没有治疗作用。用。n对于对于过敏过敏原因造成原因造成ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。另外可能有效。另外感染性休克感染性休克并发并发ARDS患者，如合并肾上腺皮质患者，如合并肾上腺皮质功效不全，可考虑应用替换剂量糖皮质激素。功效不全，可考虑应用替换剂量糖皮质激素。n糖皮质激素能抑制糖皮质激素能抑制ARDS晚期连续存在炎症反应，并能预防过分晚期连续存在炎症反应，并能预防过分胶原沉积，从而有可能对晚期胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用。有保护作用。n有研究发觉：有研究发觉：ARDS发病发病14d应用糖皮质激素会显著增加病死应用糖皮质激素会显著增加病死率。可见，对于晚期率。可见，对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS 急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第33页3.一氧化氮（一氧化氮（NO）吸入）吸入nNONO吸入可选择性扩张肺血管，而且吸入可选择性扩张肺血管，而且NONO分布于肺内通分布于肺内通气良好区域，可扩张该区域肺血管，显著降低肺动气良好区域，可扩张该区域肺血管，显著降低肺动脉压，降低肺内分流，改进通气血流百分比失调，脉压，降低肺内分流，改进通气血流百分比失调，而且可降低肺水肿形成。而且可降低肺水肿形成。n研究证实：研究证实：NONO吸入并不能改进吸入并不能改进ARDSARDS病死率。所以吸病死率。所以吸入入NONO不宜作为不宜作为ARDSARDS常规治疗伎俩，仅在普通治疗无常规治疗伎俩，仅在普通治疗无效严重低氧血症时可考虑应用。效严重低氧血症时可考虑应用。不推荐吸入不推荐吸入NO作为作为ARDS常规治疗常规治疗 急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第34页4.肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质nARDSARDS患者存在肺泡表面活性物质降低或功效丧失，患者存在肺泡表面活性物质降低或功效丧失，补充肺泡表面活性物质可能成为补充肺泡表面活性物质可能成为ARDSARDS治疗伎俩。治疗伎俩。n当前肺泡表面活性物质应用仍存在许多还未处理当前肺泡表面活性物质应用仍存在许多还未处理问题，如最正确用药剂量、详细给药时间、给药问题，如最正确用药剂量、详细给药时间、给药间隔和药品起源等。间隔和药品起源等。尽管早期补充肺表面活性物质，有利于改进尽管早期补充肺表面活性物质，有利于改进氧合，还不能将其作为氧合，还不能将其作为ARDSARDS常规治疗伎俩。常规治疗伎俩。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第35页5.前列腺素前列腺素E1 n前列腺素前列腺素E1（PGE1）不不过血管活性药品，）不不过血管活性药品，还含有免疫调整作用，可抑制巨噬细胞和中性还含有免疫调整作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞活性，发挥抗炎作用粒细胞活性，发挥抗炎作用n不过不过PGE1PGE1没有组织特异性，静脉注射没有组织特异性，静脉注射PGE1PGE1会引会引发全身血管舒张，造成低血压，且疗效不必定。发全身血管舒张，造成低血压，且疗效不必定。n只有在只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时，患者低氧血症难以纠正时，能够考虑能够考虑PGE1治疗。治疗。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第36页6.抗氧化剂、自由基去除剂抗氧化剂、自由基去除剂n抗氧化剂抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸）和丙半胱氨酸经过提供合成谷胱甘肽（经过提供合成谷胱甘肽（GSH）前体物质半胱氨）前体物质半胱氨酸，提升细胞内酸，提升细胞内GSH水平，依靠水平，依靠GSH氧化还原反氧化还原反应来去除体内氧自由基，从而减轻肺损伤。但尚应来去除体内氧自由基，从而减轻肺损伤。但尚无足够证据支持无足够证据支持NAC等抗氧化剂用于治疗等抗氧化剂用于治疗ARDS。n布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制ALI/ARDSALI/ARDS患者患者血栓素血栓素A2A2合成，对炎症反应有强烈抑制作用。但合成，对炎症反应有强烈抑制作用。但布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDSALI/ARDS常常规治疗。规治疗。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第37页7.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 n炎症性细胞因子在炎症性细胞因子在ALI/ARDS发病中含发病中含有主要作用。有主要作用。n细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于用于ALI/ARDS治疗，当前尚缺乏临床治疗，当前尚缺乏临床证据。证据。不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于于ARDS治疗。治疗。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第38页8.8.重组人活化蛋白重组人活化蛋白C n重组人活化蛋白重组人活化蛋白C（rhAPC）含有抗血栓、）含有抗血栓、抗炎和纤溶特征，已被试用于治疗严重感染。抗炎和纤溶特征，已被试用于治疗严重感染。n在在严严重重感感染染造造成成重重度度ARDS患患者者，假假如如没没有有禁禁忌忌证证，可可考考虑虑应应用用rhAPC。rhAPC高高昂昂治治疗费用也限制了它临床应用。疗费用也限制了它临床应用。急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第39页9.鱼油鱼油 n鱼油富含鱼油富含-3脂肪酸，如二十二碳六烯酸脂肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA）、二十五烯酸（）、二十五烯酸（EPA）等，也含有）等，也含有免疫调整作用，可抑制二十烷花生酸样促炎免疫调整作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进因子释放，并促进PGE1生成。生成。n对于对于ALI/ARDS患者，尤其是严重感染造成患者，尤其是严重感染造成ARDS，可补充，可补充EPA和和-亚油酸，以改进氧亚油酸，以改进氧合，缩短机械通气时间。合，缩短机械通气时间。补充补充EPA和和-亚油酸，有利于改进亚油酸，有利于改进ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间患者氧合，缩短机械通气时间 急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第40页急性呼吸窘迫综合征专业知识培训第41页