急性ST段抬高型心肌梗死专家讲座.pptx

年年 急性急性ST段抬高型心肌梗死诊段抬高型心肌梗死诊疗和治疗指南疗和治疗指南急性ST段抬高型心肌梗死第1页序言年，由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会联合制订了我国急性心肌梗死诊疗和治疗指南。在今后9年中，急性心肌梗死治疗又取得了主要进展。年欧洲心脏病学会等4个学会公布了关于“心肌梗死全球统一定义”，对AMI临床诊疗及科学研究产生深刻影响，原来指南已不能满足临床需要。为此，中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会教授组在评价大量循证医学临床试验结果基础上，参考美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA)和年“更新ST段抬高型心肌梗死治疗指南”以及ESC年发表“ST段抬高型心肌梗死处理指南”，结合我国详细情况，更新并制订了年“急性ST段抬高型心肌梗死诊疗和治疗指南”。急性ST段抬高型心肌梗死第2页心肌梗死定义年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)教授组共同制订并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”教授联合共识。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会教授组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关几个不一样方面定义。按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为因为长时间缺血造成心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。急性ST段抬高型心肌梗死第3页诊疗标准AMI主要是因为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引发血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在以下任何一项时，能够诊疗心肌梗死。急性ST段抬高型心肌梗死第4页1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，最少有1次数值超出参考值上限99百分位(即正常上限)，并有以下最少1项心肌缺血证据:(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新心肌缺血改变，即新ST段改变或左束支传导阻滞按心电图是否有ST段抬高，分为急性ST段抬高型心肌梗死STEMI)和非STEMI,(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学证据显示新心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。急性ST段抬高型心肌梗死第5页2.突发、未预料心脏性死亡，包括心脏停跳，常伴有提醒心肌缺血症状、推测为新ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。急性ST段抬高型心肌梗死第6页3，在基线肌钙蛋白正常、接收经皮冠状动脉介人治疗(PCI)患者，心脏生物标志物升高超出正常上限提醒围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超出正常上限3倍定为PCI相关心肌梗死，其中包含1种已经证实支架血栓形成相关亚型。急性ST段抬高型心肌梗死第7页4，基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超出正常上限，提醒围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超出正常上限5倍并发生新病理性Q波或新左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植或本身冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失影像学证据，定为与CABG相关心肌梗死。5，有AMI病理学发觉。急性ST段抬高型心肌梗死第8页临床分类1型:与缺血相关自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件(比如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引发。2型:继发于缺血心肌梗死，因为心肌需氧增加或供氧降低引发，比如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。3型:突发、未预料心脏性死亡，包含心脏停跳，常有提醒心肌缺血症状，伴有推测为新ST段抬高，新出现左束支传导阻滞，或冠状动脉造影和(或)病理上冠状动脉有新鲜血栓证据，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。4a型:伴发于PCI心肌梗死。4b型:伴发于支架血栓形成心肌梗死。5型:伴发于CABG心肌梗死。本指南主要阐述“全球统一定义”1型，即自发性急性STEMI诊疗和治疗，这些患者大多数出现经典心肌坏死生物标志物升高，并进展为Q波心肌梗死。急性ST段抬高型心肌梗死第9页早期医疗与急诊流程(一)早期分诊和转运推荐流行病学调查发觉，急性STEMI死亡患者中，约50%在发病后1h内死于院外，多因为可救治致命性心律失常如心室颤动(室颤)所致。STEMIl发病12h内、连续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药品或机械性再灌注治疗获益明确(I,A)。而且，应该强调“时间就是心肌，时间就是生命”，尽可能缩短发病至人院和再灌注治疗时间.院前延迟占总时间延迟主要部分，取决于公众健康意识和院前抢救医疗服务。大力开展相关STEMI早期经典和非经典症状公众教育，使患者在发生疑似急性缺血性胸痛症状后，尽早向抢救中心呼救，防止因自行用药和长时间屡次评定症状而造成就诊延误。抢救医疗服务系统应合理布局、规范管理，救护车人员应依据患者病史、体检和心电图结果做出初步诊疗和分诊(I,C)。对有适应证STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。急性ST段抬高型心肌梗死第10页对发病3h内患者，溶栓治疗即刻疗效与直接PCI基本相同，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(IIa，A)。对于不能急诊PCI医院，应将适于转运高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4h后就诊患者，低危但溶栓后症状连续、怀疑溶栓失败患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI医院，必要时行PCI或采取对应药品治疗(IIa,B)。在转运至导管室之前，可进行抗血小板和抗凝治疗(IIb，C)。也可请有资质医生到有PCI硬件设备但不能独立进行PCI医院，进行直接PCI(IIb，C).抢救人员要掌握抢救处理方法，包含连续心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通道和使用抢救药品，必要时给予除颤和心肺复苏。在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以降低签署手术同意书时犹豫和延误.急性ST段抬高型心肌梗死第11页缩短院内时间延迟建立急诊科与心血管专科亲密协作，配置24h待命急诊PCI团体，力争在STEMI患者抵达医院10min内完成首份心电图，30min内开始溶栓治疗，90min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间10-20min，呈猛烈压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含硝酸甘油不能完全缓解。应注意非经典疼痛部位、无痛性心肌梗死和其它不经典表现，尤其是女性、老年、糖尿病及高血压患者。既往史包含冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)，未控制严重高血压，糖尿病，外科手术或拔牙，出血性疾病(包含消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)，脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)，以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药品。急性ST段抬高型心肌梗死第14页2.体格检验:应亲密注意生命体征。观察患者普通状态，有没有皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊肺部罗音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律;神经系统体征。采取killip分级法评定心功效，I级:无显著心力衰竭;II级:有左心衰竭，肺部罗音50%肺野，可出现急性肺水肿;级:心原性休克，有不一样阶段和程度血液动力学障碍。急性ST段抬高型心肌梗死第15页(二)试验室检验1.心电图:对疑似STEMI胸痛患者，应在抵达急诊室后10min内完成心电图检验(下壁心肌梗死时需加做V3R-V5R和V7-V9)。如早期心电图不能确诊时，需5-10min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有利于诊疗。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊疗困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发觉恶性心律失常。急性ST段抬高型心肌梗死第16页2.血清生化标志物:敏感心脏标志物测定可发觉无心电图改变小灶性梗死。提议于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊疗心肌坏死最特异和敏感首选标志物，AMI症状发生后2-4h开始升高，10-24h到达峰值，肌钙蛋白超出正常上限结合心肌缺血证据即可诊疗AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死临床特异性较高，AMI时其测值超出正常上限并有动态改变。因为首次STEMI后肌钙蛋白将连续升高一段时间(7-14d),CKMB适于诊疗再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移(14h以内)。因为磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，所以不再推荐用于诊疗AMI.天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊疗AMI特异性差，也不再推荐用于诊疗AMI.肌红蛋白测定有利于早期诊疗，但特异性较差。急性ST段抬高型心肌梗死第17页3.影像学检验:二维超声心动图有利于对急性胸痛患者判别诊疗和危险分层。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍，应依据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。必须指出，不应该因等候血清心脏生化标志物测定和影像学检验结果，而延迟PCI和溶栓治疗。急性ST段抬高型心肌梗死第18页判别诊疗STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引发胸痛相判别。向背部放射严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无TAMI心电图改变者，应警觉主动脉夹层。后者也可延伸至心包，造成心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓塞常表现为突发呼吸困难，可伴胸痛、咯血及严重低氧血症，心电图、D一二聚体检测及螺旋CT有利于判别。急性心包炎表现胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，可闻及心包摩擦音，心电图表现除aVR导联外其余导联T段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。气胸能够表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有剑突下或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。急性ST段抬高型心肌梗死第19页危险分层危险分层是一个连续过程，需依据临床情况不停更新最初评定。高龄、女性、killip分级II-级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部罗音、血压100次/min、糖尿病、肌钙蛋白显著升高等独立危险原因使STEMI患者死亡风险增加。另外，溶栓治疗失败(胸痛不缓解、ST段连续抬高)或伴有右心室梗死和血液动力学异常下壁STEMI患者病死率高。STEMI新发生心脏杂音时，提醒可能有室间隔穿孔或二尖瓣反流，超声心动图检验有利于确诊，这些患者死亡风险增大，需尽早外科手术。急性ST段抬高型心肌梗死第20页人院后初始处理和再灌注治疗急性ST段抬高型心肌梗死第21页住院后初始处理全部STEMI患者到院后应马上给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，及时发觉和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症，纠正因肺淤血和肺通气和(或)血流百分比失调所致中度缺氧。严重左心功效衰竭、肺水肿或有机械并发症患者常伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。对血液动力学稳定且无并发症患者可依据病情卧床休息1-3d，普通第2天可允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。急性ST段抬高型心肌梗死第22页STEMI时，猛烈胸痛使患者交感神经过分兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功效增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室性心律失常。所以，应快速给予有效镇痛剂，比如静脉注射吗啡3mg，必要时5min重复I次，总量不宜超出15mg。吗啡不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。急性ST段抬高型心肌梗死第23页急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂，以预防便秘产生排使用力，造成心律失常或心力衰竭，甚或心脏破裂。急性ST段抬高型心肌梗死第24页溶栓治疗即使近年来STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但因为能开展直接PCI医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗含有快速、简便、经济、易操作特点，尤其当因各种原因使就诊至血管开通时间延长致获益降低时，静脉溶栓依然是很好选择。新型溶栓药品研发提升了血管开通率和安全性。应主动推进规范溶栓治疗，以提升再灌注治疗成功率。急性ST段抬高型心肌梗死第25页1.溶栓获益:溶栓治疗是经过溶解动脉中新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官血流灌注。STEMI时，不论选取何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间和到达TIMI血流。若能快速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌灌注，则溶栓治疗获益最大。在发病3h内行溶栓治疗，梗死相关血管开通率增高，病死率显著降低，其临床疗效与直接PCI相当。发病3-12h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12-24H内，假如仍有连续或间断缺血症状和连续ST段抬高，溶栓治疗依然有效(IIa，B)。溶栓生存获益可维持长达5年。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者，溶栓获益最大。急性ST段抬高型心肌梗死第26页STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救心肌越多。为此，一且确诊，在救护车上进行溶栓治疗能挽救更多生命。但院前溶栓需要具备以下条件:抢救车上有内科医生;良好医疗抢救系统，配置有传送心电图设备，能够解读心电图全天候一线医务人员;有能负责远程医疗指挥医生。目标是在救护车抵达30min内开始溶栓。当前国内大部分地域尚难以抵达上述要求，溶栓治疗多是在医院内进行。急性ST段抬高型心肌梗死第27页2.适应证(1)发病12h以内到不具备急诊PCI治疗条件医院就诊、不能快速转运、无溶栓禁忌证STEMI患者均应进行溶栓治疗(I，A)。(2)患者就诊早(发病小于等于3h)而不能及时进行介人治疗者(I，A)，或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差60min。且就诊至球囊扩张时间90min者应优先考虑溶栓治疗(I，B)。急性ST段抬高型心肌梗死第28页(3)对再梗死患者，假如不能马上(症状发作后60MIN内)进行冠状动脉造影和PCI,可给予溶栓治疗(IIb，C)。(4)对发病12-24H仍有进行性缺血性疼痛和最少2个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1MV患者，若无急诊PCI条件，在经过选择患者也可溶栓治疗(IIa，B)。(5)STEMI患者症状发生24h,症状已缓解，不应采取溶栓治疗(III,C)急性ST段抬高型心肌梗死第29页.禁忌证(1)既往任何时间脑出血病史。(2)脑血管结构异常(如动静脉畸形)。(3)颅内恶性肿瘤(原发或转移)。(4)6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史（不包含3h内缺血性卒中)。(5)可疑主动脉夹层。(6)活动性出血或者出血素质(不包含月经来潮)。(7)3个月内严重头部闭合性创伤或面部创伤。(8)慢性、严重、没有得到良好控制高血压或当前血压严重控制不良(收缩压大于等于180mmHg或者舒张压大于等于110mmHg。(9)痴呆或已知其它颅内病变。(10)创伤(3周内)或者连续10min心肺复苏，或者3周内进行过大手术。急性ST段抬高型心肌梗死第30页(11)近期(4周内)内脏出血。(12)近期(2周内)不能压迫止血部位大血管穿刺。(13)感染性心内膜炎。(14)5d至2年内曾应用过链激酶，或者既往有这类药品过敏史(不能重复使用链激酶)。(15)妊娠。(16)活动性消化性溃疡。(17)当前正在应用抗凝剂国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。另外，依据综合临床判断，患者风险/效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包含严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。因为流行病学调查.显示中国人群出血性卒中发病率高，所以，年纪大于等于75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情降低溶栓药品剂量。急性ST段抬高型心肌梗死第31页溶栓剂选择:(1)非特异性纤溶酶原激活剂:惯用有链激酶和尿激酶。链激酶进人机体后与纤溶酶原按1:1百分比结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，该复合物对纤维蛋白降解无选择性，常造成全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引发过敏反应，在2年内应防止再次应用。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取一个双链丝氨酸蛋白酶，能够直接将循环血液中纤溶酶原转变为有活性纤溶酶。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。急性ST段抬高型心肌梗死第32页2)特异性纤溶酶原激活剂:最惯用为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。其半衰期短，需要同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。其它特异性纤溶酶原激活剂还有采取基因工程改良组织型纤溶酶原激活剂衍生物，溶栓治疗选择性更高，半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药品剂量和不良反应均降低，使用方便。已用于临床有:瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式静脉注射给药更适合院前使用。3种纤维蛋白特异性溶栓剂均需要联合肝素(48h)，以预防再闭塞。急性ST段抬高型心肌梗死第33页.剂量和使用方法明确STEMI诊疗后应该尽早用药(就诊至溶栓开始时间30rnin)，同时规范用药方法和剂量，以取得最正确疗效。急性ST段抬高型心肌梗死第34页链激酶150万U，60min内静脉滴注。尿激酶150万U溶于100ml生理盐水，30min内静脉滴入。溶栓结束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3一sd。急性ST段抬高型心肌梗死第35页阿替普酶:有2种给药方案:全量90min加速给药法:首先静脉推注15mg,随即0.75mg/kg在30min内连续静脉滴注(最大剂量不超出50mg)，继之0.5mg/kg于60min连续静脉滴注最大剂量不超出35mg)。半量给药法:50mg溶于50ml专用溶剂，首先静脉推注8mg，之后42mg于90min内滴完。最近研究表明，半量给药法血管开通率偏低，所以，提议使用按体重计算加速给药法(尤其注意肝素使用不要过量，见抗凝药部分)。急性ST段抬高型心肌梗死第36页.出血并发症及其处理:溶栓治疗主要风险是出血，尤其是颅内出血(0.9%-1%)。65%-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作，高血压急症，部分病例可快速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、人院时收缩压和舒张压升高是颅内出血显著预测因子。一旦发生，应该采取主动办法:(1)马上停顿溶栓、抗血小板和抗凝治疗。(2)影像学检验(急诊cT或磁共振)排除颅内出血。3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。(4)降低颅内压，包含适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。(5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝药品:24h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2u，4h内使用过普通肝素患者，推荐用鱼精蛋白中和(1mg鱼精蛋白中和100U普通肝素);假如出血时间异常，可输人6-8U血小板。(6)适当控制血压。急性ST段抬高型心肌梗死第37页:(1)马上停顿溶栓、抗血小板和抗凝治疗。(2)影像学检验(急诊cT或磁共振)排除颅内出血。(3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。(4)降低颅内压，包含适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。(5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝药品:24h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2u，4h内使用过普通肝素患者，推荐用鱼精蛋白中和(1mg鱼精蛋白中和100U普通肝素);假如出血时间异常，可输人6-8U血小板。(6)适当控制血压。急性ST段抬高型心肌梗死第38页疗效评定溶栓开始后60-180min内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律改变。血管再通间接判定指标包含:(1)60-90min内抬高ST段最少回落50%。(2)TnT(I)峰值提前至发病12h内，CKMB酶峰提前到14h内。(3)2h内胸痛症状显著缓解。(4)治疗后2-3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改进或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4项中，心电图改变和心肌损伤标志物峰值前移最主要。冠状动脉造影判断标准:TIMI2或3级血流表示再通，TIMI3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管连续闭塞(TIMI0-1级)急性ST段抬高型心肌梗死第39页PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死第40页直接PCII类推荐:(1)假如即刻可行，且能及时进行(就诊-球囊扩张时间90min)，对症状发病12h内STEMI(包含正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞患者应行直接PCI。急诊PCI应该由有经验医生(每年最少独立完成50例PCI)，并在具备条件导管室(每年最少完成100例PCI)进行(证据水平A)。(2)年纪75岁，在发病36h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗(证据水平A)。(3)症状发作12h、无症状、血液动力学和心电稳定患者不宜行直接PCI治疗(证据水平C)。急性ST段抬高型心肌梗死第43页.转运PCI急性ST段抬高型心肌梗死第44页高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病3h患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时，尽快转运患者至可行PCI医院(IIa，B)。依据我国国情，也可尽快请有资质医生到有PCI硬件条件医院行直接PCI(IIb，C)。急性ST段抬高型心肌梗死第45页.溶栓后紧急PCI急性ST段抬高型心肌梗死第46页I类推荐:接收溶栓治疗患者具备以下任何一项，推荐其接收冠状动脉造影及PCI治疗:(1)年纪24h)PCI在对这类患者详细临床评定后，择期PCI推荐指征为:病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现(I，C);病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现(I,B),病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定(I，B);左心室射血分数0.4)，也应考虑行PCI治疗(IIa，C);对无自发或诱发心肌缺血梗死相关动脉严重狭窄于发病24h后行PCI(IIb，C)。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状1-2支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24h后常规行PCl(III,B)急性ST段抬高型心肌梗死第50页5.与STEMI患者PCI相关问题1)药品洗脱支架(DES)在直接PCI中应用:即使在大多数情况下，单纯球囊扩张能够使梗死相关动脉恢复TIMI3级血流，但冠状动脉夹层和残余狭窄常造成血管再闭塞，术后再狭窄也较高，而冠状动脉内支架置入可显著降低血管急性闭塞和靶血管重建率，所以，常规支架置人已列为I类适应证。随机对照研究和荟萃分析显示，DES可较裸金属支架(BMS)深入降低靶血管再次血运重建率，但死亡、再梗死和支架内血栓发生与BMS无显著差异。急性STEMI直接PCI时，DES作为BMS替换治疗是合理(IIa，B);但必须评价患者是否能耐受长时间双重抗血小板治疗以及近期非心血管手术可能性。在疗效/安全比合理临床和解剖情况下考虑DES。其长久疗效和安全性还需要更多临床试验来证实。推荐DES有选择地在再狭窄危险性高、血栓负荷低患者中应用。急性ST段抬高型心肌梗死第51页2)无复流防治:无复流是指急诊PCI术后机械性阻塞已经消除，冠状动脉造影显示血管腔到达再通，无显著残余狭窄或夹层，依然存在前向血流障碍(TIMI血流小于等于2级)。约有10%-30%STEMI患者在急诊PCI术中发生慢复流或无复流现象。其机制可能与血栓或斑块碎片造成微循环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损、内皮功效障碍、炎症及心肌水肿等相关。无复流可延长缺血时间，造成严重心律失常和严重血液动力学障碍，从而显著增加临床并发症。对于急诊PCI中无复流现象，预防比治疗更为主要。急性ST段抬高型心肌梗死第52页血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂:可经过抑制血小板聚集，预防血栓形成，从而改进血流(IIa,B)。血栓抽吸装置在血栓负荷重病变可降低无复流发生(IIa，B)。对慢复流或无复流现象治疗主要有:血管扩张剂;如钙拮抗剂、硝酸酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注射，可部分逆转无复流。钙拮抗剂惯用维拉帕米。0.5-1.0mg冠状动脉内注射(IIb，c)。硝酸酯类作为一氧化氮供体，主要扩张内径大于300um微血管，在无复流时冠状动脉内注入硝酸酯类药品对微血管作用很小，但可预防、治疗无复流伴随冠状动脉痉挛。腺苷:是一个嘌呤核酸，含有广泛心血管效应。经过导管内弹丸注射腺苷(30-60ug)可使部分患者血流恢复至TIMI3级(IIb,C)主动脉内球囊反搏:在严重无复流患者可稳定血液动力学。急性ST段抬高型心肌梗死第53页3)远端保护及血栓抽吸装置:血栓可栓塞远端血管或直接造成慢复流或无复流现象。远端保护装置应用于静脉桥血管病变急诊PCI(I,B)，但在STEMI患者随机对照研究未能证实其可改进预后。TAPAS试验和EXPIRA研究以及荟萃分析表明，STEMI患者PCI中应用血栓抽吸装置能够有效降低死亡和再梗死风险，且这种获益可连续最少达1年。所以，急诊PCIi时，实施血栓抽吸术是合理(IIa，B)。急性ST段抬高型心肌梗死第54页4静脉桥血管闭塞治疗:静脉桥血管闭塞STEMI患者比本身血管闭塞者死亡危险性更高，而静脉桥血管PCI术后即刻和长久疗效均较本身血管差。急性闭塞桥血管往往伴有大量血栓，从而使PCI术难度加大，远端栓塞和无复流发生率高，需应用远端保护装置。另外。有研究发觉，大隐静脉桥血管病变PCI时，支架过分扩张增加住院期非Q波心肌梗死与1年全部心肌梗死，而且不降低1年靶血管再次血运重建率。急性ST段抬高型心肌梗死第55页抗栓和抗心肌缺血治疗急性ST段抬高型心肌梗死第56页(一)抗栓治疗1，抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成，是造成STEMI主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分主要作用，抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗，溶栓前即应使用(I、A)。急性ST段抬高型心肌梗死第57页1)阿司匹林:经过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成降低，到达抑制血小板聚集作用。心肌梗死急性期，全部患者只要无禁忌证，均应马上口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg(I、B)。继以100mg/d长久维持(I，A)。急性ST段抬高型心肌梗死第58页2)噻吩并吡啶类:氯吡格雷主要抑制ADP诱导血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或当初应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300mg(拟直接PCI者最好6mg(I,C)。不论患者是否溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药品，应给予氯吡格雷负荷量300mg(I,B)。住院期间，全部患者继续服用氯吡格雷75mg/d(I,A)。新型抗血小板药如普拉格雷和替格瑞洛等也有应用前景。出院后，未置人支架患者，应使用氯吡格雷75mg/d最少28d，条件允许者也可用至1年(IIa，C)。因急性冠状动脉综合征接收支架置人(BMS或DES)患者，术后使用氯吡格雷75mg/d(I,B)最少12个月。置人DES患者可考虑氯吡格雷75mg/d(I,B)15个月以上(IIb,C若服用噻吩并吡啶类药品治疗时，出血风险大于预期疗效造成病死率增高时，则应提前停药(I，C)。对阿司匹林禁忌者，可长久服用氯吡格雷(I,B)。正在服用氯吡格雷而准备择期行CABG患者，应最少在术前5-7d停药(I，B)急性ST段抬高型心肌梗死第59页3)GPIIb/IIIa受体拮抗剂:静脉溶栓联合GPIIb/IIIa受体拮抗剂可提升疗效，但出血并发症增加。在前壁心肌梗死、年纪75岁患者，因为颅内出血风险显著增加，不提议使用。在经选择STEMI患者于直接PCI时(行或不行支架术)，静脉应用阿昔单抗(IIa，A)、依替非巴肽(IIa，B)和替罗非班(IIa，B)是合理。阿昔单抗使用方法:静脉推注0.25mg/kg，再以0.125ug/kg.min(最大10ug/min)维持静脉滴注12h。依替非巴肽使用方法:先静脉推注180ug，10min后再推注180ug，再以2.0ug/kg.min静脉滴注12-24h。替罗非班使用方法:静脉推注负荷量25ug/kg，再以0.15ug/kg.min维持静脉滴注24h。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗情况下，GPIIb/IIIa受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重患者和噻吩并吡啶类药品未给予适当负荷量患者，可能获益更多。急性ST段抬高型心肌梗死第60页2，抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓关键步骤，所以抑制凝血酶至关主要。主张全部STEMI患者急性期均进行抗凝治疗(I，A)。急性ST段抬高型心肌梗死第61页1)普通肝素:已成为STEMI溶栓治疗最惯用辅助用药，随溶栓制剂不一样，肝素使用方法亦不一样。rt-PA为选择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素60U/kg(最大量4000u)，继以12u/kg.h(最大1000u/h)，使aPTT值维持在对照值1.5-2倍(约50-70s)，最少应用48h。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，所以溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6h开始测定aPTT，或活化凝血时间(ACT)，待其恢复到对照时间2倍以内时开始给于皮下肝素治疗。对于因就诊晚、已失去溶栓治疗机会、临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗但临床判断梗死相关血管未能再通患者，静脉滴注肝素治疗是否有利并无充分证据。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发觉肝素诱导血小板降低症。对静脉滴注肝素过程中行PCI患者，需给以一定附加剂量，以使aPTT值到达要求，注意:若需用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，肝素剂量需酌情减量(I,C)。急性ST段抬高型心肌梗死第62页2)低分子量肝素:因为其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导血小板降低症发生率低等优点，提议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素因为制作工艺不一样，其抗凝疗效亦有差异，所以应强调按各自说明书使用，并防止交叉应用。EXTRACT-TIMI25为依诺肝素与各种溶栓药品(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供了证据。依诺肝素使用方法:年纪75岁，血鸡肝小于等于221umol/l(2.5mg/dl)(男)或小于等于177umol/L(2.0mg/dl)(女)者，先静脉推注30mg,15min后开始1mg/kg皮下注射，1次/12h，直至出院，最长使用8d，大于等于75岁者，不用静脉负荷量，直接0.75mg/kg皮下注射，1次/12h，最长使用8d。肌酐去除率30ml/min者，给与1mg/kg皮下注射，1次/24h.。对已用适当剂量依诺肝素治疗而需PCI患者，若最终一次皮下注射在8h之内，PCI前可不追加剂量，若最终一次注射在8-12h之间，应静脉注射依诺肝素0.5mg/kg(I,B)。急性ST段抬高型心肌梗死第63页3)磺达肝癸钠:是间接Xa因子抑制剂。接收溶栓或不行再灌注治疗患者，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症(I，B)。无严重肾功效不全患者血肌醉30%、严重心动过缓(心率100次/min)、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药品(III，C)。即使硝酸酯类药品改进STEMI患者病死率作用有限，不过其经过扩张周围血管降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉改进血流，增加侧支血管开放，提升心内膜下与心外膜血流比率，从而实现控制血压、减轻肺水肿和缓解缺血性胸痛作用。)抗心肌缺血和其它治疗急性ST段抬高型心肌梗死第68页惯用硝酸酯类药品包含硝酸甘油、硝酸异山梨醋和5-单硝山梨醇酚。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量(5-10ug/min)开始，酌情逐步增加剂量(每5-10minl增加5-10ug)，直至症状控制、收缩压降低10mmHg(血压正常者)或30mmHg(高血压患者)有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应亲密监测血压(尤其大剂量应用时)，假如出现显著心率加紧或收缩压小于等于90mmHg，应减慢滴速或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油最高剂量以不超出100ug/min为宜，过高剂量可增加低血压危险。最初24h静脉滴注硝酸甘油普通不会产生耐药性，若24h后疗效减弱或消失，可酌情增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯剂量范围为2-7mg/h，开始剂量30ug/min，观察30min以上，如无不良反应，可逐步加量。急性ST段抬高型心肌梗死第69页静脉用药后可使用口服制剂(比如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等)维持治疗。硝酸异山梨酯惯用剂量为10-20mg,3-4次/d;5-单硝山梨醇酯为20-50mg，1-2次/d。硝酸酯类药品不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药禁忌证为急性心肌梗死合并低血压(收缩压小于等于90mmHg)或心动过速(心率100次/min);下壁伴右心室梗死时，即使无低血压也应禁用。应用磷酸二酯酶抑制剂(治疗勃起功效障碍)24h以内，不能应用硝酸酯类制剂，以免产生低血压。当该类药品造成血压下降而限制B受体阻滞剂应用时，则不应使用硝酸酯类药品。另外，硝酸酯类药品会引发青光眼患者眼压升高。急性ST段抬高型心肌梗死第70页.B受体阻滞剂经过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以降低心肌耗氧量和改进缺血区氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其它恶性心律失常，对降低急性期病死率有必定疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用(I，B)。提议口服美托洛尔25-50mg/次，1次/6-8h，若患者耐受良好，可转换为对应剂量长期有效控释制剂。以下情况需暂缓使用B受体阻滞剂(1)心力衰竭体征;(2)低心排血量依据;(3)心原性休克高危原因(年纪70岁、收缩压120mmHg、心率110次/min及STEMI发作较久者);(4)其它B受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期0.24s、二或三度AvB、活动性哮喘或反应性气道疾病)。对于最初24h内有B受体阻滞剂使用禁忌证STEMI患者，应在重新评价后尽可能使用(I，C);伴有中、重度左心衰竭患者应该使用B受体阻滞剂进行二级预防治疗，应该从小剂量开始并慎重地进行剂量调整(I，B);STEMI合并连续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用B受体阻滞剂(l，C），STEMI合并顽固性多形性室性心动过速(室速)，同时伴交感兴奋电风暴表现，可选择静脉使用B受体阻滞剂治疗(I，B)。急性ST段抬高型心肌梗死第71页在较紧急情况下比如前壁心肌梗死伴猛烈胸痛和(或)高血压者，若无心力衰竭体征、无低心排血量依据、无心原性休克高危原因如前述)，亦无其它B受体阻滞剂相对禁忌证(如前述)，可静脉注射B受体阻滞剂(IIa，B)，美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次，必要时可再给予1-2次，继以口服维持。因为B受体阻滞剂能给心肌梗死患者带来生存率改进益处，所以，应在出院前再次进行二级预防评定。STEMI时，B受体阻滞剂使用应在上述推荐提议标准指导下，结合患者临床情况采取个体化方案。急性ST段抬高型心肌梗死第72页.血管担心素转换酶抑制剂(ACEI)和血管担心素受体阻滞剂(ARB)ACEI主要经过影响心肌重构、减轻心室过分扩张而降低充盈性心力衰竭发生，降低病死率。对于合并LVEF小于等于0.4或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用(l，A)。发病24h后，如无禁忌证，全部STEMI患者均应给予ACEI长久治疗(l，A)。假如患者不能耐受ACEI，但存在心力衰竭表现，或者LVEF小于等于0.40，可考虑给予ARB(I，A)。假如患者不能耐受ACEI，但存在高血压可考虑给予ARB(I，B)。在STEMI最初24h内，对前壁心肌梗死，