急性心肌梗死医疗护理查房.pptx

急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMR）急性心肌梗死医疗护理查房第1页 一、急性一、急性心肌梗死心肌梗死l急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞血流中止，所引发局部心肌缺血性坏死，临床表现可有持久胸骨后疼痛休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图改变。（提问定义）l急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以猛烈胸痛、心电图和心肌酶学动态改变为临床特征一个急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其它病变如急性冠状动脉栓塞等。急性心肌梗死医疗护理查房第2页急性心肌梗死医疗护理查房第3页病因和发病机制病因和发病机制l l急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供深入急剧降低或中止，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：l1、管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管连续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。l2、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。l3、重体力活动，情绪过分激动，大量饮酒后或血压剧升，致左心室负荷显著加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血显著不足。l心肌梗死往往在饱餐尤其是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。l这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，早晨冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等相关。心梗后发生严重心律失常、休克、心衰，深入使心肌坏死范围扩大。急性心肌梗死医疗护理查房第4页急性心肌梗死医疗护理查房第5页急性心机梗死病理生理学特征急性心机梗死病理生理学特征（提问）（提问）l一、收缩功效损害：一、收缩功效损害：l急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常造成左心室功效不全，急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常造成左心室功效不全，心肌功效下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注心肌功效下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式心肌收缩运动：受阻，可出现四种异常形式心肌收缩运动：l（1）非同时收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近正常心肌）非同时收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近正常心肌收缩时间不一致；收缩时间不一致；l（2）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低；）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低；l（3）不能运动：即心肌纤维缩短停滞；）不能运动：即心肌纤维缩短停滞；l（4）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功效，于心肌收缩）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功效，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。l非梗死区心肌运动则经过非梗死区心肌运动则经过FrankStarling机制和血循环中儿机制和血循环中儿茶酚胺类物质增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。茶酚胺类物质增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。急性心肌梗死医疗护理查房第6页急性心机梗死病理生理学特征急性心机梗死病理生理学特征l二、舒张功效损害：二、舒张功效损害：l急性心肌梗死不但使左心室收缩功效下降，一样亦造成左心急性心肌梗死不但使左心室收缩功效下降，一样亦造成左心室舒张功效下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因室舒张功效下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力过分升高而下降。急性心肌梗死恢复期，因左心室舒张末期压力过分升高而下降。急性心肌梗死恢复期，因为左心室纤维性瘢痕存在，左心室顺应性仍表现为低下。为左心室纤维性瘢痕存在，左心室顺应性仍表现为低下。l三、血流动力学改变：冠状动脉器质性或功效性梗阻，造成三、血流动力学改变：冠状动脉器质性或功效性梗阻，造成区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度，则左心室功效抑制，每搏量降低，充盈压升高。若达一定程度，则左心室功效抑制，每搏量降低，充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。左心室每搏量显著下降，使主动脉压降低致冠状动学更趋恶化。左心室每搏量显著下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注降低，加重心肌缺血，比而引发恶性循环。左室排空脉血液灌注降低，加重心肌缺血，比而引发恶性循环。左室排空障碍亦造成前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增障碍亦造成前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不但妨碍左心室射血大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不但妨碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，愈加重心肌缺血。假如心肌缺血排空，亦可使心肌耗氧量增加，愈加重心肌缺血。假如心肌缺血或坏死不严重，正常心肌能够代偿以维持左心室功效。一旦左心或坏死不严重，正常心肌能够代偿以维持左心室功效。一旦左心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。急性心肌梗死医疗护理查房第7页急性心机梗死病理生理学特征急性心机梗死病理生理学特征ll四、病理性心室结构改变：四、病理性心室结构改变：l梗死节段扩大称为梗死节段扩大称为“梗死膨展梗死膨展”，以室壁变薄和显著心室腔扩大为，以室壁变薄和显著心室腔扩大为特征，这因为增加局部长度和曲率半径所致。梗死膨展程度似乎与梗死特征，这因为增加局部长度和曲率半径所致。梗死膨展程度似乎与梗死前壁厚度相关，肥厚者可能不会出现梗死区变薄。显著梗死膨展可伴发前壁厚度相关，肥厚者可能不会出现梗死区变薄。显著梗死膨展可伴发梗死节段破裂。梗死节段破裂。l在急性心肌梗死早期正常地收缩心室壁也有心内膜周围节段性延长，在急性心肌梗死早期正常地收缩心室壁也有心内膜周围节段性延长，称为心室扩张。有些患者，此过程可连续几个月。非梗死节段延长似乎称为心室扩张。有些患者，此过程可连续几个月。非梗死节段延长似乎不伴区域性壁变薄；所以非梗死节段可增大。心肌块增大而无不成百分不伴区域性壁变薄；所以非梗死节段可增大。心肌块增大而无不成百分比室壁增厚，比室壁增厚，Grossman称为称为“容量负荷肥大容量负荷肥大”。但大面积心肌梗死，。但大面积心肌梗死，心脏进行性扩大，则出现心力衰竭。心脏进行性扩大，则出现心力衰竭。l五、其它组织器官功效改变五、其它组织器官功效改变l肺功效改变：肺功效改变：l急性心肌梗可引发肺通气、换气功效障碍和气体交换异常。另外，急性心肌梗可引发肺通气、换气功效障碍和气体交换异常。另外，低氧血症亦可造成一氧化碳弥散能力下降。一些心肌梗死病人尤其是猛低氧血症亦可造成一氧化碳弥散能力下降。一些心肌梗死病人尤其是猛烈胸痛伴有烦躁不安、焦虑者，可出现过分通气，引发低碳酸血症和呼烈胸痛伴有烦躁不安、焦虑者，可出现过分通气，引发低碳酸血症和呼吸性碱中毒吸性碱中毒急性心肌梗死医疗护理查房第8页急性心机梗死病理生理学特征急性心机梗死病理生理学特征l内分泌内分泌功效改变：功效改变：l（1）胰腺：急性心肌梗死时，可出现内脏血管收缩，胰腺血流量降）胰腺：急性心肌梗死时，可出现内脏血管收缩，胰腺血流量降低，胰岛素分泌功效障碍而产生高血糖血症和葡萄糖耐量降低。另外，低，胰岛素分泌功效障碍而产生高血糖血症和葡萄糖耐量降低。另外，交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素分泌和交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素分泌和促进糖原降解，亦使血糖增高。促进糖原降解，亦使血糖增高。l（2）肾上腺髓质：分泌儿茶酚胺过多造成许多急性心肌梗死特征性）肾上腺髓质：分泌儿茶酚胺过多造成许多急性心肌梗死特征性症状和体征。在胸痛发作初症状和体征。在胸痛发作初24小时，血浆和尿儿茶酚胺水平最高。血浆小时，血浆和尿儿茶酚胺水平最高。血浆儿茶酚胺分泌在梗死后儿茶酚胺分泌在梗死后1小时上升最快。在急性心肌梗死患者中，高儿茶小时上升最快。在急性心肌梗死患者中，高儿茶酚胺血症可引发严重心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂肪酸浓酚胺血症可引发严重心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂肪酸浓度，造成心肌广泛性损害、心源性休克，引发早期和晚期死亡率增高。度，造成心肌广泛性损害、心源性休克，引发早期和晚期死亡率增高。l（3）肾上腺皮质：急性心肌梗死时，血浆与尿液中）肾上腺皮质：急性心肌梗死时，血浆与尿液中17羟类固醇、羟类固醇、17酮类固醇和醛固酮亦显著增加，其浓度与血浆谷草转氨酶和血清肌酮类固醇和醛固酮亦显著增加，其浓度与血浆谷草转氨酶和血清肌酸激酶峰值水平直接相关，说明心肌梗死可促进肾上腺糖皮质激素分泌。酸激酶峰值水平直接相关，说明心肌梗死可促进肾上腺糖皮质激素分泌。急性心肌梗死医疗护理查房第9页急性心机梗死病理生理学特征急性心机梗死病理生理学特征l（4）甲状腺：急性心肌梗死时，血清）甲状腺：急性心肌梗死时，血清T3，可呈显著短暂性降低，并，可呈显著短暂性降低，并伴有反伴有反T3水平升高，水平升高，T4和和TSH水平无改变。水平无改变。l血液系统功效改变：血液系统功效改变：l（1）血小板：急性心肌梗死患者，血小板都有高度熏集现象，且大）血小板：急性心肌梗死患者，血小板都有高度熏集现象，且大约约13病人其血小板存活时间缩短。另外，血小板功效亦发生异常，其病人其血小板存活时间缩短。另外，血小板功效亦发生异常，其血栓素血栓素A2含量显著增加。含量显著增加。l（2）凝血功效：血小板被激活后，血栓终末产物如纤维蛋白原降解）凝血功效：血小板被激活后，血栓终末产物如纤维蛋白原降解产物增加，血小板因子产物增加，血小板因子IV和和凝血酶球蛋白释放，凝血功效增强。凝血酶球蛋白释放，凝血功效增强。l（3）白细胞：急性心肌梗死常伴有白细胞增加，增加程度与心肌坏）白细胞：急性心肌梗死常伴有白细胞增加，增加程度与心肌坏死程度相关。当前认为白细胞参加了血栓形成过程。嗜中性白细胞可产死程度相关。当前认为白细胞参加了血栓形成过程。嗜中性白细胞可产生白三烯生白三烯B4和氧自由基等中介物，对微循环功效产生主要影响。和氧自由基等中介物，对微循环功效产生主要影响。l（4）血粘度：急性心肌梗死患者血粘度都有不一样程度增加，可能）血粘度：急性心肌梗死患者血粘度都有不一样程度增加，可能与血清与血清球蛋白和纤维蛋白原浓度增高致红细胞聚集相关。球蛋白和纤维蛋白原浓度增高致红细胞聚集相关。l肾功效损害：急性心肌梗死并发心源性休克，心输量降低，均可造肾功效损害：急性心肌梗死并发心源性休克，心输量降低，均可造成氮质血症和肾功效不全。成氮质血症和肾功效不全。急性心肌梗死医疗护理查房第10页急性心肌梗死临床表现急性心肌梗死临床表现（一）先兆/前驱症状 l约1/3病人突然发病，无先兆症状。50%81.2%病人发病前数日至数周可有胸部不适、活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型心绞痛或原有心绞痛恶化。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、连续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发原因不显著。心电图示ST段一时性显著抬高或压低，T波倒置或者增高。及时处理先兆症状，能够使部分病人防止发生心肌梗死。（二）主要表现 l1.疼痛：最常见，也是最先出现症状，性质可与过去曾发作心绞痛相同，但程度较前严重，难以忍受，大汗，有濒死感；疼痛连续时间长，普通30分钟；休息或口含硝酸甘油不能缓解。少数不经典者可表现为上腹痛，易误认为急腹症；部分病人疼痛可放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊为对应其它疾病。急性心肌梗死医疗护理查房第11页急性心肌梗死临床表现急性心肌梗死临床表现l2.全身症状：可有发烧，T38C左右，连续约1周，白细胞增高、血沉增快，普通在发病2448小时出现，为坏死物质吸收所致。l3.胃肠道症状：上腹痛能够是首发症状和主要症状，也能够是放射痛表现；伴有恶心、呕吐等；多见于下壁心肌梗死，普通认为是坏死心肌对迷走神经刺激。l 4.心律失常：能够有各种类型心律失常频繁发作，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡医学教|育网搜集整理主要原因。普通前壁心肌梗死常出现室性心律失常，下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞，而前壁心肌梗死出现传导阻滞，是梗死范围广泛表现。急性心肌梗死医疗护理查房第12页急性心肌梗死临床表现急性心肌梗死临床表现l5.心力衰竭：能够是急性心肌梗死患者首发或唯一表现，主要是急性左心衰竭，严重者出现急性肺水肿甚至心源性休克；下壁心肌梗死时，若合并右室梗死，可出现急性右心衰竭。l6.低血压、休克：低血压比较常见，当心肌损伤范围广泛，可发生心源性休克；右室心肌梗死时可出现右心衰竭及严重休克。l7.少数病人以心律失常或心力衰竭为首发症状，可称为“无痛性心肌梗死”，多见于老年、有脑血管病变或糖尿病病人。急性心肌梗死医疗护理查房第13页急性心肌梗死体征急性心肌梗死体征l1）心脏体征：心脏浊音界可增大亦可为正常；心率多增快，心律不齐，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%20%病人在起病第23天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功效失调或断裂所致。l（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎全部病人都有血压降低。l（3）各种心律失常，心力衰竭，休克体征。急性心肌梗死医疗护理查房第14页并发症并发症(检验提问常见并发症）l1、乳头肌功效失调或断裂 乳头肌功效失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌血液供给差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。l2、心脏破裂 心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡主要原因之一。l3、血栓形成与栓塞 血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓 l4、心室室壁瘤 心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见并发症之一。室壁瘤见于12%15%AMI存活患者。l5、梗死后综合征 梗死后综合征是急性心肌梗死一个少见并发症，发生率为3%4%。急性心肌梗死医疗护理查房第15页诊疗关键点诊疗关键点l急性心肌梗死诊疗标准，必须最少具备以下三条标准中两条：1缺血性胸痛临床病史；2心电图动态演变；3心肌坏死血清心肌标志物浓度动态改变。对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久胸闷或胸痛者，都应该考虑本病可能性，并先按急性心肌梗死来处理。急性心肌梗死医疗护理查房第16页判别诊疗判别诊疗l心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。l急性心包炎疼痛与发烧同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下抬高，无异常Q波。l急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图导S波深，导Q波显著,血液中D2聚体升高。l急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可判别。l主动脉夹层分离两上肢血压和脉搏差异显著，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可判别，二维超声心动图有利于诊疗，血压升高疼痛猛烈，有血管跳动感。急性心肌梗死医疗护理查房第17页心绞痛与心肌梗死判别诊疗关键点心绞痛与心肌梗死判别诊疗关键点急性心肌梗死医疗护理查房第18页试验室及其它检验试验室及其它检验l1.心电图l（1）特征性改变：ST段抬高性急性心肌梗死心电图表现特点为：在面向透壁心肌坏死区导联ST段显著抬高呈弓背向上型，宽而深Q波（病理性Q波Q波宽度0.04s；Q波振幅大于同导联R波1/4；不该出现Q波导联上出现了Q波）T波倒置；在背向心肌坏死去导联则出现相反改变，既R波增高，ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高心肌梗死心电图特点：无病理性Q波，有普遍性ST段压低大于0.1mv,不过aVR导联ST段抬高，或者有对称性T波倒置；无病理性Q波，也无ST段改变，仅有T波倒置改变。l（2）动态性改变：ST段抬高急性心肌梗死心电图演变过程为：在起病数小时内可无异常或者出现异常高大两支不对称T波；数小时后，ST段显著抬高，弓背向上与直立T波连接，形成单相曲线；数小时到两天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3-4天内稳定不变，今后大多永久存在。急性心肌梗死医疗护理查房第19页正常心电图正常心电图急性心肌梗死医疗护理查房第20页急性心肌梗死医疗护理查房第21页心肌梗死图形演变及分期心肌梗死图形演变及分期急性心肌梗死医疗护理查房第22页试验室及其它检验试验室及其它检验l 假如急性心肌梗死早期不进行干预，太高ST段可在数天至两周内逐步回到基线水平，T波逐步平坦或者倒置，为亚急性期改变。l 数周至数月后，T波成V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段改变心肌梗死则表现为普遍压低ST段（除AVR，有时V1外）和堆成倒置加深T波逐步恢复，不过一直不出现Q波。l（3）定位诊疗：ST段抬高性心肌梗死定位和范围可依据出现特征性改变导联数来判断：急性心肌梗死医疗护理查房第23页心肌梗死定位导联心肌梗死定位导联急性心肌梗死医疗护理查房第24页急性侧壁前壁心肌梗死心电图急性侧壁前壁心肌梗死心电图急性心肌梗死医疗护理查房第25页急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性心肌梗死医疗护理查房第26页高侧壁和广泛前壁心肌梗死高侧壁和广泛前壁心肌梗死急性心肌梗死医疗护理查房第27页试验室及其它检验试验室及其它检验l2.超生心电图 有利于了解心室壁运动和左心室功效，诊疗室壁瘤和乳头及功效失调等l3.放射性核素检验 可显示心肌梗死部位和范围，观察左心室运动和左心室射血分数，有利于判断心室功效、诊疗梗死后造成室壁运动失调和心室壁瘤。急性心肌梗死医疗护理查房第28页试验室及其它检验试验室及其它检验l4.试验室检验 l（1）血液检验：急性心肌梗死后2448小时后白细胞可增至（1020）109升，中性粒细胞增多，可达0.750.90，嗜酸粒细胞降低或消失，红细胞沉降率增快，C反应蛋白增高均可可连续13周。l酶学改变：急性心肌梗死时，在心肌缺血坏死过程中，因为细胞肿胀，各种酶体大量释放进入血流，而且这些酶在血清中活性及在急性心肌梗死后开始升高，抵达峰值及回到正常时间，都有各自特点。所以，依据这些血清酶改变能够反应心肌坏死演变过程。急性心肌梗死医疗护理查房第29页试验室及其它检验试验室及其它检验l（2）血清心肌坏死标志物（1）肌红蛋白是心肌梗死早期诊疗良好指标。起病2小时内升高，12小时达高峰，2448小时恢复正常。l（2）肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更含有心脏特异性标识物，在发病34小时即可升高，1124小时达高峰，710天恢复正常，对心梗早期诊疗和发病后较晚就诊病人都有意义。l（3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：诊疗特异性较高，在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34日恢复正常，其增高程度能较准确地反应梗死范围，高峰出现时间是否提前有利于判断溶栓治疗是否成功。l（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，34日恢复正常；急性心肌梗死医疗护理查房第30页试验室及其它检验试验室及其它检验l（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）在起病612小时后升高，2448小时达高峰，36日降至正常；l（6）乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性稍差，在起病810小时后升高，到达高峰时间在23日，连续12周才恢复正常。l肌红蛋白出现最早，敏感性强，特异性差；肌钙蛋白随即出现，特异性强连续时间长，CK-MB敏感性弱于肌钙蛋白，对早期诊疗有主要价值。l考虑CPK（肌酸磷酸激酶）也可反应心肌梗死范围，只是没有CK-MB特异性高。（3）血沉：血沉不是冠心病特异性检验指标，但在急性心肌梗死发病后2448小时可出现轻、中度血沉增快，约连续23周。急性心肌梗死医疗护理查房第31页试验室及其它检验试验室及其它检验l对心肌标志物测定要进行综合评价，天门冬酸氨基转移酶（AST）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB)是传统诊疗急性心肌梗死血清标识物，不过一些疾病可致假阳性，如心肌疾病、心肌炎等均能够影响其特异性。肌红蛋白在急性心肌梗死后出现最早，不过骨骼肌损伤能够影响其特异性，假如早期检测结果阳性，应再测定其它心肌坏死特异性标识物给予证实。心肌肌钙蛋白1（cTnl)或T(cTnT)出现稍延迟，不过特异性很高。CK-MB增高程度能较准确地反应梗死范围，其高峰出现时间是否提前有利于判断溶栓治疗是否成功。急性心肌梗死医疗护理查房第32页治疗关键点治疗关键点l1、监护和普通治疗 l l（1）休息卧床休息1周，保持环境平静，降低刺激。l（2）吸氧间断或连续鼻吸氧2-3天。l（3）监测，对ECG，BP，R监测最少3-5天，必要时监测学流动力学。l（4）阿司匹林：无禁忌症者给予口服水溶性阿司匹林或爵服肠溶阿司匹林，普通首次剂量150-300mg.l2、解除疼痛惯用药品：l哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品适用。l轻者可用可待因或罂粟碱 l硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加紧和低血压。l中药制剂 急性心肌梗死医疗护理查房第33页治疗关键点治疗关键点l心肌再灌注疗法亦可解除疼痛 l3、再灌注心肌起病36小时内，使闭塞冠脉再通。l（1）溶解血栓疗法:全部症状发作后12小时内就诊ST段抬高心肌梗死病l 人，无禁忌症者考虑溶栓。超出12小时不过仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高l患者，也考虑溶栓。惯用尿激酶，链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。(怎样l判断血栓溶解)。l（2）经皮冠状动脉介入治疗（PCI)。4、消除心律失常。l室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后静滴维持，室性心l律失常重复发作，用胺碘酮。l心室颤动时，采取非同时直流电除颤，药品治疗室性心动过速不满意时，及早用同时直流电复律。l迟缓心律失常可用阿托品静注。l、度房室传导阻滞宜用暂时人工心脏起搏器。l室上性心律失常药品不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同时直流电复律或用抗快速心律失常起搏治疗。l5、控制休克 急性心肌梗死医疗护理查房第34页治疗关键点治疗关键点l（1）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量禁忌。l（2）应用升压药；l（3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等；l（4）其它对症治疗，纠正酸中毒保护肾功效，应用糖皮质激素。l6、治疗心力衰竭，主要左心衰竭。以吗啡和利尿剂为主梗死发生后24小时内宜尽可能防止使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。l7、其它治疗 l（1）促进心肌代谢药品，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。l（2）极化液疗法，氯化钾，insulin,葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。l（3）右旋糖酐40或淀粉代血浆 l（4）受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管担心素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可预防梗阻范围扩大。l（5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。急性心肌梗死医疗护理查房第35页病情介绍病情介绍l患者，男性，65岁，诊疗：心肌梗死。因“胸闷，心前区不适一周加重七小时”由家人于-10-23 16：49分扶入室，入室时面色苍白，诉胸痛,胸闷。T：36.4 P:60 R:26 BP:55/32 SPO2:70%做心电图示：急性心肌梗死 测指尖血糖15.3mmol/L 患者既往有糖尿病病史。马上给予吸氧，心电监护，并静脉应用多巴胺、硝酸甘油、间羟胺，口服阿司匹林和波立维，18：00患者出现室颤，马上双向波200J电除颤3次，患者恢复窦性心率，恢复后P:64 R:20 P:87/55mmhg SPO2：88 生命体征平稳后，于18:30分护送入导管室行皮冠状动脉介入术，入导管室时P:62 R:20 BP:101/61 SPO2：90%急性心肌梗死医疗护理查房第36页护理诊疗护理诊疗（关于个人、家庭或小区对现存或者潜在健康问题以及生命过程反应一个临床判断，是护士为到达预期结果选择护理办法基础，这些结果应由护士负责。）l主要护理诊疗l1、疼痛:急性心肌梗死心肌缺血坏死引发。提问（疼痛分级）l2、心输出量降低:因为心肌收缩力减弱或心律失常心搏出量降低相关。l3、组织灌流量改变：面色苍白、脉搏细弱、血压下降，与心肌广泛坏死，心排血量降低相关。l4、恐惧：患者烦躁不安、冷汗、有濒死感与患者怀疑自己生存危机相关。l5、便秘:与急性期不习惯床上排便、疼痛相关。l6、活动无奈力；与心肌氧供需失调相关。l7、知识缺乏：患者对疾病恐惧、与对冠心病病程、预后、预防和却反自我护理知识相关 l8、潜在并发症：心力衰竭 l 快速型心律失常 心脏骤停 心源性休克急性心肌梗死医疗护理查房第37页护理目标护理目标（针对护理诊疗而提出，期望护理对象在接收护理活动后到达健康状态和行为改变，也是评价护理效果标准）l1、患者主诉疼痛缓解，脉搏恢复正常心音有力，血压维持在正常水平。l2、恐惧感消失：能参加力所能及身体活动，活动时舒适感增加。l3、患者生活能得到全方面及时满足，患者表示满意。4、心律失常能被及时发觉和处理l 5、能自觉防止诱发心力衰竭原因，不发生心力衰竭急性心肌梗死医疗护理查房第38页护理办法护理办法l一、解除疼痛l1、加强监护，必要时血液动力学监测，注意观察绝对卧床休息。l2、遵医嘱给予吗啡进，尽快解除疼痛。l3、必要时，配合PTCA等治疗，抽血按时、正确，及时将检验汇报汇报医生，遵医嘱进行心电图观察，观察ST-T改变情况。l4、心理护理 疼痛时专员陪同，允许表示感受给予心理支持l二、减轻心脏负荷控制心力衰竭l1、吸氧；2-4升/分连续给氧，有利于减轻心脏缺血，减轻疼痛，使心输出量增加。l2、饮食：宜进食清淡低盐、产气少、无刺激性食物，进餐不宜过饱，发病第一周摄流质食物，第二周半流质，第三周软饭，一个月后普通饮食，禁止烟酒。l三、改进灌流不足l1、补充血容量，快速建立静脉通路，按医嘱给予低分子右旋糖酐。l2、抗休克药品应用；升压药及血管扩张剂。l3、其它办法：包含纠正酸中毒，防止脑缺血，保护肾功效，必要时按医嘱应用糖皮质激素、主动脉内气囊反搏术辅助循环。l急性心肌梗死医疗护理查房第39页护理办法护理办法l四、用药观察l亲密观察硝酸甘油、吗啡、抗心律失常药等抢救药品作用、疗效和不良反应。l五、心理护理l1、稳定患者情绪，胸痛猛烈时，陪同在旁边，有针对性解释，并采取止痛办法，消除恐惧感。l2、介绍治疗成功病例，树立战胜疾病信心l六、提供生活照料，促进身心休息。l1、制订休息及活动计划：急性期、绝对卧床一周，限制探视，第二三周，床上做四肢活动，第四五周逐步离床，室内缓步走动。若患者有严重心律失常或心力衰竭，应延长卧床休息时间。l2、绝对卧床期间，帮助患者床上排便、排尿，并嘱咐患者排便不要用力。急性心肌梗死医疗护理查房第40页健康教育（一）注意劳逸结合，依据心功效进行适当康复锻炼。第1周应绝对卧床休息，进食、排便、翻身、洗漱等一切日常生活有护理人员帮助照料。防止无须要翻动，并限制亲友探视。（二）防止担心、劳累、情绪激动、饱餐、便秘等诱发原因。（三）节制饱食，禁忌烟酒、咖啡、酸辣刺激性食物，多吃蔬菜、蛋白质类食物，少食动物脂肪、胆固醇含量较高食物。急性心肌梗死医疗护理查房第41页急性心肌梗死医疗护理查房第42页