生物化学王镜岩第三版公开课一等奖优质课大赛微课获奖课件.pptx

1第九章 生物氧化第一节 生物氧化方式和特点第二节 生物氧化历程第三节 生物氧化与能量代谢第第114页页第1页第1页2u某一化合物氧化型和还原型，称为一对氧化还原对。如Zn/Zn2+，Cu2+/Cu。氧化还原电势e e-e e-Reduced 还原型还原型Oxidized 氧化型氧化型氧化还原对氧化还原对117页页第2页第2页3生物体中原则氧化还原电势117页表uE0 原则氧化还原电势（E0值测定条件为pH=7.0、250C）lE0越负，物质丢失电子倾向愈大，愈容易成为还原剂。lE0越正，物质接受电子倾向愈大，愈易被还原。第3页第3页4生物氧化u有机物质在生物体内被氧化分解成 CO2和水，并释放出能量过程。u生物氧化可分两阶段l分解代谢l电子传递或氧化磷酸化u生物氧化通常需要消耗氧，因此又称为呼吸作用、细胞氧化、细胞呼吸、组织呼吸。(CH2O)+O2 H20+CO2+能量能量生物氧化生物氧化第4页第4页5第一节生物氧化方式和特点一、生物氧化方式l脱氢（脱氢酶）l氧直接参与反应(加氧酶、氧化酶）l物质失去电子第5页第5页6二、生物氧化特点u在生物细胞内进行，反应条件温和。u氧化进行过程中，伴随生物还原反应发生。u氧化过程中脱下来氢质子和电子，通常由各种载体，如 NADH、FAD2H等传递到氧并生成水。u每一步反应产物都能够分离出来。能量逐步释放.u生物氧化释放能量，通过与ATP合成相偶联.第6页第6页7u生物氧化中二氧化碳生成u生物氧化中水生成第二节 生物氧化历程 (CH2O)+O2 H20+CO2+能量能量生物氧化生物氧化第7页第7页8一、生物氧化中二氧化碳生成1氧化脱羧氧化脱羧丙酮酸氧化脱羧酶系NADNADHH332丙酮酸辅酶丙酮酸辅酶A乙酰辅酶乙酰辅酶A（乙酰（乙酰CoA）第8页第8页92非氧化脱羧2COOH2CO2草酰琥珀酸脱羧酶草酰琥珀酸草酰琥珀酸酮戊二酸酮戊二酸2第9页第9页10二、生物氧化中水生成u以脱氢酶、传递体及氧化酶构成生物氧化体系，以增进水生成。第10页第10页111.电子传递和氧化呼吸链 119页u电子传递过程：呼吸链：u呼吸链在真核细胞发生在线粒体内膜上，在原核细胞发生在质膜上。氧化酶氧化酶氧化酶氧化酶MMH2MM递氢体递氢体递氢体递氢体递氢体递氢体递氢体递氢体H2 NAD+、NADP+、FMN、FAD、COQ递电子体递电子体还原型还原型递电子体递电子体氧化型氧化型Cyt b,c1,c,aa32H+2e O2O2-H2OH2O脱氢酶脱氢酶脱氢酶脱氢酶第11页第11页12线粒体图示线粒体图示第12页第12页132.呼吸链电子传递组员排列顺序120页呼吸链中NAD+/NADHE0值最小，而O2/H2OE0值最大，电子传递方向是从NADH-O2MH2NADH-0.32FMN-0.30CoQ+0.10b+0.07c1+0.22c+0.25aa3+0.29O2+0.816FAD-0.18电位跨度最大一步电位跨度最大一步第13页第13页14依据接受氢初受体不同，经典呼吸链有两条NADH呼吸链和FADH2呼吸链 GO=-52.6 kcal/mol GO=-43.4 kcal/mol第14页第14页153呼吸链构成121页u各组分摩尔比并非1/1lNADHQ 泛醌还原型酶（，辅基为FMN）l琥珀酸-Q还原酶（，辅基为FAD）l细胞色素还原酶（，b,c1,c）l细胞色素c、细胞色素C氧化酶（）。内内外膜间FADH2FAD第15页第15页17末端氧化酶u氧化酶将电子和H传递给氧作用过程中处于呼吸链末端，故又称为末端氧化酶。u生物体中，末端氧化酶已知主要有：l细胞色素氧化酶:细胞色素a a3以复合物形式存在.l黄素蛋白氧化酶l过氧化氢酶和过氧化物酶l酚氧化酶，l抗坏血酸氧化酶等第17页第17页184.电子传递克制剂128页能够阻断呼吸链中某一部位电子传递物质称为电子传递克制剂。ADHC0Q CytbCytc1Cytc Cytaa3-O2鱼藤酮，安密妥，杀粉蝶菌素抗霉素A氰化物、硫化物、叠氮化物、一氧化碳第18页第18页19第三节 生物氧化与能量代谢u能量释放u高能磷酸化合物ATP生成u氧化磷酸化偶联机理u氧化磷酸化解偶联和克制u氧化磷酸化调控u能量利用第19页第19页20一、能量释放物质氧化分解过程中释放能量第20页第20页21二、氧化磷酸化ATP生成u氧化磷酸化作用是将生物氧化过程中释放出自由能转移而使ADP形成高能ATP作用。1.底物水平磷酸化指ATP形成直接与一个代谢中间物（比如磷酸烯醇式丙酮酸）上磷酸基团转移相偶联作用。第21页第21页222.电子传递水平磷酸化(氧化磷酸化作用)u是指直接与电子传递相偶联由ADP形成ATP磷酸化作用。uNADHH-O2H2OATP第22页第22页233.氧化磷酸化作用机制130页页(1)ATP合成部位伴随电子从底物到氧，释放自由能-52.74千卡/摩尔 1：G0=-12.4千卡千卡/摩尔摩尔 2：G0=-9.2千卡千卡/摩尔摩尔3：G0=-24.8千卡千卡/摩尔摩尔3ATP分子形成劫获了呼吸链中电子由NADH传递至氧所产生所有自由能42%.NADH CoQ 细胞色素细胞色素C 细胞色素细胞色素aa3 1/2O2FADH2ATPATPATP第23页第23页24P/O比指氧化磷酸化过程中每消耗1摩尔氧原子所消耗无机磷酸摩尔值。是一对电子通过呼吸链到氧所产生ATP分子数。NADH或或NADPH 3ATP(2.5ATP)FADH2 2ATP(1.5ATP)02120212第24页第24页25练习题1.参与生物氧化酶可分为_、_和_三类。2.真核细胞呼吸链主要存在于_，而原核细胞呼吸链存在于_。3.在下列氧化还原系统中，哪个氧化还原电位最高?A氧化型泛醌还原型泛醌 B Fe3+细胞色素aFe2+细胞色素a C Fe3+细胞色素b/Fe2+细胞色素b D NAD+NADH4.氰化物引起缺氧是由于 A 中枢性肺换气不良 B干扰氧运送 C微循环障碍 D细胞呼吸受克制5肌肉中能量主要贮存形式是下列哪一个?AADP B磷酸肌酸 CcAMP DATP第25页第25页262.能量偶联假说化学偶联假说构象偶联假说化学渗入假说第26页第26页27化学渗入假说132页第27页第27页28化学渗入假说要点是u线粒体内膜电子传递链中有三个也是质子泵；u电子由高能状态传递到低能状态时释放出来能量，用于驱动(逆浓度梯度)膜内侧H+迁移到膜间隙（膜对H+、OH-、K+和Cl-等离子是不通透、）。产生了跨内膜质子梯度和电位梯度；u在膜内外势能差驱动下，膜外高能质子沿着一个特殊通道（ATP合酶构成部分），跨膜回到膜内侧。质子跨膜过程中释放能量，直接驱动ADP和磷酸合成ATP。u此学说是1961年英国化学家Peter Mitchell提出，1978年获诺贝尔化学奖。第28页第28页29支持这一假说事实u直至现在并没有发觉任何一个介于电子传递和ATP形成高能中间物；u氧化磷酸化作用进行需要有完整线粒体内膜存在；u线粒体内膜对H+OH+K+CL-等离子都是不通透；u破坏H+浓度梯度形成（解偶联剂等）都必定破坏氧化磷酸化作用进行；u线粒体电子传递所形成电能够从线粒体内膜逐出H+离子。u最直接证据是纯化得到了F1/FoATP合酶第29页第29页30ATP生成结构基础ATP合酶系统第30页第30页31ATP合酶系统（Fo/F1 ATP酶）假如有23个H+通过通道，即合成一个ATP分子。寡霉素和二环已基碳二亚胺(DCCD)可结合到Fo亚基上，克制H+通过Fo，干扰对质子梯度利用从而克制ATP合成。134136第31页第31页32氧化磷酸化示意图第32页第32页33三、氧化磷酸化解偶联和克制137页页u呼吸链能够正常传递，但是ADP不能磷酸化形成ATP，这种作用称为。l解偶联剂l氧化磷酸化克制剂l离子载体克制剂第33页第33页341.解偶联剂只克制ATP形成过程，不克制电子传递，使电子传递所产生自由能都变为热能。机制：解偶联剂将H+带到H+浓度低膜内侧，破坏了跨膜H+梯度，使H+不经Fo回流，破坏电化学梯度，因而不能形成ATP。例：2,4-二硝基苯酚二硝基苯酚脂不溶脂不溶脂溶脂溶pH 7外内H第34页第34页352.氧化磷酸化克制剂氧化磷酸化克制剂克制氧利用又克制ATP形成，但不直接克制电子传递链上载体作用。机制：干扰ATP生成过程（ATP合酶），干扰由电子传递高能状态形成ATP过程，结果也使电子传递不能进行。第35页第35页363.离子载体克制剂离子载体克制剂为脂溶性物质。这种物质能与H H+离子以外其它一价阳离子结合K、Na+）使离子能够过内膜，破坏氧化磷酸化过程。第36页第36页37四、胞液中NADH 再氧化139页页细胞溶胶中NADH逆浓度梯度转运到线粒体内膜进入电子传递进行氧化。肌肉、神经组织中甘油-磷酸穿梭作用（1.5ATP）肝、肾、心等组织苹果酸穿梭作用（2.5ATP）第37页第37页381.肌肉、神经组织中甘油-磷酸穿梭作用139页页NADHNAD二羟丙酮二羟丙酮 磷酸甘油磷酸甘油-磷酸磷酸二羟丙酮磷酸甘油二羟丙酮磷酸甘油-磷酸磷酸FADH2FADNADHFMD CoQ b c1 c aa3 O2线线粒粒体体内内膜膜胞液中：甘油胞液中：甘油-磷酸脱氢酶磷酸脱氢酶线粒体内：甘油线粒体内：甘油-磷酸脱氢酶磷酸脱氢酶第38页第38页392.肝、肾、心等组织苹果酸穿梭作用NADHNAD草酰乙酸苹果草酰乙酸苹果酸酸草酰乙酸苹果草酰乙酸苹果酸酸NADHNADNADHFMD CoQ b c1 c aa3 O2线线粒粒体体内内膜膜胞液中：苹果酸脱氢酶胞液中：苹果酸脱氢酶线粒体内：苹果酸脱氢酶线粒体内：苹果酸脱氢酶天冬天冬氨酸氨酸转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶天冬天冬氨酸氨酸第39页第39页40五、氧化磷酸化调控140页u氧化磷酸化影响原因lATP/ADP比值ATP/ADP比值下降，可致氧化磷酸化速度加快；ATP/ADP比值升高时，则氧化磷酸化速度减慢。l药物和毒物呼吸链克制剂解偶联剂氧化磷酸化克制剂第40页第40页41呼吸控制u呼吸控制：指ADP作为关键物质对氧化磷酸化调整作用。u定量表示法：是测定ADP存在时氧利用速率与没有ADP时氧利用速率比值。通常高于10。uATP/ADP+Pi（质量作用比率）：作为细胞能量一个指标。u3,4经常发生。ADP4第41页第41页42六、能量利用ATP循环：在能量代谢中起关键作用。ADP磷酸肌酸磷酸肌酸肌酸肌酸第42页第42页43能量代谢图示第43页第43页44思考题氧化方式？生物氧化特点？生物氧化中CO2、H2O、ATP是如何生成？氧化磷酸化作用？电子传递克制剂？呼吸控制？P/O？氧化磷酸化偶联机理(化学渗入假说)？解偶联DNP作用机理？思考题：145页6,8第44页第44页