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肾功能不全专题宣教专家讲座.pptx

1、急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭AcuteAcute renal renal failure failure1肾功能不全专题宣教第1页 急性肾功效衰竭是肾脏本身或肾外急性肾功效衰竭是肾脏本身或肾外原因引发肾脏功效在短时间内急剧降低,原因引发肾脏功效在短时间内急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱临床综合以致机体内环境出现严重紊乱临床综合征。征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。高钾血症和代谢酸中毒。2肾功能不全专题宣教第2页病因与分类病因与分类1.肾前性肾前性 如失血、休克、严重失水、电解质平衡如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等

2、;紊乱,急性循环衰竭等;2.肾实质性肾实质性 肾缺血、肾中毒、异型输血等;急肾缺血、肾中毒、异型输血等;急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;等;3.肾后性肾后性 如完全性尿路梗阻等。如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死其中以急性肾小管坏死(ATN)最为常见,也最最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭连续发展也会转化为具特征性,而且肾前性衰竭连续发展也会转化为急性肾小管坏死。所以。本节着重介绍急性肾小急性肾小管坏死。所以。本节着重介绍急性肾小管坏死。管坏死。3肾功能不全专题宣教第3页n n发病机制发病机制发病机制发病机制n n一、肾血流动

3、力学异常一、肾血流动力学异常n n1.1.肾素肾素-血管担心素系统血管担心素系统 激活激活入球小动脉痉挛入球小动脉痉挛n n2.2.儿茶酚胺儿茶酚胺 肾血管收缩肾血管收缩n n3.3.前列腺素前列腺素 肾血管收缩肾血管收缩n n4.4.内皮素内皮素 入球、出球小动脉收缩入球、出球小动脉收缩n n5.PAF5.PAF、TNF TNF 前者前者-肾小球滤过降低,后者肾小球滤过降低,后者-肾小肾小管坏死管坏死n n二、肾小管上皮细胞代谢障碍二、肾小管上皮细胞代谢障碍n n三、肾小管上皮脱落、形成管型三、肾小管上皮脱落、形成管型n n四、其它四、其它4肾功能不全专题宣教第4页病理病理 肉眼见肾脏体积增

4、大,质软,切面肾肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。物。5肾功能不全专题宣教第5页临床表现临床表现可分为可分为3期:期:1、少尿期、少尿期大多数在先驱症状大多数在先驱症状1224小时后开始出现少尿小时后开始出现少尿(每日尿量(每日尿量50400ml)或无尿。普通连续)或无尿。普通连续24周。周。可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血

5、倾向、呼吸深而快、甚痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。至昏迷、抽搐。代谢产物蓄积:血尿素氮、肌酐代谢产物蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现等升高。出现代谢性酸中毒代谢性酸中毒。电解质紊乱:可有电解质紊乱:可有高血钾、低血钠高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可造成心跳骤停。其是高钾血症。严重者可造成心跳骤停。水平衡水平衡失调,易产生过多水潴溜;严重者造成心力衰竭,失调,易产生过多水潴溜;严重者造成心力衰竭,肺水肿或脑水肿。肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感染。易继发呼吸系统及尿路感染。6肾功能不全专题宣教第6页

6、2、多尿期、多尿期 少尿期后尿量逐步增加,当每日尿量超出少尿期后尿量逐步增加,当每日尿量超出500ml时,即进入多尿期。今后,尿量逐日成倍增加,时,即进入多尿期。今后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日最高尿量每日30006000ml,甚至可到达,甚至可到达10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏去除以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏去除率仍低,体内代谢产物蓄积仍存在。约率仍低,体内代谢产物蓄积仍存在。约45天后,天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐步下降,尿毒血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐步下降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从

7、尿中大量排出可造成大量排出可造成电解质紊乱或脱水电解质紊乱或脱水,3、恢复期、恢复期 尿量逐步恢复正常,尿量逐步恢复正常,612个月肾功效逐步复原,个月肾功效逐步复原,大部分患者肾功效可恢复到正常水平,只有少数大部分患者肾功效可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功效衰竭。患者转为慢性肾功效衰竭。7肾功能不全专题宣教第7页非少尿型肾衰:指无少尿或无尿表现急性肾小非少尿型肾衰:指无少尿或无尿表现急性肾小管坏死,平均天天尿量管坏死,平均天天尿量1000ml试验室及其它检验试验室及其它检验1、尿液检验、尿液检验 尿少、尿量尿少、尿量17ml/h或或400ml/d,尿比重低,尿比重低,1.014甚至

8、固定在甚至固定在1.010左右,尿呈酸性,尿蛋白定性左右,尿呈酸性,尿蛋白定性+,尿沉,尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型,少数红、白细胞。渣镜检可见粗大颗粒管型,少数红、白细胞。2、血液检验、血液检验 红细胞及血红蛋白均下降,白红细胞及血红蛋白均下降,白细胞增多,血小板降低。血中钾、镁、磷增高,细胞增多,血小板降低。血中钾、镁、磷增高,血钠正常或略降低,血钙降低,二氧化碳结协血钠正常或略降低,血钙降低,二氧化碳结协力亦降低。力亦降低。8肾功能不全专题宣教第8页3、生化分析、生化分析 血尿素氮和肌酐升高。但氮血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊疗依据,因肾功效正质血症不能单独作为诊疗依据,因肾

9、功效正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高,尿肌酐血肌酐肌酐增高,尿肌酐血肌酐20是主要诊疗是主要诊疗指标;血钾指标;血钾;二氧化碳结协力;二氧化碳结协力;pH 4.影像学影像学 X线、线、B超超 9肾功能不全专题宣教第9页诊疗及判别诊疗诊疗及判别诊疗 急性肾功效衰竭能够依据原发病史,少尿和急性肾功效衰竭能够依据原发病史,少尿和尿改变特点作出诊疗。每日血尿素氮尿改变特点作出诊疗。每日血尿素氮3.6mmol/L、血肌酐、血肌酐44.2umol/L,氮质血,氮质血症、代谢紊乱症、代谢紊乱10肾功能不全专题宣教第10页1.1.肾前性肾衰肾前性肾衰肾前性

10、肾衰肾前性肾衰 上述血、尿检验可资判别上述血、尿检验可资判别上述血、尿检验可资判别上述血、尿检验可资判别,但在实际工作中,多但在实际工作中,多但在实际工作中,多但在实际工作中,多借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来帮助判借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来帮助判借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来帮助判借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来帮助判定。在定。在定。在定。在303040min40min内静脉输入内静脉输入内静脉输入内静脉输入1010葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖500ml500ml,如尿量增加(如尿量增加(如尿量增加(如尿量增加(393950ml/h50ml/h),系功效性少尿(有系功效性

11、少尿(有系功效性少尿(有系功效性少尿(有心功效不全者忌用该法);如血容量不足已纠正心功效不全者忌用该法);如血容量不足已纠正心功效不全者忌用该法);如血容量不足已纠正心功效不全者忌用该法);如血容量不足已纠正或无尿路梗阻者,可用或无尿路梗阻者,可用或无尿路梗阻者,可用或无尿路梗阻者,可用2020甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇100-125ml100-125ml静脉静脉静脉静脉注入,注入,注入,注入,15min15min注完,或静注速尿注完,或静注速尿注完,或静注速尿注完,或静注速尿8080320mg320mg,若,若,若,若2 2小时内尿量仍小时内尿量仍小时内尿量仍小时内尿量仍40ml40ml,则可

12、认为急性肾衰已形成。,则可认为急性肾衰已形成。,则可认为急性肾衰已形成。,则可认为急性肾衰已形成。有条件者,应作中心静脉压测定,如有条件者,应作中心静脉压测定,如有条件者,应作中心静脉压测定,如有条件者,应作中心静脉压测定,如5cmH5cmH2 2OO,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。11肾功能不全专题宣教第11页n n2.2.肾后性肾衰肾后性肾衰n n 原发病史。梗阻后尿量突然降低,梗阻解除,原发病史。梗阻后尿量突然降低,梗阻解除,尿量突然增多,尿量突然增多,BUNB

13、UN正常,相关检验帮助诊疗正常,相关检验帮助诊疗n n3.3.急性肾小管坏死急性肾小管坏死n n 相关病因及相关检验相关病因及相关检验,在补液扩容或控制心衰后在补液扩容或控制心衰后尿量仍不增多。尿量仍不增多。n n判别诊疗判别诊疗n n1.1.慢性肾衰慢性肾衰 病史,多尿、夜尿,贫血等病史,多尿、夜尿,贫血等n n2.2.肾小球疾病所致肾小球疾病所致 蛋白尿、血尿、管型尿蛋白尿、血尿、管型尿n n3.3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎 过敏、感染等病史及表现过敏、感染等病史及表现12肾功能不全专题宣教第12页治疗治疗一、少尿期治疗一、少尿期治疗(一)主动治疗原发病、去除病因。(一)主动治疗原发病

14、、去除病因。(二)阻断发病机制诸步骤(二)阻断发病机制诸步骤1.解除入球小动脉收缩、痉挛解除入球小动脉收缩、痉挛用血管扩张药品如酚妥拉明用血管扩张药品如酚妥拉明1020mg,多巴胺,多巴胺6080mg,654-21020mg,各加在各加在10%GS500ml中静中静滴,如无效,可用速尿滴,如无效,可用速尿100200mg加入加入5葡萄糖葡萄糖250ml内静滴,有时可到达增加尿量目标。在血容内静滴,有时可到达增加尿量目标。在血容量不足情况下,该法慎用。量不足情况下,该法慎用。2.防治防治DIC肝素肝素 625012500U加在加在10%GS中静滴中静滴13肾功能不全专题宣教第13页(三)饮食与营

15、养:(三)饮食与营养:轻、中度急性肾衰:热量轻、中度急性肾衰:热量6276KJ重度急性肾衰:热量重度急性肾衰:热量12552KJ蛋白质为蛋白质为 0.5g/(Kg.d),以牛奶、蛋类、鱼、,以牛奶、蛋类、鱼、瘦肉为佳,葡萄糖不应瘦肉为佳,葡萄糖不应150g/d,据病情,据病情给予适量脂肪,预防酮症发生,重症可给给予适量脂肪,预防酮症发生,重症可给全静脉营养疗法全静脉营养疗法(四)纠正水、电解质和酸碱平衡失调(四)纠正水、电解质和酸碱平衡失调1.控制水、钠摄入控制水、钠摄入普通采取普通采取“量出为入量出为入”标准,每日进水量为标准,每日进水量为前尿量加显性失水量再加前尿量加显性失水量再加500m

16、l 监测体重、血钠、监测体重、血钠、CVP14肾功能不全专题宣教第14页2.纠正高钾血症纠正高钾血症10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml迟缓静注迟缓静注5%碳酸氢钠碳酸氢钠100ml静注静注25%葡萄糖液葡萄糖液200ml加正规胰岛素加正规胰岛素1620U静滴静滴 3.纠正酸中毒纠正酸中毒5%碳酸氢钠静注碳酸氢钠静注4.处理低血钠、低血钙、高磷血症处理低血钠、低血钙、高磷血症(五)透析疗法(五)透析疗法n是救治急性肾衰最有效办法。是救治急性肾衰最有效办法。6点指征点指征15肾功能不全专题宣教第15页n n(六)对症治疗(六)对症治疗n n1.心力衰竭心力衰竭 洋地黄类洋地黄类n n2.贫血贫

17、血 促红细胞生成素、输血促红细胞生成素、输血n n3.出血出血 消化道出血可用消化道出血可用H2受体拮抗剂或质受体拮抗剂或质子泵抑制剂子泵抑制剂n n4.主动控制感染主动控制感染 防止使用肾毒药品防止使用肾毒药品 n n5.中药;大黄中药;大黄10g、牡蛎、牡蛎30g,蒲公英,蒲公英20g,水煎至水煎至200300ml,高位保留灌肠,每日,高位保留灌肠,每日12次,次,n n 16肾功能不全专题宣教第16页二、多尿期治疗二、多尿期治疗 尿量显著增多后要尤其注意水及电解质监测,尿量显著增多后要尤其注意水及电解质监测,尤其是钾平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林尤其是钾平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖

18、、林格氏液、用量为尿量格氏液、用量为尿量1/32/3,并给予足够热量,并给予足够热量及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。三、恢复期治疗三、恢复期治疗 除继续病因治疗外,普通无需特殊治疗,注意除继续病因治疗外,普通无需特殊治疗,注意营养,防止使用损害肾脏药品。营养,防止使用损害肾脏药品。612个月恢复个月恢复预防预防主动治疗原发病主动治疗原发病17肾功能不全专题宣教第17页n n急性肾衰少尿或无尿期最为危险是急性肾衰少尿或无尿期最为危险是n n A A水中毒水中毒B B血钠、血钙降低血钠、血钙降低C C高血钾高血钾n nDD代谢性酸中毒代谢性酸中毒E E高

19、血压高血压n n急性肾衰竭少尿或无尿期不应出现临床表现是急性肾衰竭少尿或无尿期不应出现临床表现是 n nA A水中毒水中毒B B高钾血症高钾血症C C高镁血症高镁血症n nDD高钠血症高钠血症E E高磷血症高磷血症 n n 女,女,5050岁,因交通事故,双股骨干粉碎骨折第岁,因交通事故,双股骨干粉碎骨折第2 2天。其天。其2424小时尿量小时尿量200 ml200 ml,以下化验结果不符合急性肾功效衰竭是,以下化验结果不符合急性肾功效衰竭是()n nA A血钾血钾5mmol5mmolL L n nB B尿素氮尿素氮14.2mmol14.2mmolL Ln nC C血镁血镁1.4mmol1.4

20、mmolL Ln nDD血磷血磷0.89mmol0.89mmolL L,血钙,血钙2.96mmol2.96mmolL L n nE E血浆肌酐血浆肌酐106mmol106mmolL L 18肾功能不全专题宣教第18页慢性肾功效衰竭慢性肾功效衰竭Chronic renal failure19肾功能不全专题宣教第19页 慢性肾功效衰竭是指各种慢性肾脏病慢性肾功效衰竭是指各种慢性肾脏病晚期,肾实质已严重毁损,致使氮质代谢晚期,肾实质已严重毁损,致使氮质代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调,产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调,内分泌紊乱等所表现一个临床症候群。慢内分泌紊乱等所表现一个临床症候群。慢性

21、肾衰是一个常见病,预后差。我国尿毒性肾衰是一个常见病,预后差。我国尿毒症年发病率约为症年发病率约为100300百万人口百万人口。20肾功能不全专题宣教第20页一、病因一、病因各型原发性肾小球肾炎,(各型原发性肾小球肾炎,(IgA肾病肾病、膜增殖性、膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等)。化症等)。继发于全身性疾病(如高血压及动脉硬化、系继发于全身性疾病(如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等)。等)。慢性肾脏感染性疾患,如慢性肾盂肾炎。慢性肾脏感染性疾患,如慢性肾

22、盂肾炎。慢性尿路梗阻,如肾结石、双侧输尿管结石,慢性尿路梗阻,如肾结石、双侧输尿管结石,尿路狭窄,前列腺肥大、肿瘤等。尿路狭窄,前列腺肥大、肿瘤等。先天性肾脏疾患,如多囊肾,遗传性肾炎及各先天性肾脏疾患,如多囊肾,遗传性肾炎及各种先天性肾小管功效障碍等。种先天性肾小管功效障碍等。21肾功能不全专题宣教第21页二、发病机理二、发病机理(一)慢性肾衰进行性恶化机制(一)慢性肾衰进行性恶化机制1.肾实质降低与健存肾小球血流动力学改变肾实质降低与健存肾小球血流动力学改变2.肾小球通透性改变肾小球通透性改变3.脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱4.肾小管高代谢肾小管高代谢(二)尿毒症发病机理(二)尿毒症发病机理1

23、.尿毒症毒素血尿毒症毒素血2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说 22肾功能不全专题宣教第22页临床表现临床表现 在肾功效不全早期,仅有原发病症状,只在肾功效不全早期,仅有原发病症状,只在检验中可发觉内生肌酐去除率下降,尿浓缩在检验中可发觉内生肌酐去除率下降,尿浓缩功效及酚红排泄率减退。这些肾功效代偿期患功效及酚红排泄率减退。这些肾功效代偿期患者常在应激情况下,肾功效急剧恶化,并可出者常在应激情况下,肾功效急剧恶化,并可出现尿毒症症状,临床上称为可逆性尿毒症,一现尿毒症症状,临床上称为可逆性尿毒症,一但应激原因去除,肾功效可恢复至原来水平。但应激原因去除,肾功效可恢复至原来水平。若病情发展至若病情发展至

24、“健存健存”肾单位不能适应机体最肾单位不能适应机体最低要求时,即使没有应激原因,尿毒症症状会低要求时,即使没有应激原因,尿毒症症状会逐步表现出来。逐步表现出来。23肾功能不全专题宣教第23页n n一、水、电解质及酸碱平衡紊乱n n1.水代谢紊乱 n n早期:多尿、夜尿增多n n晚期:等张尿、少尿、无尿n n 2.电解质紊乱电解质紊乱n n早期:低钠血症早期:低钠血症n n晚期:高钠、高钾、高镁、高磷血症晚期:高钠、高钾、高镁、高磷血症 n n 3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 乏力、反应迟钝、呼吸深乏力、反应迟钝、呼吸深大、昏迷大、昏迷24肾功能不全专题宣教第24页二、各系统表现二、各系统表现1.

25、消化系统消化系统 厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜烂、消化道出血等。口腔糜烂、消化道出血等。2.神经系统神经系统 精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛,晚期出现嗜睡、烦失眠、四肢麻木、手足灼痛,晚期出现嗜睡、烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。3.心血管系统心血管系统 常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱,常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱,并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响

26、视力及视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音(纤维素视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音(纤维素性心包炎),少数可有心包积液,甚至发生心包性心包炎),少数可有心包积液,甚至发生心包填塞。填塞。25肾功能不全专题宣教第25页4.造血系统造血系统 严重贫血为主要症状,晚期患者多有出血倾向,严重贫血为主要症状,晚期患者多有出血倾向,常伴有皮下瘀斑,鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕常伴有皮下瘀斑,鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕血、便血、血尿、颅内出血、月经过多症,少数血、便血、血尿、颅内出血、月经过多症,少数可有心包出血。可有心包出血。5.呼吸系统呼吸系统 呼出气体有尿味、易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。呼出气体有尿味、

27、易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。严重代谢性酸中毒时,可出现库司玛大呼吸。严重代谢性酸中毒时,可出现库司玛大呼吸。6.皮肤表现皮肤表现 干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑,系弥干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑,系弥慢性黑色素从容所致。尿毒从汗腺排出后,会凝慢性黑色素从容所致。尿毒从汗腺排出后,会凝成白色结晶称为成白色结晶称为“尿素霜尿素霜”,刺激皮肤而引发尿,刺激皮肤而引发尿毒症性皮炎和皮肤搔痒毒症性皮炎和皮肤搔痒。26肾功能不全专题宣教第26页7.骨骼系统骨骼系统 可出现肾性骨病,包含肾性骨软化症、纤维性骨可出现肾性骨病,包含肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨硬化症及转移性钙化等,多见于病程较长炎

28、、骨硬化症及转移性钙化等,多见于病程较长或长久透析者,这与继发性甲状旁腺机能亢进,或长久透析者,这与继发性甲状旁腺机能亢进,活性维生素活性维生素D合成障碍,慢性酸中毒相关。合成障碍,慢性酸中毒相关。8.免疫系统机能低下免疫系统机能低下 易继发感染。易继发感染。27肾功能不全专题宣教第27页试验室及其它检验试验室及其它检验一、血液检验一、血液检验尿素氮、肌酐增高。尿素氮、肌酐增高。血红蛋白普通在血红蛋白普通在80g/L以下,终末期可降至以下,终末期可降至2030g/L,可伴有血小板降低或白细胞偏高。,可伴有血小板降低或白细胞偏高。动脉血液气体,酸碱测定;晚期常有动脉血液气体,酸碱测定;晚期常有P

29、H值下降、值下降、AB、SB及及BE均降低,均降低,PaCO2呈代偿性降低。呈代偿性降低。血血浆蛋白可正常或降低。浆蛋白可正常或降低。电解质测定可出现异常。电解质测定可出现异常。低钙、高磷、高血钾低钙、高磷、高血钾28肾功能不全专题宣教第28页二、尿液检验二、尿液检验尿常规改变可因基础病因不一样而有所差异,尿常规改变可因基础病因不一样而有所差异,可有蛋白尿、红、白细胞或管型,也能够改变不可有蛋白尿、红、白细胞或管型,也能够改变不显著。显著。尿比重多在尿比重多在 1.018以下,尿毒症时固定在以下,尿毒症时固定在1.0101.012之间,夜间尿量多于日间尿量。之间,夜间尿量多于日间尿量。三、肾功

30、效测定三、肾功效测定肾小球滤过率、内生肌酐去除率降低。肾小球滤过率、内生肌酐去除率降低。酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。核素肾图,肾扫描及闪烁摄影亦有利于了解肾核素肾图,肾扫描及闪烁摄影亦有利于了解肾功效。功效。四、其它检验四、其它检验 泌尿系泌尿系X线平片或造影,肾穿刺线平片或造影,肾穿刺活检,有利于病因诊疗。活检,有利于病因诊疗。29肾功能不全专题宣教第29页诊疗诊疗 依据慢性肾脏病史,相关临床表现(消依据慢性肾脏病史,相关临床表现(消化系统症状)及尿、血生化检验,可确诊。化系统症状)及尿、血生化检验,可确诊。分期以下:分期以下:30肾功能不全专题宣

31、教第30页肾功效不全分期肾功效不全分期 分期分期分期分期 Scr Ccr Scr Ccr 临床表现临床表现临床表现临床表现 (mol/Lmol/L)(ml/minml/min)代偿期代偿期代偿期代偿期 133 133 50 50 常无症状常无症状常无症状常无症状 失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期 133221 5025 133221 5025 轻度贫血、夜尿增多、无显著轻度贫血、夜尿增多、无显著轻度贫血、夜尿增多、无显著轻度贫血、夜尿增多、无显著 尿毒症症状尿毒症症状尿毒症症状尿毒症症状 肾衰竭期肾衰竭期肾衰竭期肾衰竭期 221442 2510 221442 2510 显著消化道症状、贫血、显

32、著消化道症状、贫血、显著消化道症状、贫血、显著消化道症状、贫血、(尿毒症早期)(尿毒症早期)(尿毒症早期)(尿毒症早期)代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒 肾衰竭终末期肾衰竭终末期肾衰竭终末期肾衰竭终末期 442 442 10 10 各种尿毒症症状:重度贫血、各种尿毒症症状:重度贫血、各种尿毒症症状:重度贫血、各种尿毒症症状:重度贫血、消化系统消化系统消化系统消化系统 (尿毒症晚期)(尿毒症晚期)(尿毒症晚期)(尿毒症晚期)症状、电解质和酸碱平衡紊乱症状、电解质和酸碱平衡紊乱症状、电解质和酸碱平衡紊乱症状、电解质和酸碱平衡紊乱 31肾功能不全专题宣教第31页n n判别诊疗n n1

33、.急性肾功效衰竭n n2.原发于各系统疾病症状n n3.糖尿病酮症酸中毒32肾功能不全专题宣教第32页治疗治疗一、主动治疗原发病一、主动治疗原发病 不使用损害肾脏药品,及时去不使用损害肾脏药品,及时去除诱发原因(如感染、发烧、出血、高血压等),常除诱发原因(如感染、发烧、出血、高血压等),常可使病情恢复到原有水平。可使病情恢复到原有水平。二、延迟缓性肾衰疗法二、延迟缓性肾衰疗法(一)饮食疗法(一)饮食疗法 蛋白质摄入量应依据患者肾功效蛋白质摄入量应依据患者肾功效加以调整,普通采取低蛋白饮食,但以不产生负氮平加以调整,普通采取低蛋白饮食,但以不产生负氮平衡为标准。应给优质蛋白,如蛋类、乳类、鱼、

34、瘦肉衡为标准。应给优质蛋白,如蛋类、乳类、鱼、瘦肉等。限制植物性蛋白质摄取。等。限制植物性蛋白质摄取。高热量,每日不少于高热量,每日不少于125.5kJ/kg体重。体重。补充维生素。补充维生素。饮水量应视详细情饮水量应视详细情况而定,尿量在每日况而定,尿量在每日1000ml以上以上,又无水肿者不应限水。又无水肿者不应限水。钠盐无须过分限制,因储钠功效减退,尿中有钠盐钠盐无须过分限制,因储钠功效减退,尿中有钠盐丢失。丢失。少尿者应严格限制含磷含钾食物。少尿者应严格限制含磷含钾食物。33肾功能不全专题宣教第33页(二)必需氨基酸疗法(二)必需氨基酸疗法 口服或静脉点滴必需氨基酸液,成人每日口服或静

35、脉点滴必需氨基酸液,成人每日923g。凡用该法应忌食含非必需氨基酸丰富食物,并进食凡用该法应忌食含非必需氨基酸丰富食物,并进食低量优质蛋白(每日低量优质蛋白(每日0.3g/kg体重),以促进机体利体重),以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸,继而与必需氨基酸合成用尿素合成非必需氨基酸,继而与必需氨基酸合成人体蛋白质,从而到达降低血尿素氮目标。人体蛋白质,从而到达降低血尿素氮目标。(三)利尿疗法(三)利尿疗法 Ccr25ml噻嗪类有效;噻嗪类有效;Ccr25ml给予速给予速尿,开始用量为尿,开始用量为100mg/d,静注,使每日尿量达,静注,使每日尿量达ml左右,不然,速尿量每日加倍,直至到达上述

36、尿量左右,不然,速尿量每日加倍,直至到达上述尿量为止,但每日速尿总剂量不宜超出为止,但每日速尿总剂量不宜超出600mg。34肾功能不全专题宣教第34页(四)血管活性药品应用(四)血管活性药品应用 多巴胺多巴胺20mg,酚妥拉明,酚妥拉明10mg加于加于5葡萄糖液葡萄糖液250ml中静滴,滴速中静滴,滴速1ml/分,每日分,每日1次,共次,共7次。可次。可改进肾血流,尿量增加,促进尿素氮排出。改进肾血流,尿量增加,促进尿素氮排出。(五)口服氧化淀粉(五)口服氧化淀粉2040g/d,可使肠道中尿素,可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外,与氧化淀粉相结合而排出体外,12周后,血尿素周后,血尿素氮

37、可下降氮可下降30左右,因其有头晕、恶心、腹泻等副左右,因其有头晕、恶心、腹泻等副作用,当前多用作用,当前多用DASC(白蛋白涂饰氧化淀粉制剂)(白蛋白涂饰氧化淀粉制剂),该制剂副反应轻微。,该制剂副反应轻微。(六)中药(六)中药 大黄大黄10g,牡蛎,牡蛎30g,蒲公英,蒲公英20g,水煎,水煎至至300ml,高位保留灌肠每日,高位保留灌肠每日12次,患者腹泻每日次,患者腹泻每日控制在控制在34次为宜,促进粪氮排出增加。次为宜,促进粪氮排出增加。35肾功能不全专题宣教第35页(二)纠正水、电解质平衡失调(二)纠正水、电解质平衡失调1.脱水和低钠血症脱水和低钠血症 尿毒症病人轻易发生脱水和低钠

38、血症,尤其尿毒症病人轻易发生脱水和低钠血症,尤其是长久食欲不振,呕吐和腹泻者,更是如此,是长久食欲不振,呕吐和腹泻者,更是如此,一旦发生,应及时补充。但要注意对水、钠耐一旦发生,应及时补充。但要注意对水、钠耐受特点,补充不应过量,以免引发高钠血症和受特点,补充不应过量,以免引发高钠血症和水中毒。水中毒。2.低钾血症和高钾血症低钾血症和高钾血症 尿毒症病人血钾普通处于正常低值,但使用尿毒症病人血钾普通处于正常低值,但使用利尿剂后,则极易发生低钾血症。这时应口服利尿剂后,则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或枸橼酸钾补充,只有在紧急情况下,氯化钾或枸橼酸钾补充,只有在紧急情况下,才需要静脉滴注补钾

39、,无尿或使用保钾利尿剂才需要静脉滴注补钾,无尿或使用保钾利尿剂后,则可引发高钾血症,需紧急处理。后,则可引发高钾血症,需紧急处理。36肾功能不全专题宣教第36页3.低钙血症和高磷血症低钙血症和高磷血症 口服葡萄糖酸钙或乳酸钙能够使低血钙改进。口服葡萄糖酸钙或乳酸钙能够使低血钙改进。当发生低钙搐搦时,应静脉注射当发生低钙搐搦时,应静脉注射10葡萄糖酸钙或葡萄糖酸钙或5氯化钙氯化钙1020ml,加以纠正。口服,加以纠正。口服4氢氧化铝氢氧化铝凝胶凝胶1530ml,每日,每日34次,可抑制磷从肠道吸收次,可抑制磷从肠道吸收使血磷降低。维生素使血磷降低。维生素D(尤其是活性高(尤其是活性高1.25(O

40、H)2D3)可帮助提升血钙水平和改进肾性骨营)可帮助提升血钙水平和改进肾性骨营养不良症。养不良症。4.酸中毒酸中毒 碳酸氢钠碳酸氢钠37肾功能不全专题宣教第37页(三)纠正贫血(三)纠正贫血 伴有严重贫血者应补充铁剂,并输少许鲜血,以伴有严重贫血者应补充铁剂,并输少许鲜血,以静注或皮下注射促红细胞生成素为最正确,普通使静注或皮下注射促红细胞生成素为最正确,普通使用用50u/kg,68周后,当红细胞压积上升周后,当红细胞压积上升3040vol后,改为维持量(后,改为维持量(25u/kg),在应用过程中,可),在应用过程中,可因红细胞增加,而使血液粘稠度增加,血管阻力增因红细胞增加,而使血液粘稠度

41、增加,血管阻力增加加,使血压升高,宜注意。使血压升高,宜注意。(四)(四)ACEI苯那普利(洛丁新):维护苯那普利(洛丁新):维护GFR,降低,降低CcrCcr38肾功能不全专题宣教第38页n n(五)控制高血压(五)控制高血压 n n 有高血压者,应限制钠盐摄入,并适当给予降有高血压者,应限制钠盐摄入,并适当给予降有高血压者,应限制钠盐摄入,并适当给予降有高血压者,应限制钠盐摄入,并适当给予降压药品,控制高血压。压药品,控制高血压。压药品,控制高血压。压药品,控制高血压。n n(六)吸附剂治疗(六)吸附剂治疗n n氧化淀粉氧化淀粉n n(七)其它(七)其它n n 并发肾性骨病者、应适量补充钙

42、剂及维生素并发肾性骨病者、应适量补充钙剂及维生素并发肾性骨病者、应适量补充钙剂及维生素并发肾性骨病者、应适量补充钙剂及维生素DD或或或或1.251.25羟羟羟羟D3D3,如血钙升高而病情无好转,应探查甲,如血钙升高而病情无好转,应探查甲,如血钙升高而病情无好转,应探查甲,如血钙升高而病情无好转,应探查甲状旁腺,如有腺瘤应切除。状旁腺,如有腺瘤应切除。状旁腺,如有腺瘤应切除。状旁腺,如有腺瘤应切除。n n二、肾脏替换疗二、肾脏替换疗二、肾脏替换疗二、肾脏替换疗n n1.1.血液透析血液透析血液透析血液透析 是用人工方法部分代替失去功效肾脏,是用人工方法部分代替失去功效肾脏,是用人工方法部分代替失

43、去功效肾脏,是用人工方法部分代替失去功效肾脏,以维持患者生命。以维持患者生命。以维持患者生命。以维持患者生命。n n2.2.肾脏移植肾脏移植肾脏移植肾脏移植 39肾功能不全专题宣教第39页n n男性,男性,3030岁,头痛头晕岁,头痛头晕5 5年,加重年,加重1 1周伴心悸、乏周伴心悸、乏力,十年前患过慢性肾炎。鼻腔少许出血,纳差。力,十年前患过慢性肾炎。鼻腔少许出血,纳差。查体:血压查体:血压170/110mmHg170/110mmHg,皮肤粘膜苍白,血红,皮肤粘膜苍白,血红蛋白蛋白76g/L76g/L,血小板正常,尿蛋白(,血小板正常,尿蛋白(+),尿红),尿红细胞细胞3 35/HP5/H

44、P,血尿素氮,血尿素氮48mmol/L48mmol/L,血肌酐,血肌酐880mol/L880mol/L,CcrCcr,10ml/min10ml/min,肾脏,肾脏B B超双肾显著缩超双肾显著缩小,皮质变薄。小,皮质变薄。n n该患者诊疗可能是该患者诊疗可能是 n nA A急性肾小球肾炎、急性肾功效衰竭急性肾小球肾炎、急性肾功效衰竭 n nB B慢性肾小球肾炎、氮质血症期慢性肾小球肾炎、氮质血症期n nC C慢性肾小球肾炎、尿毒症期慢性肾小球肾炎、尿毒症期 n nDD急进性肾炎、急性肾功效衰竭急进性肾炎、急性肾功效衰竭n nE E高血压肾损害、慢性肾功效衰竭高血压肾损害、慢性肾功效衰竭 40肾功能不全专题宣教第40页n n该患者最正确治疗办法是 n nA、纠正贫血 B控制高血压 C主动止血n nD胃肠透析 n nE血液透析 n n以下哪项生化异常不出现 n nA高血钾 n nB低血钙 n nC低血钠 n nD低血磷 E代谢性酸中毒 41肾功能不全专题宣教第41页n nA 高钾血症n nB 呼吸道感染n nC 钙磷代谢紊乱n nD 营养不良n nE 高血压n n慢性肾功效不全需紧急血透指征是 A n n尿毒症患者皮肤骚痒原因之一是 Cn n肾功效不全短期恶化常见原因是 B42肾功能不全专题宣教第42页

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