血流变检验项目和临床意义专家讲座.pptx

血流变学检验项目及临床意义血流变学检验项目及临床意义血流变检验项目和临床意义第1页血流变学基本理论：血流变学基本理论：v概述发展历史v血液流变特征v血液流变学临床应用v惯用血液流变学检测项目血流变检验项目和临床意义第2页概述l物体在应力作用下可产生流动与形变，研究物体物体在应力作用下可产生流动与形变，研究物体流动与形变科学称为流变学，硕士物体流动特征流动与形变科学称为流变学，硕士物体流动特征学科称为生物流变学。学科称为生物流变学。l血流变学是生物流变学一个主要分支，主要研究血流变学是生物流变学一个主要分支，主要研究血液流动特征、血细胞流变性（包含形变学、聚血液流动特征、血细胞流变性（包含形变学、聚集性和粘附性等）、血液凝固性、血细胞之间及集性和粘附性等）、血液凝固性、血细胞之间及血管壁之间相互作用，上述特征物质基础在病理血管壁之间相互作用，上述特征物质基础在病理状态下改变规律等。状态下改变规律等。血流变检验项目和临床意义第3页血液流变特征血液流变特征(一一)1、层流、层流：血液运动方式是流动，对于没有颗粒混合：血液运动方式是流动，对于没有颗粒混合单一流体，若在试管内呈层状流动，则其截面上流单一流体，若在试管内呈层状流动，则其截面上流速呈抛物线样分布，这种流体运动特征称为层。速呈抛物线样分布，这种流体运动特征称为层。2、血液粘滞性、血液粘滞性：当相邻两层血液之间有相对运动时，：当相邻两层血液之间有相对运动时，会产生平行接触面切向力，流动快与流动慢血液层会产生平行接触面切向力，流动快与流动慢血液层之间便产生内摩擦力，通常称为血液粘性力。该特之间便产生内摩擦力，通常称为血液粘性力。该特征称为血液粘滞性。征称为血液粘滞性。3、切应力、切应力：若血液流层平行接触面积为：若血液流层平行接触面积为S，接触面所，接触面所受切向力为受切向力为F，那么，驱动各层产生切线方向形变，那么，驱动各层产生切线方向形变力，作用于单位面积上切向力力，作用于单位面积上切向力F/S，就称为切应力，就称为切应力，用用表示。表示。4、切应变和切变率切应变和切变率：液体分层流动中，在切向力作：液体分层流动中，在切向力作用下，液层之间有一速度梯度，两流层间流动距离用下，液层之间有一速度梯度，两流层间流动距离差与两流层间距离之比称为切应变或切变。切应变差与两流层间距离之比称为切应变或切变。切应变随血液流动时间而成百分比增加，这一随时间改变随血液流动时间而成百分比增加，这一随时间改变切应变称为切变率，用切应变称为切变率，用表示。表示。血流变检验项目和临床意义第4页血液流变特征血液流变特征(二二)5、牛顿粘滞定律及粘度牛顿粘滞定律及粘度：一些液体流动时，切应力：一些液体流动时，切应力与切变率与切变率之比为一常数，即之比为一常数，即/=,此为牛顿粘滞定此为牛顿粘滞定律。该常数大小由液体性质所决定，被称为液体动律。该常数大小由液体性质所决定，被称为液体动力黏性系数，简称黏度。在国际单位制中，切向力力黏性系数，简称黏度。在国际单位制中，切向力单位为牛顿单位为牛顿/米米2，称为帕斯卡（，称为帕斯卡（Pa）；切变率单位）；切变率单位为秒为秒-1（S-1），所以液体黏度单位为帕斯卡），所以液体黏度单位为帕斯卡.秒，秒，简称帕简称帕.秒秒6、牛顿液体牛顿液体与与非牛顿液体非牛顿液体：在一定温度下，液体粘度：在一定温度下，液体粘度值不随切变率改变而改变，为一常数，这类流体称值不随切变率改变而改变，为一常数，这类流体称为牛顿流体。在一定温度下，液体粘度值随切变率为牛顿流体。在一定温度下，液体粘度值随切变率改变而改变，这类流体称为非牛顿流体。切变率与改变而改变，这类流体称为非牛顿流体。切变率与切应力关系为切应力关系为=f血流变检验项目和临床意义第5页牛顿流体切变率与切变力间关系牛顿流体切变率与切变力间关系曲线为一条经过原点直线o返回返回血流变检验项目和临床意义第6页 随切变率与血细胞比容关系0.10.011101001000100000.11101000%45%90%返回血流变检验项目和临床意义第7页非牛顿流体v对于牛顿流体为绝对黏度常数，而对于非牛顿流体，该值不为常数，可用表示，称为表现黏度。改变规律随流体性质不一样而存在差异。v非牛顿流体包含拟塑性流体（随增加而降低）和膨胀性流体（随增加而增加）。血流变检验项目和临床意义第8页血液流变特征（三）血液流变特征（三）v1、全血式非牛顿流体，血浆是牛顿流体。、全血式非牛顿流体，血浆是牛顿流体。v2、全血有屈服应力，只有当血液所受外部切应力超、全血有屈服应力，只有当血液所受外部切应力超出该力时，血液才开始流动。出该力时，血液才开始流动。v3、当血细胞比容在、当血细胞比容在0.1-0.8时，全血黏度与血细胞时，全血黏度与血细胞比容呈正相关。比容呈正相关。v4、当切变率足够大（、当切变率足够大（200/S）时，全血黏度逐步）时，全血黏度逐步降低并趋于一渐近值，全血流变特征趋向牛顿流体。降低并趋于一渐近值，全血流变特征趋向牛顿流体。所以，在大血管中全血可看作是牛顿液体。所以，在大血管中全血可看作是牛顿液体。v5、血浆黏度主要取决于纤维蛋白原浓度。、血浆黏度主要取决于纤维蛋白原浓度。v6、红细胞聚集性、变形性，血液、红细胞聚集性、变形性，血液PH、渗透压等对、渗透压等对血液流变特征有很大影响。血液流变特征有很大影响。血流变检验项目和临床意义第9页血液流变学临床应用血液流变学临床应用v血液流变学临床应用包含：血液流变学临床应用包含：v一、一、全血黏度全血黏度v二、血浆黏度二、血浆黏度v三、血沉三、血沉v四、红细胞压积四、红细胞压积v五、纤维蛋白原五、纤维蛋白原v六、血脂六、血脂v七、血糖七、血糖血流变检验项目和临床意义第10页血液流变学临床应用一、全血黏度概述 1 1、抗凝剂：普通选取肝素、乙二胺四乙酸二钾等抗凝剂，、抗凝剂：普通选取肝素、乙二胺四乙酸二钾等抗凝剂，对红细胞大小及形状均无影响，对血黏度不产生影响。对红细胞大小及形状均无影响，对血黏度不产生影响。2 2、血细胞比容：在一样切变率下，全血和红细胞悬浮、血细胞比容：在一样切变率下，全血和红细胞悬浮液黏度都随血细胞比容增高而增大，当血细胞比容超出液黏度都随血细胞比容增高而增大，当血细胞比容超出45%45%时，血液粘度随血细胞比轻易更大幅度增加。时，血液粘度随血细胞比轻易更大幅度增加。3 3、红细胞变形性：是影响高切变率下血液粘度主要原、红细胞变形性：是影响高切变率下血液粘度主要原因，在宏观上表现为黏度随切变率升高而降低。因，在宏观上表现为黏度随切变率升高而降低。4 4、红细胞聚集：是低切变率下影响血液粘度主要原因。、红细胞聚集：是低切变率下影响血液粘度主要原因。在宏观上表现为黏度随切变率增高而快速下降。在宏观上表现为黏度随切变率增高而快速下降。其次，渗透压、其次，渗透压、PHPH、温度等都将影响血液黏度。、温度等都将影响血液黏度。血流变检验项目和临床意义第11页1、全血黏度全血黏度生理意义生理意义 全血是非牛顿流体。血液粘度改变有一定规律性，即在低切变率下血液黏度较高，当切变率逐步升高时，血液黏度逐步降低；当切变率到达200S-1以上时，血液黏度便不再降低而靠近一定恒定值。血液黏度这种性质有利于血液加速，也有利于血液减速乃至止血。普通临床血液流变学测定,200S-1为高切,10S-1以下为低切。高切反应细胞变形性，低切反应细胞聚集性。流体作直线运动或单纯剪切运动切变率称为切变率，其单位为S-1。血流变检验项目和临床意义第12页血液中存在一系列粘滞原因，如血浆粘度、血细胞压积、红血液中存在一系列粘滞原因，如血浆粘度、血细胞压积、红细胞聚集、红细胞刚性、以及血小板聚集等。这些原因升高，细胞聚集、红细胞刚性、以及血小板聚集等。这些原因升高，可造成血液高粘滞状态。血液高粘滞综合症是各种病理过程可造成血液高粘滞状态。血液高粘滞综合症是各种病理过程中间过程或者中间过程或者“桥梁桥梁”。而且往往出现。而且往往出现“单行线桥单行线桥”现象，现象，即一旦出现某种程度高粘滞综合症，则经过正反馈方式扩大，即一旦出现某种程度高粘滞综合症，则经过正反馈方式扩大，使缺血，缺氧情况更为严重。对于微循环而言，血液高粘度使缺血，缺氧情况更为严重。对于微循环而言，血液高粘度影响尤为突出。在微循环毛细血管系统中，因为血液粘度升影响尤为突出。在微循环毛细血管系统中，因为血液粘度升高，造成微循环恶化。此时红细胞变形能力减弱，而红细胞高，造成微循环恶化。此时红细胞变形能力减弱，而红细胞聚集性增强，此时红细胞经过毛细血管能力下降，且易聚集聚集性增强，此时红细胞经过毛细血管能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺氧，其功效受损而成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺氧，其功效受损而造成疾病发生或病情恶化。另外，因为血液粘度升高及血小造成疾病发生或病情恶化。另外，因为血液粘度升高及血小板受损等原因，能够促使微小血栓形成。板受损等原因，能够促使微小血栓形成。2、病理意义（、病理意义（1）：）：血流变检验项目和临床意义第13页2、病理意义（、病理意义（2）v长久以来，人们讨论心脑缺血时，总认为血长久以来，人们讨论心脑缺血时，总认为血管管径狭窄使限制血流量头等原因，而忽略管管径狭窄使限制血流量头等原因，而忽略了血液粘度影响。其实，在微循环了血液粘度影响。其实，在微循环“停停-动动”存在情况下，切变率可能极低，使得血液粘存在情况下，切变率可能极低，使得血液粘度升高作用超出管径改变影响。近年已经有度升高作用超出管径改变影响。近年已经有研究表明，若干种血管扩张剂对脑血流改进研究表明，若干种血管扩张剂对脑血流改进均不及葡萄糖血液稀释作用。均不及葡萄糖血液稀释作用。v 血液粘度检测对许多疾病诊疗及治疗都有血液粘度检测对许多疾病诊疗及治疗都有比较高临床意义，如中风、心肌梗塞、心绞比较高临床意义，如中风、心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、肾病综合症、肺心病、高血压、痛、糖尿病、肾病综合症、肺心病、高血压、脉管炎、白血病等等。脉管炎、白血病等等。血流变检验项目和临床意义第14页3 3、血液粘度异常综合症诊疗和分型、血液粘度异常综合症诊疗和分型血液粘度异常综合症血液粘度异常综合症高粘血综合症高粘血综合症低粘血综合症低粘血综合症血细胞压积增高型血细胞压积增高型红细胞和血小板聚集性增强红细胞和血小板聚集性增强型型红细胞变形能力低下型红细胞变形能力低下型血浆粘度增高型血浆粘度增高型病理性低粘血综合症病理性低粘血综合症生理性低粘血综合症生理性低粘血综合症血流变检验项目和临床意义第15页类型高粘高粘血综血综合症合症血细胞压积增高型血细胞压积增高型真性红细胞增多症、慢性肺部疾病、充血性心力衰竭、法罗真性红细胞增多症、慢性肺部疾病、充血性心力衰竭、法罗氏四联症等先天性心脏病、肺心病、高山病、矽肺、烧伤、氏四联症等先天性心脏病、肺心病、高山病、矽肺、烧伤、烫伤、脱水等等烫伤、脱水等等红细胞和血小板聚红细胞和血小板聚集性增强型集性增强型缺血性脑中风、心绞痛、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管缺血性脑中风、心绞痛、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、雷诺氏症、糖尿病、创伤和骨折等疾病炎、雷诺氏症、糖尿病、创伤和骨折等疾病红细胞变形能力低红细胞变形能力低下型下型镰状细胞性贫血、遗传性球形红细胞增多症、高渗血镰状细胞性贫血、遗传性球形红细胞增多症、高渗血症、酸中毒、缺氧症等疾病症、酸中毒、缺氧症等疾病血浆粘度增高型血浆粘度增高型v多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、高脂血症、高血压、肿瘤、球蛋白增多症、巨球蛋白增高型（如以IgG增高为特征原发性巨球蛋白增高症以及巨球蛋白IgA 或IgM增高为特征多发性骨髓瘤等）、纤维蛋白原增高型（如肝硬化和肿瘤等）、血脂增高型（如黄色瘤、脂肪肝、糖尿病等高脂蛋白血症）、免疫球蛋白增高型（如慢性肝炎、肺心病等）、核酸增高型（如急性白血病）。低粘低粘血综血综合症合症病理性低粘血综合病理性低粘血综合症症v常见于一些出血性疾病，另外还有：贫血症、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肝癌、急性白血病等。生理性低粘血综合生理性低粘血综合症症v如妇女在月经期或妊娠中、后期所出现粘度低下血流变检验项目和临床意义第16页4、缺血性和出血性脑中风判别诊疗、缺血性和出血性脑中风判别诊疗v缺血性脑中风多观察到血液粘度增高，而出血缺血性脑中风多观察到血液粘度增高，而出血性脑中风多观察到血液黏度降低或靠近正常。性脑中风多观察到血液黏度降低或靠近正常。v血液粘度增高除见于缺血性脑中风外，亦见于血液粘度增高除见于缺血性脑中风外，亦见于心肌梗塞、心绞痛、血栓闭塞性脉管炎、动脉心肌梗塞、心绞痛、血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化性栓塞、雷诺氏症等中央和外周缺血性疾硬化性栓塞、雷诺氏症等中央和外周缺血性疾病。病。v血液黏度降低还除见于出血性脑中风外还可见血液黏度降低还除见于出血性脑中风外还可见于消化道出血、鼻出血、出血性休克等其它出于消化道出血、鼻出血、出血性休克等其它出血性疾病。血性疾病。血流变检验项目和临床意义第17页二、血浆黏度v血浆蛋白是影响血浆黏度主要原因，血浆蛋白中主血浆蛋白是影响血浆黏度主要原因，血浆蛋白中主要是纤维蛋白原和其它血浆蛋白含量，分子形成和要是纤维蛋白原和其它血浆蛋白含量，分子形成和大小都是影响血浆黏度主要原因。大小都是影响血浆黏度主要原因。v临床意义：血浆为牛顿流体，血浆黏度升高能够引临床意义：血浆为牛顿流体，血浆黏度升高能够引发全血黏度升高，但不成正比关系。因为血浆不但发全血黏度升高，但不成正比关系。因为血浆不但以其固有黏度影响全血黏度，更主要是其蛋白桥接以其固有黏度影响全血黏度，更主要是其蛋白桥接作用造成红细胞聚集。作用造成红细胞聚集。v胆固醇、甘油三脂胆固醇、甘油三脂低密度脂蛋白含量与黏度成正低密度脂蛋白含量与黏度成正比。血糖升高，白血病，大量白细胞裂解，血浆中比。血糖升高，白血病，大量白细胞裂解，血浆中出现大量核酸，其血浆黏度均升高。出现大量核酸，其血浆黏度均升高。血流变检验项目和临床意义第18页三、血沉v临床上血沉主要用于改变：临床上血沉主要用于改变：v1、观察风湿热和结核病病情改变和疗效、血沉加速，、观察风湿热和结核病病情改变和疗效、血沉加速，表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时，血沉表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时，血沉也逐步恢复。在诊疗上以作为参考。也逐步恢复。在诊疗上以作为参考。v2、一些疾病判别诊疗，如心肌梗死和心绞痛，胃癌、一些疾病判别诊疗，如心肌梗死和心绞痛，胃癌和胃溃疡，盆腔癌性包块和无并发症卵巢囊肿等判和胃溃疡，盆腔癌性包块和无并发症卵巢囊肿等判别。都是前者血沉快，后者正常活略高。别。都是前者血沉快，后者正常活略高。v3、多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异常球蛋白，、多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异常球蛋白，血沉加紧非常显著，血沉可作为主要诊疗指标之一。血沉加紧非常显著，血沉可作为主要诊疗指标之一。血流变检验项目和临床意义第19页四、红细胞压积四、红细胞压积v一定体积血液中红细胞体积除以血液体积为红细胞一定体积血液中红细胞体积除以血液体积为红细胞压积，或称为红细胞比积。压积，或称为红细胞比积。v红细胞压积增高疾病：真性红细胞增多症、肺源性红细胞压积增高疾病：真性红细胞增多症、肺源性心脏病、心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、心脏病、心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水等。脱水等。v红细胞压积减低疾病：贫血、白血病、晚期肿瘤、红细胞压积减低疾病：贫血、白血病、晚期肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水等。、尿毒症、肝硬化腹水等。、v红细胞压积对血液粘度影响红细胞压积对血液粘度影响:红细胞压积增高，血液红细胞压积增高，血液粘度对应升高；反之，血液粘度减低。粘度对应升高；反之，血液粘度减低。血流变检验项目和临床意义第20页五、纤维蛋白原 纤维蛋白原是主要凝血因子之一，其含量增多，血液凝固性及黏度增高。在凝血过程中，在凝血没作用下转为纤维蛋白，形成纤维网，在血液有形成份包罗而形成血块或血栓。血流变检验项目和临床意义第21页纤维蛋白原临床意义纤维蛋白原临床意义：-(1、纤维蛋白原降低、纤维蛋白原降低)l1、纤维蛋白原降低：原发性纤维蛋白原降低病例极、纤维蛋白原降低：原发性纤维蛋白原降低病例极少，一个先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见遗传少，一个先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见遗传性疾病。临床表现为血液凝固迟缓或只有部分凝固。性疾病。临床表现为血液凝固迟缓或只有部分凝固。l继发性血浆纤维蛋白原降低原因是因为纤维蛋白原继发性血浆纤维蛋白原降低原因是因为纤维蛋白原溶解酶溶解纤维蛋白所致。如溶解酶溶解纤维蛋白所致。如DIC，因为纤维蛋白，因为纤维蛋白溶解酶原被激活，使血中纤维溶酶活力增加，溶解溶解酶原被激活，使血中纤维溶酶活力增加，溶解纤维蛋白消耗了体内原有纤维蛋白原，使其含量降纤维蛋白消耗了体内原有纤维蛋白原，使其含量降低，有时可降至低，有时可降至0.5g/L以下以下l严重肝实质损害，如肝坏死、慢性肝坏死、慢性肝严重肝实质损害，如肝坏死、慢性肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现纤维蛋白原降低。这类病晚期、肝硬化等都可出现纤维蛋白原降低。这类疾病还会伴有凝血酶原及第七因子缺乏，也提醒往疾病还会伴有凝血酶原及第七因子缺乏，也提醒往往是病情严重征兆。另外，严重低纤维蛋白原血症往是病情严重征兆。另外，严重低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。也可见于肺及前列腺手术中。血流变检验项目和临床意义第22页2、纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加:纤维蛋白原是一个急性时相蛋白，其纤维蛋白原是一个急性时相蛋白，其增加往往是机体一中非特异反应，常见于以下疾病：增加往往是机体一中非特异反应，常见于以下疾病：（1）感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺）感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长久局部炎症。、结核及长久局部炎症。、（2）无菌炎症：肾病综合症、风湿热、恶性肿瘤、）无菌炎症：肾病综合症、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。风湿性关节炎等。（3）其它：如外科手术、放射治疗，月经期及妊娠）其它：如外科手术、放射治疗，月经期及妊娠期也可见轻度增高。期也可见轻度增高。（4）促进红细胞聚集，使血沉加速）促进红细胞聚集，使血沉加速。血流变检验项目和临床意义第23页3、纤维蛋白原异常纤维蛋白原异常：纤维蛋白原异常是一纤维蛋白原异常：纤维蛋白原异常是一个遗传性疾病，是常染色体显性遗传。个遗传性疾病，是常染色体显性遗传。患者纤维蛋白原含量可能在正常范围，患者纤维蛋白原含量可能在正常范围，但纤维蛋白原有质异常。主要是纤维蛋但纤维蛋白原有质异常。主要是纤维蛋白原分子一个多肽上出现了一个异常氨白原分子一个多肽上出现了一个异常氨基酸，临床上可无症状或仅有轻度出血基酸，临床上可无症状或仅有轻度出血倾向。倾向。血流变检验项目和临床意义第24页六、血脂l血脂是血浆中全部脂类总称。组成血脂脂类包含血脂是血浆中全部脂类总称。组成血脂脂类包含（1）甘油三脂及少许甘油二酯和甘油一酯。）甘油三脂及少许甘油二酯和甘油一酯。（2）磷脂，主要是卵磷脂。（）磷脂，主要是卵磷脂。（3）胆固醇和胆固）胆固醇和胆固醇酯。（醇酯。（4）非酯化脂肪酸。）非酯化脂肪酸。l脂类生理功效不但是氧化时供给能量，而且是组脂类生理功效不但是氧化时供给能量，而且是组成生物膜主要成份。成生物膜主要成份。l临床意义：临床上高脂血症普通是指空腹血清胆临床意义：临床上高脂血症普通是指空腹血清胆固醇或甘油三脂浓度超出正常上限，也可分别称固醇或甘油三脂浓度超出正常上限，也可分别称为高胆固醇血症或高甘油三酯血症。为高胆固醇血症或高甘油三酯血症。血流变检验项目和临床意义第25页1、总胆固醇（TC）v高胆固醇血症指血清中胆固醇含量等于或高高胆固醇血症指血清中胆固醇含量等于或高于于6.47mol/L。这是动脉硬化、冠心病主要危。这是动脉硬化、冠心病主要危险原因之一。险原因之一。高胆固醇血症高胆固醇血症原发性总胆固醇血症原发性总胆固醇血症继发性总胆固醇血症继发性总胆固醇血症 家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺点）家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺点）、家族性家族性apoB缺点症、缺点症、多源性高胆固醇血症，多源性高胆固醇血症，混合性高脂蛋白血症混合性高脂蛋白血症肾病综合症肾病综合症甲状腺机能减退甲状腺机能减退糖尿病糖尿病妊娠妊娠血流变检验项目和临床意义第26页低胆固醇血症低胆固醇血症l低胆固醇血症也有原发性和继发性两种。前者如家低胆固醇血症也有原发性和继发性两种。前者如家族性低脂蛋白血症。后者如甲亢、营养不良、慢性族性低脂蛋白血症。后者如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。消耗性疾病等。l影响胆固醇水平原因有：影响胆固醇水平原因有：（1）年纪与性别，胆固醇）年纪与性别，胆固醇水平往往随年纪增高而上升，但到水平往往随年纪增高而上升，但到70或或80岁后有所岁后有所下降，中青年女性低于男性，下降，中青年女性低于男性，50岁以后高于男性；岁以后高于男性；（2）长久高胆固醇、高饱和脂肪和高热量食物可）长久高胆固醇、高饱和脂肪和高热量食物可使胆固醇升高；（使胆固醇升高；（3）遗传原因；（）遗传原因；（4）其它，如缺）其它，如缺乏运动、长久脑力劳动、精神担心等均可使胆固醇乏运动、长久脑力劳动、精神担心等均可使胆固醇升高。升高。血流变检验项目和临床意义第27页2、甘油三酯 高甘油三酯血症是指血清中甘油三酯含量超出高甘油三酯血症是指血清中甘油三酯含量超出4.5mol/L。也有原发和继发两类，前者多为遗传原。也有原发和继发两类，前者多为遗传原因，其中包含家庭性高甘油三脂血症与家庭性混合因，其中包含家庭性高甘油三脂血症与家庭性混合型高脂（蛋白）血症等。继发见于糖尿病、糖原累型高脂（蛋白）血症等。继发见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺机能不足、肾病综合症、妊娠、口服积病、甲状腺机能不足、肾病综合症、妊娠、口服避孕药、酗酒等，高避孕药、酗酒等，高TG血症不易分辨原发和继发。血症不易分辨原发和继发。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症等往往有家族性聚集现象，其间可能有因蛋白血症等往往有家族性聚集现象，其间可能有因果关系，但也有可能仅仅是伴发觉象。冠心病患者果关系，但也有可能仅仅是伴发觉象。冠心病患者TG偏高比普通人群中多见，但这种患者偏高比普通人群中多见，但这种患者LDL偏高或偏高或偏低也多见。普通认为单独有高偏低也多见。普通认为单独有高TG不是冠心病独立不是冠心病独立危险原因，只有伴以高危险原因，只有伴以高TG、高、高LDL、低、低HDL等情况等情况时有病理意义。时有病理意义。血流变检验项目和临床意义第28页3、高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C 高密度脂蛋白与冠心病发病成负相关，HDL-C低于0.9mmol/L是冠心病危险原因，HDL-C增高（大于1.55mmol/L，即60mmg/dl）被认为是冠心病负危险原因。HDL-C下降也多见于脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。高甘油三酯血症往往伴有低HDL-C。肥胖者HDL-C 也多偏低。吸烟可使HDL-C下降，长久体育活动会使HDL-C升高。血流变检验项目和临床意义第29页4、低密度脂蛋白胆固醇LDL-Cv低密度脂蛋白增高是动脉粥样硬化发生发展低密度脂蛋白增高是动脉粥样硬化发生发展主要脂类危险原因。过去只测胆固醇预计主要脂类危险原因。过去只测胆固醇预计LDL-C水平影响，但水平影响，但TG水平也受水平也受LDL-C水平水平影响，因而最好采取影响，因而最好采取LDL-C代替代替TG作为动脉作为动脉粥样硬化性疾病危险原因指标。粥样硬化性疾病危险原因指标。血流变检验项目和临床意义第30页七、血糖血糖浓度受神经系统和激素调整而保血糖浓度受神经系统和激素调整而保持相对稳定，当这些调整失去原有相持相对稳定，当这些调整失去原有相对平衡，则出现高血糖或低血糖。对平衡，则出现高血糖或低血糖。1、生理性高血糖：见于饭后、生理性高血糖：见于饭后1-2小时，小时，摄入高糖食物后，或情绪担心肾上腺摄入高糖食物后，或情绪担心肾上腺分泌增加时。分泌增加时。血流变检验项目和临床意义第31页七、血糖 正常人空腹血清（血浆）中血糖含量在正常人空腹血清（血浆）中血糖含量在3.89-3.89-6.11mmol/L(6.11mmol/L(即即7070100mg/dl),100mg/dl),血糖不超出血糖不超出6.11mmol/L(6.11mmol/L(或或110mg/dL)110mg/dL)，餐后血糖会升高，不，餐后血糖会升高，不过两小时后恢复正常。过两小时后恢复正常。血糖主要指血液中葡萄糖。血糖主要指血液中葡萄糖。其起源是食物中糖类消化吸收、肝糖原分解与糖其起源是食物中糖类消化吸收、肝糖原分解与糖异生作用。异生作用。其去路是氧化供能、合成糖原、转变为非糖物质其去路是氧化供能、合成糖原、转变为非糖物质或其它糖及其衍生物。或其它糖及其衍生物。血糖超出肾糖阈时可从尿中排出。血糖超出肾糖阈时可从尿中排出。血流变检验项目和临床意义第32页2、病理性高血糖、病理性高血糖l2、病理性高血糖、病理性高血糖l（1）内分泌腺功效障碍能引发高血糖，如胰腺）内分泌腺功效障碍能引发高血糖，如胰腺B细胞损害造成细胞损害造成胰岛素分泌缺乏，血糖可超出正常，临床上称为糖尿病。其它胰岛素分泌缺乏，血糖可超出正常，临床上称为糖尿病。其它内分泌疾病引发各种反抗胰岛素激素分泌过多也会出现高血糖。内分泌疾病引发各种反抗胰岛素激素分泌过多也会出现高血糖。l（2）颅内压增高：颅内压增高刺激血糖中枢，如颅外伤、颅内）颅内压增高：颅内压增高刺激血糖中枢，如颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。出血、脑膜炎等。l（3）因为脱水引发高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖）因为脱水引发高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度增高。轻度增高。l3、生理性低血糖：饥饿和猛烈运动。、生理性低血糖：饥饿和猛烈运动。l4、病理性低血糖、病理性低血糖(1)胰岛胰岛细胞增生或肿瘤等，使胰岛素分泌过细胞增生或肿瘤等，使胰岛素分泌过多。多。l（2）反抗胰岛素激素分泌不足，如垂体前叶机能减退，肾上腺）反抗胰岛素激素分泌不足，如垂体前叶机能减退，肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退而使生长素、肾上腺皮质激素皮质机能减退和甲状腺机能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌降低。分泌降低。l（3）严重肝病患者，因为肝脏储存糖原功效低下，肝脏不能有）严重肝病患者，因为肝脏储存糖原功效低下，肝脏不能有效地调整。效地调整。血流变检验项目和临床意义第33页血流变检验项目和临床意义第34页