脑桥梗死和孤立性脑桥梗死.pptx

学习汇报学习汇报姓名：吴大夫哈哈哈专业：神经病学脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第1页脑桥解剖：脑桥解剖：脑桥内部结构以斜方体为界，分为腹侧基底部和背侧被盖部。（图中8为斜方体）基底部向两侧变窄，称脑桥臂，与后方小脑相联络。基底部外侧有三叉神经出脑，横沟里由内向外依次有外展神经、面神经和位听神经。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第2页 基于Bradley等对脑干MRI研究，把脑桥进行3等分：(1)上部：形状相对较圆、有小圆型导水管；(2)中部：含有方形第四脑室、小脑中脚，三又神经由沟内穿出；(3)下部：与中部形状相同，面神经及听神经由沟内穿出。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第3页解剖解剖(传导通路传导通路)：l脑桥基底部主要有下行纤维束、脑桥核和从脑桥核发出进入小脑纤维；l脑桥被盖部主要为经过脑桥上行纤维束（如：内侧丘系、脊髓丘系和三叉丘系等）、脑桥内脑神经核(如：三叉神经运动核、三叉神经脑桥核、展神经核、面神经核、上泌涎核、前庭神经核和蜗神经核等）。a.下行 通路b.小脑 通路c.上行 通路脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第4页解剖（供血）：解剖（供血）：桥脑血供源自椎基底动脉；桥脑基底外侧和被盖部由短旋动脉供给；桥脑基底部内侧由基底动脉中央支供给，旁正中支供给桥脑被盖部正中部分脑室底部、外展神经核、内侧纵束和网状结构；桥脑基底部和被盖部最外侧为长旋动脉供给。因为外侧区侧支循环丰富，发生梗塞概率较低。而桥脑旁正中动脉、短旋动脉呈直角起自基底动脉，易受高血压影响而出现动脉粥样硬化，易出现梗塞。桥桥脑脑血血管管造造影影脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第5页解剖（供血）：解剖（供血）：脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第6页特殊脑桥梗死综合征：桥脑下部综合征桥脑被盖下部综合征桥脑被盖上部综合征桥脑中部基底部综合征脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第7页1.桥脑下部综合征：脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第8页2.桥脑被盖下部综合征：脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第9页3.桥脑被盖上部部综合征：脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第10页4.桥脑中部基底部综合征：脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第11页脑桥梗死分型：脑桥梗死分型：依据依据KumralKumral等公布标准对脑桥梗死分型：等公布标准对脑桥梗死分型：(1)大动脉闭塞性疾病型：经多项血管检验确定病灶对应部位椎动脉或基底动脉狭窄 50%。(2)PPI：脑桥单侧梗死灶到达脑桥腹侧表面，不伴有大动脉闭塞性疾病或潜在心源性栓塞。(3)LPI：梗死灶直径1.50cm且病灶未及脑桥腹侧表面，不伴有大动脉闭塞性疾病或潜在心源性栓塞。(4)其它病因型：如椎-基底动脉夹层、心源性栓塞等。(5)病因不确定型：同时存在椎-基底动脉狭窄和可能心源性栓塞，或梗死灶1.50 cm而无椎-基底动脉狭窄和可能心源性栓塞。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第12页孤立性脑桥梗死：孤立性脑桥梗死：孤立性脑桥梗死主要表现为脑桥旁正中梗死脑桥旁正中梗死（paramedian pontine infarction,PPI）及脑桥腔隙性梗死脑桥腔隙性梗死（lacunar pontine infarction,LPI）。依据影像学表现分为：(1)PPI：MRI表现为累及脑桥表面单侧楔形梗死灶，横断面前后最大直径15mm(图1)；(2)LPI：脑桥深部单个梗死灶，梗死灶最大直径15mm。二者均不伴有大动脉闭塞性疾病或潜在心源性栓塞。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第13页PPI机制主要为：主干动脉堵塞分支动脉入口；主干动脉斑块延伸到分支动脉结合部斑块；分支动脉入口处斑块造成穿支闭塞。LPILPI机制主要与小动脉脂质玻璃样变、纤维素样坏死、小动脉硬化等小血管病变相关。孤立性脑桥梗死孤立性脑桥梗死机制：机制：当前公认：脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第14页孤立性脑桥梗死孤立性脑桥梗死机制：机制：PPI主要发病机制与基底主干动脉直接分出穿支动脉起始部发生动脉粥样硬化所引发狭窄或闭塞相关，即基底动脉分支病变（branch atheromatous disease，BAD），因为基底动脉主干动脉粥样硬化斑或分支动脉起始部形成微动脉粥样斑块或主干动脉向分支动脉延伸结合部斑块堵塞分支动脉入口。脑桥梗死约占缺血性卒中15，是最常见脑干梗死类型，其中60 脑桥梗死位于旁正中区。所以普遍认为孤立性脑桥梗死病因主要为基底动脉分支病变，但对于分支动脉粥样硬化病变(branch atheromatous disease，BAD)尚缺乏直接影像学诊疗证据。F.Klein 应用高分辨率磁共振（高分辨率磁共振（HR-MRIHR-MRI）并结合3D-TOF3D-TOF序列扫描形成序列扫描形成MRAMRA等无创性方法揭示了入口处动脉粥样硬化造成了旁正中动脉梗死（PPI）形成。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第15页孤立性脑桥梗死孤立性脑桥梗死危险原因：危险原因：脑桥旁正中梗死血管病变在病理上以动脉粥样硬化为主。所以，与动脉粥样硬化相关危险原因，如年纪、性别、高血压病、糖尿病、吸烟、血脂异常和缺血性心脏病均可见于PPI。腔隙性脑梗死病理改变主要是小动脉脂质透明样变性，发病机制与高血压病亲密相关。但依据Kwan等研究表明，高血压病在PPI、LPI及大动脉粥样硬化性疾病中最为常见，且无显著差异。所以有没有高血压病危险原因对PPI及LPI诊疗和判别无影响。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第16页孤立性脑桥梗死孤立性脑桥梗死临床表现：临床表现：在急性期脑桥旁正中梗死中，可表现为各种腔隙性脑梗死综合征各种腔隙性脑梗死综合征。lFisher依据临床与病理学资料归纳出21种综合征，其中常见5种为：纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍手拙笨综合征、感觉运动性卒中。也有表现为非腔隙综合征，如：构音障碍、凝视麻痹、意识障碍等。在大部分临床研究中，PPI临床表现以运动性偏瘫运动性偏瘫多见，以上肢尤其是手瘫痪较重。这与其病灶解剖结构相关，皮质脊髓束在中脑水平较为集中，形成紧密束状结构，下行至脑桥后，在脑桥上部纤维变得涣散，在下部又聚集，并在延髓形成锥体，而桥脑中上内侧部梗死主要累积支配上肢纤维，PPI病灶恰好累及脑桥内侧基底部，所以几乎全部患者都有偏瘫，且表现为上肢重于下肢特点，这与Kumral等研究结果相同。其次是面舌瘫及构音障碍，推测皮质延髓束交叉过中线前被破坏，或因脑干网状结构到运动辅助区间联络中止所。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第17页孤立性脑桥梗死孤立性脑桥梗死临床表现：临床表现：桥脑梗塞时交叉性瘫及颅神经麻痹并不常见，因桥脑颅神经核多分部于被盖部，由较丰富长旋动脉及小脑上动脉供给血流，后交通动脉、大脑后动脉和小脑上动脉有侧枝循环，所以颅神经可不受影响。PPIPPI与与LPILPI相比区分在于：相比区分在于：(1)有TIA先兆。有报道PPI患者可出现类似内囊预警综合症症状，表现为重复发作刻板性运动缺失、感觉缺失、构音障碍等，临床成为桥脑预警综合症(pontine warning syndrome)。病程可波动17天，每次发作连续时间多在1h内，天天发作114次不等；(2)症状多在急性期进行性加重；(3)凝血功效亢进；(4)梗死灶较腔梗大。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第18页在脑桥上部，皮质脊髓束及并行皮质脑桥束分布疏松分散其间还有大量非锥体束穿行，而下部脑桥锥体束分布较为紧凑；更为主要是，皮质脊髓束从脑桥上部背外侧聚集走向上部延髓前内侧。解剖特点：解剖特点：脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第19页依据基底动脉长度分为3个相等部分全部基底动脉分支中45与基底动脉呈4590夹角 基底动脉分支上部中部下部 下段以0-45夹角为主分支较下部多，以4590夹角居多l上中部发生梗死概率高于下部；l下部分支与基底动脉夹角较小，推测脑桥下部梗死可能更易受到血流动力学影响而出现急性期神经功效缺损进展。解剖特点：解剖特点：脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第20页急性期神经功效缺损进展：急性期神经功效缺损进展：所以，上述解剖学特点决定了脑桥下部尤其是旁正中梗死更易累及锥体束从而造成急性期神经功效缺损进展，尤其是早期运动障碍进展(progessive motor deficits，PMD）发生。Oh等研究结果示下部梗死在急性期神经功效缺损易进展。而磁共振弥散张量成像和扩散张量纤维束成像也深入证实脑桥下部梗死患者锥体束破坏更严重。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第21页急性期神经功效缺损进展：急性期神经功效缺损进展：原因：能够是中枢神经系统本身原因和/或全身系统性原因。机制：主要包含血栓蔓延、继发性脑水肿、脑梗死后出血性转化、侧支循环障碍、谷氨酸兴奋毒性升高、炎症介质参加等等。当前认为，脑桥梗死早期运动障碍进展（PMD）原因可能是基底动脉粥样硬化斑块损伤和蔓延，造成已闭塞穿支动脉临近穿支相继闭塞，造成梗死体积增大和症状加重，此现象曾被Fisher和Caplan 病理学研究证实。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第22页 预后：预后：脑桥梗死患者康复很大程度上取决于其肢体运动功效恢复，而脑梗死后运动传导束受损程度是影响患者运动功效恢复主要原因。皮质脊髓束作为锥体束中最大下行纤维柬，是联络运动皮质与脊髓核团主要功效纤维，在肢体肌肉随意运动中发挥决定性作用。在DTT问世之前，仅能依据经典解剖学知识，对皮质脊髓束受累及走行状态，在CT和MRI常规图像上进行粗略判断。利用DTT显示脑梗死灶与皮质脊髓束空间关系，以预测患者运动功效转归，已经逐步成为一个主要参考依据，但文件报道多为幕上脑梗死病例。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第23页皮质脊髓束受累分级皮质脊髓束受累分级:有研究者应用有研究者应用DTTDTT成像将将皮质脊髓束受累情况分为成像将将皮质脊髓束受累情况分为:I级：皮质脊髓束完全位于高信号梗死灶之外，无受压和移位；II级：皮质脊髓束部分位于高信号梗死灶之内(受累范围13)，或者即使皮质脊髓束位于梗死灶外，但有受压、纡曲或被推移改变；III级：皮质脊髓束13以上位于高信号梗死灶之内。扩散张量纤维束成像对脑桥梗死后运动功效恢复脑机制研究.中华老年心脑血管病杂志12月第16卷第12期脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第24页预后预后:研究发觉皮质脊髓束受累为I级患者经治疗后短期内运动功效即恢复正常，级患者治疗后肌力逐步恢复，90 d后基本恢复正常，级患者治疗后恢复迟缓，发病180 d后部分患者仍遗留运动功效障碍。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第25页预后预后：本研究显示，至发病90d时，皮质脊髓束受累程度与反应患者运动功效FM评分保持相关性，说明皮质脊髓束完整性在患者运动功效恢复过程中发挥决定性作用。尽管皮质脊髓束受累程度与患者发病90d后运动功效恢复情况相关，不过在180d后远期随访中，发觉这种相关关系消失，说明部分发病时皮质脊髓束严重损伤患者运动功效仍能有一定程度恢复。关于功效神经影像学对梗死后神经功效恢复机制文件报道，普通认为梗死后早期功效恢复主要与病灶缺血和水肿改进相关，而晚期功效恢复与脑功效重组亲密相关。扩散张量纤维束成像对脑桥梗死后运动功效恢复脑机制研究.中华老年心脑血管病杂志12月第16卷第12期脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第26页预防及治疗：预防及治疗：依据二者发病机制不一样，PPI患者二级预防方案中应包含降脂、稳定斑块，糖尿病患者发生PPI时，应主动控制血糖，降低卒中再发风险;LPI患者应主动控制血压，依据微出血重程度、评定出血风险，适当调整抗血小板聚集治疗，以降低颅内出血风险。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第27页病例特点：病例特点：青年男性，急性起病，症状在发病青年男性，急性起病，症状在发病2 2天内进行性加重；天内进行性加重；既往既往“高血压、糖耐量异常高血压、糖耐量异常”，均未监测及控制。，均未监测及控制。长久大量吸烟史，饮酒史；长久大量吸烟史，饮酒史；患者入院后经主动对症、康复治疗后症状好转。患者入院后经主动对症、康复治疗后症状好转。（NIHSSNIHSS评分由评分由8 8分减至分减至2 2分）分）脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第28页思索：思索：此患者为何预后这么好？此患者为何预后这么好？结合脑桥解剖结构，考虑此患者梗死灶主要位于脑桥上部，锥结合脑桥解剖结构，考虑此患者梗死灶主要位于脑桥上部，锥体累及相对轻。体累及相对轻。梗死机制？梗死机制？结合孤立性脑梗死发病机制，此患者脑桥病灶（主要病灶）类结合孤立性脑梗死发病机制，此患者脑桥病灶（主要病灶）类似似PPIPPI，考虑，考虑为为基底动脉分支病变引发，即因为基底动脉主干动脉粥基底动脉分支病变引发，即因为基底动脉主干动脉粥样硬化斑或分支动脉起始部形成微动脉粥样斑块或主干动脉向分支动样硬化斑或分支动脉起始部形成微动脉粥样斑块或主干动脉向分支动脉延伸结合部斑块堵塞分支动脉入口。脉延伸结合部斑块堵塞分支动脉入口。至于中脑下部梗死，因其供血结构类似于脑桥，考虑和基底动至于中脑下部梗死，因其供血结构类似于脑桥，考虑和基底动脉分支病依然相关。脉分支病依然相关。脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第29页祝祝老老师师、师师兄兄、师师姐姐、同同学学们们新新年年高高兴兴！新新一一年年越越来来越越有有范范儿儿！越越来来越越开开心心！脑桥梗死和孤立性脑桥梗死第30页