钾离子测定的临床应用.pptx

钾离子测定临床应用钾离子测定的临床应用第1页n钾离子是细胞内液主要阳离子，机体总钾仅有2%存在于细胞外液。所以血浆钾离子浓度不能反应机体钾含量总体水平。不过临床实践中，血浆钾水平异常改变是紧急治疗主要指针。测定血浆钾浓度是指导治疗最安全方法，对于严重低血钾或高血钾若不及时治疗，将危及生命。钾离子测定的临床应用第2页n血浆钾水平改变实际上就是钾离子在细胞外液与细胞内液间转移及经口摄入与肾脏排泄最终平衡反应。n钾离子代谢紊乱表现为因为钾离子对神经肌肉传导和对心脏作用异常而产生一系列临床症状。钾离子测定的临床应用第3页血K+过高过低临床症状n高血K+（5.5mmol/l）主要症状是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经和神经肌肉联接处兴奋性一致，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不齐，引发循环机能衰竭，甚至引发纤维性颤动，心脏停跳于舒张期。伴有心电图改变（如：T波升高、QRS群增宽、PP间隔增大）n低血K+（3.5mmol/l）对机体最主要是影响心肌功效，表现为室上性心动过速，心传导阻滞，室性期外收缩和室性心动过速，严重者心跳停顿在收缩期，伴有心电图改变（如：U波增高1mm，ST段降低），当血钾3.0mmol/l时，可能有显著神经症状，表现为胃肠蠕动减慢造成便秘，骨骼肌出现肌无力，易激惹麻痹。钾离子测定的临床应用第4页n高钾血症主要原因是肾脏钾排泄障碍（crea350mol/l考虑肾衰），如急慢性肾衰，利尿剂等药品作用。肾上腺皮质激素低下综合症，以及溶血、白细胞增多、血小板增多引发假性高钾血症和内源性或外源性钾输入增多。（ACTH刺激试验能够辅助排除Addison疾病）n低钾血症最常见原因是利尿治疗。其它原因有呕吐、腹泻和肾上腺皮质激素过多症。对于儿童最常见原因是呕吐和腹泻。钾离子测定的临床应用第5页血钾效应药品降低血钾n3.0mmol/ln沙丁胺醇n（离子）交换树脂n葡萄糖溶液n胰岛素n髓袢利尿剂nNaCln噻嗪类利尿剂n导泻药升高血钾n5.5mmol/ln大多数ACEIs（血管担心素转化酶抑制剂）n醛固酮抑制剂n肾上腺素n雌激素n普萘洛尔n吲哚美辛制剂n非甾体类抗炎药nK+nK+青霉素n环孢菌素 钾离子测定的临床应用第6页降低血钾效应药品n糖尿病患者使用胰岛素治疗时或以胰岛素加葡萄糖作为能量合剂使用时，伴随糖原合成，伴有K+进入细胞内，很易造成低血钾。n沙丁胺醇用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、支气管痉挛、肺气肿等本品化学结构与异丙肾上腺素近似，作用较异丙肾上腺素相当或略强。在尿毒症患者血液透析后常应用沙丁胺醇协同降低血钾n不一样类型离子交换树脂膜在饱和溶液中吸附曲线基本相同，但对钾吸附数量差异很大 n髓襻利尿剂（如速尿）、利尿酸等高效利尿药和噻嗪类利尿药（如氢氯噻嗪、环戊氯噻嗪等）均系排钾利尿剂，即在利尿、降血压、消肿、消除腹水等治疗作用之外，还有“丢钾”副作用 n大量使用导泻药，可因肠液大量丢失而使血钾降低。钾离子测定的临床应用第7页升高血钾效应药品nACEI和ARB主要用于治疗高血压ACEI和ARB经过在肾上腺部位干扰血管担心素刺激醛固酮分泌作用，从而降低尿钾排出。n非甾体类抗炎药品（NSAID）吡罗昔康、吲哚美辛升高血钾机理是可引发肾血管收缩，肾血流降低以致钾排泌降低，同时还抑制细胞摄取钾。n环孢菌素可引发高钾血症与肾小管损害相关。nK+青霉素羧（如苄西林和其它青霉素类药品）可引发肾小管远端管腔内阴电荷增加，钾离子和氢离子分泌增加，造成失钾。n注射KCL溶液n普萘洛尔(心得安)受体阻断剂.可治疗心律失常、心绞痛、高血压。可反射性引发外周阻力增加，使内脏（肝、肾等）器官血流降低，致钾排泌降低发生高K+钾离子测定的临床应用第8页血清钾异常常见类型和原因在分析造成血清钾异常原因时能够从以下七个方面考虑n摄入不足n丢失过多（消化道、经肾排出、体液丢失）n肾上腺皮质功效异常n在细胞内外分布异常n组织破坏造成细胞内钾离子释放n排出障碍n医源性原因钾离子测定的临床应用第9页摄入降低n消化道梗阻性疾患（如食管癌、肠梗阻）、慢性消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤、血液病等晚期厌食以及手术后长久禁食等，造成钾、钠摄入量降低，加之肾照常排钾（而又未注意补钾者，尤其是再使用利尿剂），这时即使血钾、钠都降低，但血钾降低更显著n香蕉含钾高 钾离子测定的临床应用第10页从胃肠道丢失n常见于幽门梗阻，呕吐，腹泻，胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘或引流等，这时因为消化液大量丢失，及消化功效障碍，吸收降低，使血清中K+、Na+（CL-普通伴随Na+改变，唯有高氯血症性代谢性酸中毒时除外）都降低，其中血钾降低更显著。n病人常伴脱水，这时病人危害主要是脱水造成血容量不足，血压下降，外周血循环障碍，低血钾和代谢性酸中毒。小儿中毒性消化不良常伴严重低血钾，病死率较高。钾离子测定的临床应用第11页肾上腺皮质功效异常n过多皮质激素和醛固酮，这类激素能够促进肾远曲小管排H+、排K+并促进Na+重吸收（肾上腺皮质激素如可松、地塞米松等）钾离子测定的临床应用第12页一些利尿剂应用n利尿剂分两类n1、抑制“钠泵”功效，引发钾丢失。（如氯噻嗪、速尿和碳酸酐酶抑制剂等）在利尿同时伴有过多Na+排出，水和钠大量丢失，造成继发性醛固酮分泌增加，促使肾远曲小管对K+排泌增加，加之利尿剂还能够直接抑制肾小管对钾重吸收，所以使血清中K+、Na都降低。n2、醛固酮拮抗剂，经过直接或间接影响钠钾交换而引发钾潴留。钾离子测定的临床应用第13页糖尿病酮症酸中毒时渗透性尿n糖尿病因肾小管滤液中糖分过高，渗透压高，影响肾小管对K+、Na+和水再吸收，加之水钠丢失引发继发性醛固酮分泌增加，促使肾远曲小管对K+排泌增加，所以使血清中K+、Na都降低。n但在酸中毒时细胞外液H+和Na+进入细胞内，K+移到细胞外，故机体缺钾能够被掩盖，血钾测定不一定显示低血钾，而当胰岛素治疗及纠正酸中毒后，如未及时补钾，就会发生显著低血钾n血液PH每下降0.1，则血钾会升高0.6mmol/ln代谢性酸中毒时，细胞外液H+和Na+进入细胞内，K+移到细胞外，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌钾降低（因为H+与K+竞争在肾小管交换），使钾潴留于体内。造成高血钾钾离子测定的临床应用第14页n急性肾功效衰竭多尿期丢失大量水、钾及钠离子，造成低血钾和低血钠。n急性白血病及使用一些抗生素（如庆大霉素等）时可造成低血钾。n肾功效衰竭少尿期，使肾排K+降低。在细胞内外分布异常、排出障碍钾离子测定的临床应用第15页组织破坏造成细胞内钾离子释放n烧伤或创伤后3天，这时大量血浆渗出造成失钠，同时大面积破坏组织，使细胞内K+向细胞外释放。n组织缺氧（如哮喘、休克、外科手术时麻醉时间过长），这时ATP生成降低，细胞膜上钠泵障碍，细胞外K+进入细胞内降低，以及缺氧引发酸中毒使肾排K+降低，造成高血钾。n肿瘤化疗、挤压综合征等均可从损伤细胞中释放出大量K+，与此同时假如肾功效正常则多出K+能够从尿中排出，不过伴有一定肾功效损害而降低肾排钾能力是就会发生高血钾症。钾离子测定的临床应用第16页医源性原因n标本重度溶血（细胞内K+比血清高30倍）n标本放置时间太长造成细胞内K+移出细胞外致使血钾增高n输入库存血n采样试管污染或用含K+成份抗凝管n在输液端采集样本n钾溶液输入速度过快或量过大，尤其是肾功效不全尿量降低时，血钾K+增高。钾离子测定的临床应用第17页n高钾血症5个病例分析钾离子测定的临床应用第18页病例分析n病例一n76岁男性因为心率失常（房室传导阻滞，室性静止）入院检验：血压正常。近四个月来感到广泛肌肉疼痛和不适，未服用任何药品。家族史和过去史无显著异常。n入院时试验室生化结果（血浆）Na 137 mmol/l （135-146）K 6.0 mmol/l （3.3-5.5）CL 104 mmol/l （96-110）TCO2 25 mmol/l （21-31）GLU 4.8 mmol/l （3.89-6.11）Urea 16.5 mmol/l（1.7-8.6）Crea 180 mol/l （52-107）AG 14 mmol/l （8-16）入院两天后血钾水平在5.6-6.4mmol/l范围内，外周血象和血小板正常，水平衡正常 n分析评价n（1）初步诊疗：血糖正常排除糖尿病，病人水平衡正常表明升高血浆尿素和肌酐反应了病人有轻微肾功效障碍，但不足以引发高钾血症。n（2）深入检验：n1）ATCH刺激试验正常n2）血浆醛固酮和血管担心素活性：平静状态（起床前）血浆醛固酮 60ng/L （10-150）血管担心素 0.3ng/（ml.h）（0.1-0.4）活动状态（直立活动最少4小时）血浆醛固酮 55ng/L （10-150）血管担心素 0.3ng/（ml.h）（0.1-0.4）正常反应为两项结果活动状态值最少为平静状态两倍。此结果表明反应降低，提醒低血管担心素、低醛固酮综合症（SHH）n最终诊疗：提醒低血管担心素、低醛固酮综合症（SHH）。SHH最主要发病在老年人通常伴糖尿病（50%）或间质性肾炎。70%病人有轻微肾功效不足。表现为高血钾和低或正常血浆醛固酮和血管担心素，但刺激反应下降。通常使用大剂量肾上腺皮质激素（如氢氟可松）治疗至血钾恢复正常。钾离子测定的临床应用第19页病例分析n病例二n84岁男性病人，因充血性心力衰竭、顽固性水肿入院，此时停顿速尿治疗，而用卡托普利（人工合成非肽类血管担心素转化酶(ACE)抑制剂）（25mg，天天两次）治疗，并口服钾（天天80mmoln入院时试验室生化结果（A）和卡托普利及口服钾治疗三天后结果（B）：血浆 （A）（B）Na 132 127 mmol/l （135-146）K 2.3 5.2 mmol/l （3.3-5.5）CL 87 93 mmol/l （96-110）TCO2 34 26 mmol/l （21-31）Urea 14.4 17.1 mmol/l （1.7-8.6）Crea 170 180 mol/l （52-107）n分析评价n（1）速尿治疗可能造成低钾血症和代谢性碱中毒 （2）卡托普利是血管担心素衍生物，引发醛固酮分泌下降，于是造成钾潴留和和钠排泄增加。除了其它原因增加肾脏对钾潴留和细胞外钾浓度外，使用这类药品治疗通常不会造成高钾血症。本病例有2个原因：中等程度肾功效障碍（血浆尿素和肌酐升高）；钾摄入增加 （3）除非肾脏对钾排泄降低，中等量钾摄入不会引发连续性高血钾。该病人因为肾功效中等程度受损；卡托普利治疗使钾排泄而造成高血钾。钾离子测定的临床应用第20页病例分析n病例三n32岁胰岛素依赖性糖尿病患者。n1.试验室生化结果（血浆）Na 115 mmol/l （135-146）K 7.6 mmol/l （3.3-5.5）CL 82 mmol/l （96-110）TCO2 5 mmol/l （21-31）GLU 38 mmol/l （3.89-6.11）Crea 50 mol/l （52-107）AG 46 mmol/l （8-16）n分析评价n糖尿病酮症酸中毒高钾血症有两个主要原因：（1）钾从细胞内移出（胰岛素缺乏）（2）肾脏排泄下降（肾功效不足引发脱水）必须记住，糖尿病酮症酸中毒病人总伴有一定程度钾缺乏。这是因为通常在胰岛素治疗后，因为钾进入细胞，钾缺乏就会表现出来。所以，在胰岛素治疗后很快，必须补钾。钾离子测定的临床应用第21页病例分析n病例四n以下为两个慢性肾功效不全病例。病例A为中等程度肾衰，病例B为严重肾衰。n1.试验室生化结果 血浆 （A）（B）Na 140 143 mmol/l （135-146）K 4.5 4.7 mmol/l （3.3-5.5）CL 87 93 mmol/l （96-110）TCO2 34 26 mmol/l （21-31）Urea 14.4 17.1 mmol/l （1.7-8.6）Crea 170 180 mol/l （52-107）n分析评价n对于未伴并发症慢性肾功效衰竭，只有在肾小球滤过率（GFR）下降到20-30ml/L（相当于肌酐约300-400mol/l）时才可能发生高钾血症。假如高钾血症患者血浆肌酐在350mol/l以下，可考虑以下原因：急性肾功效衰竭、钾摄入增加、严重肾小管功效障碍或醛固酮不足（如：低血管经张素、低醛固酮综合症SHH）钾离子测定的临床应用第22页病例分析n病例五n此三个病例为经典不合格样品得到高钾血症结果。n（A）血样品在分离细胞之前放置过夜n（B）在输入葡萄糖钾静脉上方采血n（C）血样品储存在EDTA-K2样品管中n1.试验室生化结果 血浆 （A）（B）（C）Na 145 97 141 mmol/l （135-146）K 7.6 10 10.3 mmol/l （3.3-5.5）CL 98 86 94 mmol/l （96-110）TCO2 23 14 28 mmol/l （21-31）GLU -62 -mmol/l （21-31）Urea 8.3 2.5 5.5 mmol/l 1.7-8.6）Crea 230 270 90 mol/l （52-107）Ca 2.41 1.32 0.56 mmol/l （2.1-2.58）P 5.0 0.51 0.95 mmol/l （0.8-1.6）TP 72 48 77 g/L （60-82）Alb 41 25 46 g/L （35-55）ALP 57 72 20 U/L （20-130）n分析评价n除溶血以外，以上三种情况是假性高钾血症最主要原因。当严重高钾血结果（如：9.0mmol/l）而无显著原因时，通常考虑以上原因。观察其它结果，尤其是Na+、GLU、Ca、P结果有利于分析。如：溶血和未及时分离细胞，血磷也会增高；输葡萄糖液会出现高血糖和低血钠结果；污染了EDTA-K2样本，血钙和ALP会下降。钾离子测定的临床应用第23页n低钾血症5个病例分析钾离子测定的临床应用第24页病例分析n病例一n32岁女性病人，连续6个月低至中等程度低钾性碱中毒（血浆钾2.6-3.0mmol/l,血浆TCO234-47mmol/l），诊疗一直不明确，对口服钾治疗有反应。最近因表情冷淡、不适、嗜睡、全身肌肉软弱入院治疗。她过去曾有严重经前期担心而服药治疗。过去6个月她拒绝任何治疗。体检结果为：血压正常，轻度肥胖、焦虑。n1.治疗前试验室生化结果n（1）血浆 Na 137 mmol/l （135-146）K 2.6 mmol/l （3.3-5.5）CL 94 mmol/l （96-110）TCO2 36 mmol/l （21-31）Urea 6.5 mmol/l （1.7-8.6）Crea 100 mol/l （52-107）（2）尿液 Na 73 mmol/l K 48 mmol/l CL 92 mmol/ln结合病史，缩小诊疗范围为：皮质醇过多症（Cushing综合症，异源ACTH产生），盐皮质激素过多（Bartter综合症)n深入试验分析：地塞米松抑制试验：午睡服皮质醇后早晨9点血皮质醇浓度为110nmol/l（正常值140nmol/l）。n血管担心素/醛固酮（卧位）：血浆醛固酮 31 ng/l （1-15）血浆血管担心素活性（PRA）8.6 g/（mL.h）（0.1-0.4）对地塞米松抑制正常反应排除了高肾上腺皮质血症；血浆醛固酮和PRA升高表明继发性高醛固酮血症。正常血压继发性醛固酮血症原因有：（1）生理性血容量降低、脱水、出血、利尿治疗、肾小管性酸中毒。（2）水肿：充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化。（3）Bartter综合症n最终诊疗：从病史和临床检验排除水肿、脱水、出血；高血浆TCO2排除肾小管性酸中毒；Bartter主要发生在婴幼儿，此诊疗可能性小。病人认可常规服用噻嗪类利尿剂（因为经前期担心处方得此药），有文件报道此药可能引发假性Bartter综合症钾离子测定的临床应用第25页Bartter综合症n本综合征是1962年由Bartter首先汇报。其临床特点是生长停滞，代谢性低钾低氯碱中毒，高肾素血症，继发性醛固酮增多症，肾小球旁器增生，血压正常，对外源性血管担心素反应低下，伴肾小管保钠和浓缩机能障碍。n【诊疗】n此病在儿童时期发病者约占半数。报道最小病儿生后6天，发病年纪越小越影响生长发育。n（一）临床表现n婴儿期常有多饮、多尿、恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、便秘，不明原因发烧，轻易引发脱水等。另外还有肌力低下等低钾血症表现和发生间歇性手足搐搦等碱中毒症状。年长后75%患侏儒症，约1/3伴智力发育障碍。n发病年纪稍长者以低血钾症状为突出，如肌肉无力、多尿合并遗尿和呕吐、厌食、烦渴、恶心嗜盐，突然发作，连续数日后自然缓解。低血钾虽严重，极少肢体瘫痪，可有手足搐搦。病儿无水肿、血压正常。n三）判别诊疗n1 假性Bartter综合征 含有慢性腹泻和呕吐，长久应用甘草、泻剂及利尿药病史。测定尿氯，假性Bartter综合征尿氯低，而Bartter综合征则尿氯高。因为前者亨利氏袢升支氯再吸收正常，而后者则有氯再吸收障碍。n2 原发性醛固酮增多症 此症血压增高、血浆肾素活性呈低值，可资判别。n3 先天性失氯性腹泻 尿氯排泄显著降低。钾离子测定的临床应用第26页病例分析n病例二n18岁女性，血压正常，因为屡次发生肌肉软弱及低钾血症和代谢性碱中毒入院治疗，每次都给以静脉钾盐水治疗n1.试验室生化结果n（1）血浆 Na 137 mmol/l （135-146）K 2.4 mmol/l （3.3-5.5）CL 87 mmol/l （96-110）TCO2 39 mmol/l （21-31）Urea 6.4 mmol/l （1.7-8.6）Crea 90 mol/l （52-107）（2）尿液 Na 23 mmol/l K 68 mmol/l CL 5 mmol/l n分析评价nBartter综合症通常伴尿液高氯（Cl20mmol/l），病人尿氯结果排除了此诊疗。代谢性碱中毒伴低尿氯（10mmol/l）最常见原因是呕吐。病人转到神经内科亲密观察发觉她自行诱发呕吐。过分呕吐，利尿治疗和滥用泻药在临床实际中并不少见。如病人连续出现不能解释低钾血症，可考虑以上原因。钾离子测定的临床应用第27页病例分析n病例三n4岁儿童严重腹泻。n1.试验室生化结果n（1）血浆 Na 140 mmol/l （135-146）K 2.1 mmol/l （3.3-5.5）CL 116 mmol/l （96-110）TCO2 14 mmol/l （21-31）Urea 2.8 mmol/l （1.7-8.6）Crea 70 mol/l （52-107）（2）尿液 Na 10 mmol/l K 6 mmol/l CL 5 mmol/ln分析评价n腹泻也含大量碳酸氢盐和钾。所以，该患儿为严重腹泻发展为低价高氯性代谢性酸中毒。尿钾浓度降低表明肾外性钾丢失，尿钠和氯浓度降低是脱水结果（肾脏钠氯潴留）钾离子测定的临床应用第28页病例分析n病例四n65岁男性主诉近三日来软弱，痉挛。他未服任何药品，无腹泻、呕吐。体检发觉除上肢和下肢软弱外，无其它显著异常。n1.试验室生化结果n（1）血浆 Na 143 mmol/l （135-146）K 1.3 mmol/l （3.3-5.5）CL 119 mmol/l （96-110）TCO2 15 mmol/l （21-31）Urea 4.9 mmol/l （1.7-8.6）Crea 90 mol/l （52-107）（2）尿液 Na 71 mmol/l K 30 mmol/ln深入检验，尿PH 7.5 n分析评价n尿液PH：7.5。K+由肾脏丢失，试验室结果与型肾小管性酸中毒诊疗一致。n型肾小管性酸中毒系远端肾小管功效缺点，不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效PH梯度，泌氢及生成氨降低，使氢离子滞留体内，致产生酸中毒。远端肾小管泌H能力障碍，尿NH4及可滴定酸排出降低，尿PH值不能降至6.0以下，尿钾、钠、钙排出增多，患者常有烦渴、多尿、及失水等症状。醛固酮分泌增多，加剧钾从尿中排出，易发生低钠，低钾血症，患者常出现肌无力及软瘫现象，严重时常影响呼吸及造成心律失常。钾离子测定的临床应用第29页病例分析n病例五n45岁男性酒精中毒n1.试验室生化结果n1）血浆 Na 140 mmol/l （135-146）K 1.0 mmol/l （3.3-5.5）CL 105 mmol/l （96-110）TCO2 21 mmol/l （21-31）Urea 3.6 mmol/l （1.7-8.6）Crea 140 mol/l （52-107）（2）尿液 K 26 mmol/ln深入试验室检验 Mg 0.29mmol/l （0.70-1.00）n分析评价n30小时内该患者静脉输入300mmol钾，血钾上升为1.5mmol/l。深入试验室检验发觉血浆镁浓度为0.29mmol/l。接下来12小时，该患者静脉输入了40mmol镁和另外100mmol钾。以后血浆钾升为3.9mmol/l，血浆镁为1.75mmol/l。n镁缺乏与钾丢失相关，可造成低钾血症，并耐受钾治疗。当低钾血症对补钾治疗反应迟钝时，考虑分析血浆镁浓度。钾离子测定的临床应用第30页n谢谢！钾离子测定的临床应用第31页