1、急性胸痛急性胸痛Quintessence11急性胸痛医学知识培训第1页急性胸痛急性胸痛一、概述二、诊疗三、处理急性胸痛医学知识培训第2页一、概述急性胸痛:突然发生胸痛。胸痛其病因较多,临床危险性和预后差异较大,有病变局限或浅表,可能无主要临床意义;而有些病变危重,可随时威胁生命。急性胸痛医学知识培训第3页二、诊疗(一)胸痛疾病分类:一、胸壁病变(一)皮肤及皮下组织病变:1急性皮炎、皮下蜂窝组织炎2带状疱疹3胸骨前水肿4痛性肥胖症5硬皮病(二)神经系统病变:1肋间神经炎2肋间神经肿瘤3神经根痛4胸段脊髓压迫症5多发性硬化(三)肌肉病变:1外伤2肌炎及皮肌炎3流行性胸痛(四)骨骼及关节病变:1类风
2、湿性脊椎炎2增殖性(或肥大性)胸椎炎3结核性胸椎炎4化脓性骨髓炎5非化脓性肋软骨炎6骨肿瘤7急性白血病8嗜酸性肉芽肿9外伤急性胸痛医学知识培训第4页二、胸腔脏器疾病 (一)心血管系统疾病:1冠状动脉与心肌疾病:(1)心绞痛 (2)急性心肌梗死(3)冠状动脉瘤(4)肥厚性心肌病 2心瓣膜病:(1)二尖瓣膜病(2)主动脉瓣膜病(3)二尖瓣脱垂 3急性心包炎 4先天性心血管病 5胸主动脉瘤:(1)主动脉瘤(2)主动脉疾病(3)夹层主动脉瘤 6肺动脉疾病:(1)肺拴塞与肺梗塞(2)肺动脉高压症(3)肺动脉瘤 7心脏神经官能症(二)呼吸系统疾病 1胸膜疾病:(1)胸膜炎(2)胸膜肿瘤(3)自发性气胸、血
3、 胸、血气胸 2气管及支气管疾病:(1)支气管炎(2)支气管瘤 3肺部疾病(三)食管疾病(四)胸腺疾病(五)纵隔疾病:1纵隔炎 2纵隔肿瘤 3纵隔气肿急性胸痛医学知识培训第5页三、肩关节及其周围组织四、腹部脏官疾病五、其它原因 (一)过分换气综合征 (二)痛风 (三)胸廓出口综合征急性胸痛医学知识培训第6页(二)诊疗思绪1、判断致命性胸痛与非致命性胸痛首先应该尽快判断出是否为危及生命致命性胸痛,如急性冠脉综合征发生率和猝死率最高,是诊疗重点。除缺血性胸痛外,还应尤其关注那些一样能够危及生命非心源性缺血性胸痛患者,包含相对少见主动脉夹层、肺梗塞、张力性气胸等。对于致命性胸痛应予高度重视,亲密观察
4、病情和及时处理。急性胸痛医学知识培训第7页2、机率作用在进行胸痛诊疗时应优先考虑胸痛常见病、多发病和危重病,其中心脏原因胸痛发生发生机率最高,约占全部胸痛患者1/3,其次是胸壁原因引发胸痛,第三位是呼吸系统引发胸痛。急性胸痛医学知识培训第8页3、胸痛程度与疾病严重性不要认为胸痛程度较轻则病情不重,二者往往并不一致,如心绞痛在有些患者不表现为猛烈胸痛,而表现为显著胸闷压榨感或窒息感,部分老年人或糖尿病患者胸痛不显著,以呼吸困难、极度乏力、心力衰竭、心律失常、血压下降等为主要表现。急性胸痛医学知识培训第9页4、熟悉胸痛特点:疼痛特征 心绞痛性质表现为压榨样疼痛或窒息感,范围弥漫和难以准确定位。经典
5、心绞痛部位在胸骨后或心前区,向左肩、左上肢、肩胛区、牙齿及上腹部放射。急性胸痛医学知识培训第10页 少见情况能够放射至脐下颈后或枕后部。这是因为传入脊髓第四胸段上部心肌缺血刺激可越出阶段范围并兴奋临近脊髓节段,是大脑皮层对疼痛起源判别发生困难。急性胸痛医学知识培训第11页放射至左胸胸痛支持心绞痛诊疗,但并不能轻易排除其它诊疗,引发胸痛各种情况均可能向左肩放射。如椎间盘突出等刺激牵涉到胸段脊神经所引发疼痛,轻易误诊为心绞痛。假如卧位后疼痛快速缓解或向前弯腰是疼痛触发,提醒椎间盘病变。如患者可将疼痛局限到皮肤或浅表组织,且按压后疼痛出现,则疼痛普通起源于胸壁;急性胸痛医学知识培训第12页如患者能直
6、接指出疼痛部位而且范围较小(3cm,则通常不是心绞痛。局限于左乳头或其下部位或放射到右下胸疼痛通常也不是心源性,而可能是功效性或由骨关节炎等所引发。肋间神经为阵发灼痛或刺痛;气胸、主动脉夹层在发病早期有撕裂样痛,主动脉夹层为突然发生,并迅即到达高峰,连续而严重多向固定方向放射刀割样锯痛,是因动脉外膜神经末梢受刺激所致,被认为是一个“真正疼痛”,不象心绞痛那样表现为含糊疼痛不适;急性胸痛医学知识培训第13页肺内病变侵犯壁层胸膜多为隐痛或钝痛;食道炎多为烧灼痛;肺栓塞疼痛可与心肌梗塞相同;裂孔疝也可表现为胸骨后疼痛,其特点是卧位时症状加重;肋神经痛呈阵发性灼痛或刺痛;肌肉痛呈酸痛;急性胸痛医学知识
7、培训第14页 诱发和加重原因心绞痛常于劳累或情绪激动时诱发,尤其是在严寒逆风饱餐后散步和急忙赶路及走上坡路时发生。心脏神经官能症所致胸痛常因运动而减轻。胸膜炎、自发性气胸、心包炎常因咳嗽或深呼吸而加剧,停顿胸廓运动则缓解;食道疼痛常因吞咽食物时发作或加剧;急性胸痛医学知识培训第15页 伴随症状对于胸痛伴有大量出汗患者,医师应加以关注,这两种症状并存常标志着严重疾病。最常见是急性心肌梗塞,也能够是肺栓塞或主动脉夹层;严重胸痛伴恶心、呕吐也常由急性心肌梗塞所致;胸痛伴呼吸短促可由急性心肌梗塞、气胸、肺栓塞或纵隔气肿所致;胸痛伴心悸可由急性心肌梗塞伴快速型心律失常;胸痛伴咯血提醒肺栓塞伴肺梗塞或肺肿
8、瘤。胸痛伴发烧则发生于肺炎、胸膜炎和心包炎中;功效性胸痛常伴频繁叹气、焦虑或抑郁。急性胸痛医学知识培训第16页 全身情况致命性胸痛全身情况较差,多有呼吸困难、大汗、面色苍白、紫绀、血压下降、四肢湿冷、心率快及神经系统改变如神志冷淡、焦虑、烦躁不安甚至意识丧失等。急性胸痛医学知识培训第17页 既往病史有冠心病危险原因者易发生急性冠脉综合征。主动脉夹层常见于高血压、动脉硬化患者。慢性支气管炎长久咳嗽可造成肌劳累性胸痛。长久卧床、手术、下肢静脉炎等可造成肺梗死。结核病史常是胸膜炎病因。长久大量吸烟可造成肺部恶性肿瘤等。急性胸痛医学知识培训第18页 体格检验经过视、触、叩、听等方法对胸部作仔细检验。观
9、察胸部皮肤有没有不足红肿、瘀斑和出血点及疱疹等;胸部双侧对称性。在触诊上检验局部肿块、液波感、压痛和胸廓呼吸动度,注意胸壁感染、气胸、血胸、肋骨骨折等征象。听诊上需了解双侧呼吸音对比、胸膜和心包摩擦音、肺干湿性罗音、哮鸣音、异常心音和杂音等,这对判别心脏和肺部疾病有帮助。急性胸痛医学知识培训第19页 心电图检验心电图检验简便易行,对急性胸痛有主要判别诊疗意义,尤其急性冠脉综合征发生率和猝死率最高,心电图应作为院前成年胸痛患者常规检验,强调作18导联心电图检验以免漏诊。心电图首先要观察有没有损伤性ST-T改变以排除急性冠脉综合征,另外,心电图还有利于诊疗是否存在其它器质性心脏病,心律失常,急性肺
10、心病等疾病。急性胸痛医学知识培训第20页(三)胸痛常见疾病 1、急性冠脉综合征(ACS)有冠心病危险原因者,胸痛多为胸骨后部压榨性疼痛,界限不很清楚,常向左肩上部放射,心绞痛连续时间相对较短,多数约1-5分钟,舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解,急性心肌梗塞连续时间延长,可达数小时或更长,舌下含服硝酸甘油效果不好。可伴恶心、呕吐、大汗、心功效不全、心律失常、休克等,心电图示动态心肌缺血或坏死表现,心肌酶正常或升高。急性胸痛医学知识培训第21页2、肺梗死 肺栓塞表现往往与其它心血管疾病难以区分。起病急骤,胸痛与病情成正比,吸气时加重;表现为突发性重度呼吸因难,心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心
11、衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐,甚至发生室颤成心脏骤停而快速死亡。查体可见血压增高或降低、颈静脉充盈、肝颈静脉反流征阳性、肺动脉搏第二音增强及双肺哮鸣音、胸骨左缘可闻及奔马律。低氧血症及急性肺心病心电图表现。多见于长久卧床、股骨颈骨折、骨盆骨折、风心病、盆腔、下肢静脉手术患者。ECG S1Q3;CT和D-二聚体有助诊疗。急性胸痛医学知识培训第22页3、主动脉夹层 多有高血压病史,起病急骤,向固定方向放射刀割样锯痛,范围逐步向上或向下扩展;有烦躁不安大汗面色苍白四肢湿冷心率快等休克表现,但血压常不降低,可有双上肢血压不对等,可闻及主动脉办区收缩期杂音。急性胸痛医学知识培训第23页4、自发性
12、气胸 多见于20-40男性无力体型患者,诱因多为咳嗽喷嚏屏气或突然用力,起病突然,疼痛较猛烈呈刀割样,多有呼吸困难及刺激性干咳,随时间延长疼痛逐步减轻但呼吸困难加重,患侧叩诊过清音或鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移位等。急性胸痛医学知识培训第24页5、胸膜炎:起病迟缓,疼痛为轻中度,疼痛与呼吸相关,常伴发烧咳嗽,可有胸膜炎体征。6、反流性食管炎:常在夜间卧位或进食后1小时发作,呈烧灼感,抗酸剂能够缓解。7、心身疾病:症状呈多样性且无规律,常伴有自主神经紊乱表现,叹息样呼吸后感舒适。急性胸痛医学知识培训第25页三、处理引发胸痛疾病甚多,重点掌握对危重患者处理。急性胸痛医学知识培训第26页急性冠
13、脉综合征(ACS)对急性心肌梗死(AMI)认识和治疗在过去数十年已发生显著改变。当前认为,AMI是急性冠脉综合征(ACS)中一部分,包含不稳定心绞痛、非Q波MI和Q波MI。心电图改变表现ST段抬高、ST段下移和T波改变异常。ST段抬高大多数为Q波型心梗,无ST段抬高病人大多数最终诊疗为非Q波心梗和不稳定心绞痛。在绝大多数成人中,ACS可能是心脏性猝死或心绞痛最主要原因。急性胸痛医学知识培训第27页AMI病人治疗标准:1 生命征和心电监测,预防和控制致命性心律失常;2 对有适应症病人尽快采取主动再灌注治疗,如溶栓及冠脉介入治疗等;3 降低心肌耗氧量,改进心肌供血,以到达挽救濒死心肌,缩小梗塞面积
14、目标;4对症治疗,提供生命支持,维护心功效,预防并发症;急性胸痛医学知识培训第28页AMI处理程序:对段抬高或新发左束支传导阻滞患应快速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗(30min内开始溶栓或 90min内开始球囊扩张)。对非段抬高,但心电图高度怀疑缺血(段下移、波倒置)或有左束支传导阻滞,临床病史高度提醒心肌缺血患者,应尽快进行抗缺血治疗,并作心肌标识物及常规血液检验。对心电图正常或呈非特征性心电图改变患者,应送入急诊科,继续对病情进行评价和治疗。床旁监测应一直连续到取得一系列血清标识物浓度结果,最终评定有没有缺血或梗死证据,再决定继续观察或入院治疗。急性胸痛医学知识培训
15、第29页ST段抬高心肌梗死治疗 对ST段抬高病人应快速确定再灌注治疗。再灌注治疗策略包含:溶栓治疗、介入性治疗和冠脉搭桥手术。急性胸痛医学知识培训第30页溶栓治疗现场溶栓治疗是指对确诊急性心肌梗塞实施就地溶栓,能够使再灌注时间大大提前,其益处已经得到充分必定,效果与直接PTCA相当,与院内溶栓相比治疗时间缩短0.5-2小时,病死率下降15-49%。所以,有条件院前抢救机构应该主动开展现场溶栓,是降低AMI院外死亡率提升治疗效果关键,是当前发展院前抢救主要任务。急性胸痛医学知识培训第31页溶栓治疗溶栓治疗使段抬高急性心肌梗塞患者获益,而对于非使段抬高急性心肌梗塞患者弊大于利。冠状动脉内窥镜检验发
16、觉在非段抬高急性冠状动脉综合征患者中,梗死相关血管新鲜血栓检出率高达80%90%。血栓以白血栓(血小板血栓)和混合性血栓为主,红血栓所占百分比较少。TIMIIIIB等研究采取急性心肌梗塞溶栓方法治疗上述患者并无益处,反而有增加急性心肌梗死发生率倾向,故应防止使用。急性胸痛医学知识培训第32页院前溶栓治疗 临床试验表明,经典缺血性胸痛发作后,尽可能快地接收溶栓治疗能够取得最大程度益处。因为AMI早期心肌含有潜在最大存活可能。有结果显示,院前溶栓治疗是可行和安全,在GREAT试验发觉在家实施溶栓治疗比在医院要早130分钟,死亡率降低50%。5年随访发觉,院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25%3
17、6%(P0.025)。溶栓治疗每延误30分钟能够降低平均寿命一年,延误 1小时将增加死亡率20%,即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。急性胸痛医学知识培训第33页在院前马上进行溶栓治疗能够降低死亡率。尤其是在转运医院时间90分钟时,就能够进行溶栓治疗。欧洲心脏病协会和欧洲复苏协会提议:当来医院途中时间30分钟或者医院door-to-needl时间(到急诊室至注射药品)预计60分钟时,可进行院前溶栓治疗。急性胸痛医学知识培训第34页时间窗冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,依据动物试验研究,这一时间窗大约为6。在该时间窗内使冠状动脉再通,可挽救濒临坏死缺血心肌。一系列大规模随机双
18、盲临床试验结果表明,急性心肌梗死溶栓治疗与抚慰剂对比可显著降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越显著,但对612仍有胸痛及段抬高患者进行溶栓治疗仍可获益。急性胸痛医学知识培训第35页现场溶栓风险和条件:对于现场溶栓风险抢救医师应有充分了解和认识,不然,患者危险性将大大增加。资料表明,高龄(年纪75岁)、低体重女性、黑人、既往脑卒中、高血压(收缩压160mmHg)患者以及溶栓药品和时间(24小时)等是影响溶栓预后独立危险原因。急性胸痛医学知识培训第36页现场溶栓风险:包含早期再灌注心律失常(在溶栓后数分钟至1小时出现)和后期出血并发症,尤其是颅内出血。对现场溶栓来说,最大威胁是
19、再灌注引发恶性心律失常。急性胸痛医学知识培训第37页选择溶栓对象条件:1.连续性胸痛半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联0.1mV、胸导0.2mV。3.发病6小时者。4.若患者来院时已是发病后612小时,心电图ST段抬高显著伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。5.年纪70岁。70岁以上高龄AMI患者,应依据梗塞范围,患者普通状态,有没有高血压、糖尿病等原因,因人而异慎重选择。急性胸痛医学知识培训第38页禁忌证:1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检验,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫血管穿刺以及有外伤史者。2.高血压病患者经治疗
20、后在溶栓前血压仍21.3/13.3kPa(160/100mmHg)者。3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,6小时至六个月内有缺血性脑卒中(包含TIA)史。5.有出血性视网膜病史。6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。7.严重肝肾功效障碍或恶性肿瘤等患者。急性胸痛医学知识培训第39页溶栓步骤:溶栓前检验血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。1.即刻口服水溶性阿司匹林0.150.3g,以后每日0.150.3g,35日后改服50150mg,出院后长久服用小剂量阿司匹林。2.静脉用药种类及方法:(1)尿激酶(UK):150万IU(约2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解
21、,再加入100ml5%10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,连续35天。急性胸痛医学知识培训第40页(2)链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml5%10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。(3)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA:国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超出50mg)30分钟内静脉滴注,随即0.5mg/kg(不超出35mg)60分钟内静脉滴注。总量100mg。近年来国内试
22、用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时7001000U,静脉滴注 48小时,监测APTT维持,在6080秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,连续35天。急性胸痛医学知识培训第41页监测项目:(1)临床监测项目症状及体征:经常问询患者胸痛有没有减轻以及减轻程度,仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有没有出血征象。心电图统计:溶栓前应做18导联心电图,溶栓开始后3小时内每半小时复查一次12导联心电图,(正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图)。以后定时做全套心电图导联电极位置应严格固定。(2)用肝素者需监测凝血时间:可用L
23、eeWhite三管法,正常为412分钟;或APTT法,正常为3545秒。(3)发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK-MB。急性胸痛医学知识培训第42页冠状动脉再通临床指征:(1)直接指征:冠状动脉造影观察血管再通情况,依据TIMI分级,到达II、III级者表明血管再通。(2)间接指征:心电图抬高ST段在输注溶栓剂开始后2小时内,在抬高最显著导联ST段快速回降50%。胸痛自输入溶栓剂开始后23小时内基本消失。输入溶栓剂后23小时内,出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改进或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。血清CK-MB酶峰提前在发病
24、14小时以内或CK16小时以内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通,但第2与第3项组合不能判定为再通。对发病后612小时溶栓者暂时应用上述间接指征(第4条不适用),尚待深入探讨。急性胸痛医学知识培训第43页溶栓治疗并发症:(1)出血:轻度出血:皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等(穿刺或注射部位少许瘀斑不作为并发症)。重度出血:大量咯血或消化道大出血,腹膜后出血等引发失血性低血压或休克,需要输血者。危及生命部位出血:颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血。(2)再灌注性心律失常:注意其对血液动力学影响。(3)一过性低血压及其它过敏反应(多见于SK或rSK)等。急性胸痛医学知识培训第4
25、4页梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征:(1)再度发生胸痛,连续半小时,含服硝酸甘油片不能缓解。(2)ST段再度抬高。(3)血清 CK-MB酶水平再度升高。上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞。若无显著出血现象,可考虑再次应用溶栓药品,剂量依据情况而定。但SK或rSK不能重复用,可改用其它溶栓剂。急性胸痛医学知识培训第45页决定长久预后和心肌挽救主要原因:(1)早期溶栓;(2)梗死相关动脉早期和足够再通,恢复充分血流(TIMI-级);(3)正常微血管灌注。有统计数据表明,溶栓治疗1000例AMI病人较未溶栓者少死亡18人。此提议扩大了溶栓治疗时间窗,只要病人风险/效益比令人满意即可接收溶栓治
26、疗。早期溶栓好处来自于闭塞动脉快速再通和恢复正常灌流,而使心肌得以挽救(称为“时间=心肌”)。急性胸痛医学知识培训第46页为评价溶栓治疗安全性和益处,曾进行了一次大规模多中心对比研究。结果显示:性别、高血压(180mmHg)、糖尿病、陈旧心梗不影响病人从溶栓治疗中获益;心动过速、低血压病人也能受益(心原性休克未被专门分组);12小时内溶栓都有帮助,但主要在3小时以内;下壁梗死获益较小,但合并右室梗死除外(V4RST段抬高,或前壁导联压低);心肌梗死死亡率随年纪增加而升高,但年长者所取得绝对益处与年轻人相同。急性胸痛医学知识培训第47页PTCA 试验显示,PTCA 比溶栓疗法有潜在优势,PTCA
27、 后TIMI 级开通率大于90%,再闭塞率和梗死后缺血发生率低。早期小规模随机试验发觉,PTCA 使6周内死亡率和再梗死率降低。最近一项荟萃分析表明,30天死亡率降低34%(6.5%:4.4%)。死亡率和再梗率相加降低40%,出血率降低90%(0.1%:1.1%,p100次、收缩压100mmHg严重左心衰病人和死亡危险性高75岁病人,有再灌注适应症且有出血等溶栓禁忌征病人,如有条件应该及早使用PTCA。急性胸痛医学知识培训第49页四、ST段压低:非Q波心肌梗死治疗 对高危病人主动药品治疗包含:肝素、阿斯匹林、静注硝酸甘油、阻滞剂、血小板b/a拮抗剂。非ST段抬高心梗治疗方法进展很快。溶栓剂在降
28、解纤维蛋白同时增加凝血趋势,这可能是溶栓用于这类病人失败原因。有血栓病人应同时应用抗凝和抗血小板制剂。急性胸痛医学知识培训第50页五、复杂急性心肌梗死1心原性休克、左室功效衰竭和慢性心功效衰竭 心原性休克死亡率很高,平均在50%70%。休克病人中无ST段抬高病人发展为休克时间显著晚于有ST段抬高病人。糖尿病和3支血管病变者死亡率均较高,其中ST段抬高组为63%,ST段不抬高组为73%。假如需要可考虑应用主动脉气囊反搏(IABP)或将病人转送行介入治疗。GUSTO-I和SHOCK试验结果显示,主动介入治疗可增加存活率和降低死亡率。急性胸痛医学知识培训第51页2右室梗死急性下壁梗死50%以上病人可
29、能发生右室缺血或梗死。急性下壁心梗时,出现低血压、可肺部听诊清楚病人应疑有右室梗死。下壁心梗时应检验右心前V4R导联ST段抬高,这是院内并发症和死亡率敏感(达90%)和有力预测指标。合并右室功效不全病人院内死亡率为25%30%。对这些病人常规应考虑再灌注治疗,溶栓治疗可降低右室功效不全发生率,心原性休克是PTCA指征。急性胸痛医学知识培训第52页急性心梗并右室功效不全,应防止应用减轻前负荷药品,如硝酸酯类药、利尿剂,以防止造成更严重低血压。假如急性下壁心梗病人给予舌下含服硝酸酯类药便产生低血压,则应考虑有没有右室梗死。首选治疗是补充循环容量,可用500ml至12L生理盐水静注滴,但需注意监测有
30、没有肺瘀血。假如补充循环容量后血压并没有改进,可给予多巴胺增加右室收缩力。对于难治性低血压,可考虑应用IABP来增加主要器官血压,以减轻右室后负荷,同时联合应用血管扩张药品急性胸痛医学知识培训第53页AMI合并心律失常药品治疗 急性胸痛医学知识培训第54页利多卡因利多卡因对急性心肌缺血或急性心肌梗死引发室性心律失常有效,但预防性用药常能造成较高死亡率,并已禁止预防性应用。利多卡因对血流动力学稳定单形或多形室性心动过速有效,主要为以下4种情况:(1)心功效正常;(2)心功效异常但为单形室速;(3)伴有QT间期正常;(4)QT间期延长。需要注意是,对上述4种情况,利多卡因并非是首选药品。急性胸痛医
31、学知识培训第55页腺苷 腺苷可抑制AV结和窦房结。腺苷可有效终止阵发性室上速(PSVT)理论上,腺苷有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过速和加速旁路传导危险。故腺苷主要应用于血流动力学稳定窄QRS波室上速和宽QRS波室上速。急性胸痛医学知识培训第56页胺碘酮 静脉使用胺碘酮作用复杂,可作用于钠、钾和钙通道,以及对-受体和-受体有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常。临床应用:(1)对快速房性心律失常伴严重左室功效不全患者,在使用洋地黄无效时,胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者,如连续性VT或VF,在电除颤和使用肾上腺素后,提议使用胺碘酮。(3)可控制血流动力学稳定VT、多形性VT和不明
32、起源各种复杂心动过速。(4)可作为顽固性PSVT,房性心动过速电转复辅助办法,以及AF药品转复方法。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导快速心室率。急性胸痛医学知识培训第57页对严重心功效不全患者静注胺碘酮比其它抗房或室性心律失常药品更适宜。胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓,预防方法可减慢给药速度,若已出现临床症状,可经过补液,给予加压素或暂时起搏。胺碘酮经过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。胺碘酮虽对治疗血流动力学稳定室性心动过速研究不多,但对于治疗血流动力学不稳定室速或室颤效果很好。胺碘酮与普鲁卡因酰胺一样都有扩血管和负性肌力作用,这些作用会使血流动力学变得不稳定,但常与给药量和
33、速 度相关。急性胸痛医学知识培训第58页阿托品 使用方法:治疗心脏停搏和迟缓性无脉电活动,既给予1.0mg静注,若疑为连续性心脏停搏,应在3-5分钟内重复给药。如剂量小于0.5mg时,阿托品有拟副交感神经作用,并可深入降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。AMI患者应慎用阿托品,因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。急性胸痛医学知识培训第59页钙通道阻滞剂 异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂,可减慢AV结传导并延长其不应期,此作用可终止经AV结折返性心律失常。对AF、房扑或频发房性早搏患者,给予钙通道阻滞剂可控制心室率。因为这类药品可能会降低心肌收缩力,所以对
34、严重左心功效不全患者,可能会造成心功效恶化。只有为窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。切不能用于左室功效受损或心衰患者。急性胸痛医学知识培训第60页普罗帕酮 普罗帕酮可减慢传导并含有负性肌力作用。另外,该药可非选择性阻断受体,因为有显著负性肌力作用,因左室功效受损者禁用。因为普罗帕酮与氟卡胺属于同一类抗心律失常药,而已证实后者可增加MI患者死亡率,所以对疑有冠心病患者禁用本药。给药方法:静脉给药剂量为1-2mg/Kg体重,给药速度为10mg/分钟。副作用包含副作用包含:心动过缓、低血压和胃肠道反应。急性胸痛医学知识培训第61页(3)心肌病多见于肥厚型心肌病有类似心绞痛样
35、发作。处理上如应用硝酸甘油则反使左心室流出道梗阻加重,疼痛不易缓解,故不宜应用。另外,洋地黄和异丙肾上腺素也可加重病情。解除症状药品有:阻滞剂如心得安,美多心安15mg迟缓静注等;钙拮抗剂如异搏定40-80mg口服;控制快速心律失常以胺碘酮较为惯用。急性胸痛医学知识培训第62页(4)急性心包炎应先行原发疾病治疗,胸痛时给予镇静剂如安定,必要时加用度冷丁50-100mg吗啡5-10mg肌注和皮下注射:非特异性心包炎加用激素治疗。急性胸痛医学知识培训第63页(5)心肌炎、风心病、先心病胸痛不严重仅作对症处理即可,乏氏窦瘤破裂多在用力活动后猛烈疼痛,但可逐步缓解,故作镇痛对症处理,但警觉心衰发生。急
36、性胸痛医学知识培训第64页(6)夹层动脉瘤和胸主动脉瘤前者胸痛突然发生,后者呈连续性胸痛,处理除手术治疗外采取镇静、扩张血管、降低血压。预防瘤体破裂。潘生丁、阿斯匹林等抗血小板聚集和粘附药品,可预防血栓形成。急性胸痛医学知识培训第65页2.肺部疾病(1)气胸 常见自发性气胸和创伤性气胸。对闭合性气胸,肺萎缩在25以下,症状轻者无需抽气,卧床休息24周可自行吸收,适当用镇静药;而张力性气胸和开放性气胸均需行肋间插管水封瓶排气,必要时行负压吸引。气急者吸氧,吸高浓度氧可促进空气吸收以利肺复张。(2)胸膜炎 疼痛多发生于干性胸膜炎,可用镇痛剂如可待因、安乃近等,井使用局部热敷,病因为结核行抗痨治疗。
37、急性胸痛医学知识培训第66页(3)肺炎 发生胸痛多见于细菌性肺炎,如肺炎球菌,葡萄球菌,克雷白杆菌等。其处理主要行抗菌治疗,疼痛行对症处理如可待因1530mg/次,安定2.5-5mg次,胸痛猛烈者可用杜冷丁50-100mg肌注。急性胸痛医学知识培训第67页(4)肺栓塞 血栓栓塞:起病急,病情重,除吸氧、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等办法外,对猛烈胸痛可采取度冷丁50100mg、吗啡5-10 mg 肌肉和皮下注射。脂肪栓塞:行机械辅助呼吸,必要时吸纯氧,大剂量肾上腺皮质激素应用,同时祛除病因固定骨折:气体栓塞:即行垂头仰卧位并尽早送人高压氧冶疗。羊水栓塞:主要为抗凝,激素和其它支持疗法。肺和
38、胸膜肿瘤癌栓栓塞:主要针对原发病和对症处理。急性胸痛医学知识培训第68页3食管和纵隔疾病 (1)返流性食管炎 可采取卧位床头抬高,口服胃复安10-20mg/次,吗丁啉10-20mg/次,甲氰咪胍200mg、法莫替丁40mg唾前和餐后口服。(2)食管贵门弛缓症 消除精神神经担心可用镇静剂和心理治疗。症状发作寸舌下含硝酸甘油片和口服普鲁本辛。另外用食管扩张疗法和手术冶疗。(3)食管裂孔疝 应防止咳嗽、呃逆、饱餐后进气、弯腰、下蹲等诱因。要求晚餐距睡眠时间要长,可服吗丁啉、胃复安等。急性胸痛医学知识培训第69页(4)食管化学灼伤 普通禁忌催吐和洗胃。即服10氢氧化铝凝胶、25氧化镁液、75氢氧化镁混
39、悬液,也可服生蛋清、牛奶及植物油,如强酸也不用碳酸氢钠,以免产气而穿孔。如强碱可速给食用醋,1%醋酸,5稀盐酸中和之。(5)纵隔气肿 严重者控制哮喘发作,若纵隔积气量大、压力高,出现呼吸循环障碍时可作胸骨上切口,剥离气管前筋膜,排气减压,也可于胸骨左缘第二肋间针刺至纵隔排气,吸入纯氧,可促进皮下和纵隔空气吸收。(6)纵隔炎和脓肿 作抗感染和脓腔引流,其它作对症处理。急性胸痛医学知识培训第70页4创伤 多见于肋骨和胸骨骨折。主要处理为阻止胸痛。急性胸痛医学知识培训第71页胸痛中心胸痛中心抵达医院就诊胸痛患者中,大约50症状是非心源性。这些患者绝大多数在症状发作后1012小时在胸痛中心得到比急诊室
40、更加好评价。假如没有正确观察,患者没有得到ACS正确诊疗而出院回家风险很高。胸痛中心(chestpaincenter,CPC)为胸痛患者分类提供了有效选择,它为胸痛患者提供了程序化快速诊疗办法、准确危险分层评定方法和最充分治疗伎俩。急性胸痛医学知识培训第72页CPC对胸痛患者个体治疗策略对胸痛病人进行快速分类、危险分层和准确评定,最大程度降低患者治疗延误。CPC经过程序化通道,应做到:1.最大程度上降低AMI患者病死率和并发症发生率;2.最大程度预防UA和NSTEMI患者发展成为STEMI;3.CPC为全部胸痛病人提供低费用、高效益彻底评定,以防止误诊和漏诊、不适当出院和住院。所以,CPC主要
41、任务集中在“生命绿色通道”上,即快速、准确诊疗和治疗ACS病人。急性胸痛医学知识培训第73页生命绿色通道生命绿色通道ISTEMI一旦发生,从起病到正确干预时间与心肌坏死面积、并发症和生存率直接相关。在起病后70分钟内接收治疗患者病死率是1.2,而在6小时内接收治疗患者病死率为6;对UA和NSTEMI患者,早期主动抗血栓治疗或介入治疗能够防止大面积心肌坏死。经皮腔内介入治疗及冠脉搭桥:对转运时间短于90分钟STEMI患者,以及经有效抗栓、抗心绞痛治疗48小时后病情仍不稳定UA和NSTEMI患者,CPC提供策略是:有条件医院应马上行直接经皮腔内介入(PCI)治疗(既生命绿色通道I)。急性胸痛医学知
42、识培训第74页急诊冠脉搭桥(CABG)并非是开展直接PCI治疗必要条件,但对25直接PCI治疗失败患者,有条件医院,应马上实施急诊CABG(绿色通道)。直接PCI和急诊CABG组成了使患者生命安全有了最大保障“生命绿色双通道”。对转运时间要超出90分钟以上ST段抬高且无溶栓禁忌AMI患者,应该机立断在患者家中或救护车上实施溶栓治疗。患者抵达CPC后,若梗死相关血管(IRA)已开通,直接进入CCU;若溶栓治疗失败,则马上进入通道I。急性胸痛医学知识培训第75页通道通道IIIIII:抗血栓治:抗血栓治疗UA和NSTEMI占整个胸痛病人总数30以上,是CPC处理策略中最主要亚组病人。防止大面积心肌坏
43、死是这条通道关键任务。应用阿司匹林、血小板糖蛋白 IIb/IIIa受体拮抗剂和肝素等进行充分抗血栓治疗是这一通道主要伎俩。在接收充分抗血栓治疗48小时后,若患者病情仍不稳定,应马上进入“生命绿色通道I”;即使患者病情稳定,也应在1周内行冠脉造影,以确定下一步血运重建办法,这将在最大程度上有效防止大面积心梗。急性胸痛医学知识培训第76页溶栓治疗是一条能够在全国普及生命绿色通道,尤其适合在无条件进行PCI基层医院广泛开展,及时溶栓治疗可使STEMI总死亡率降低50左右。在这种背景下,救护车已不但是一个简单转运工具,而是生命绿色通道延伸。急性胸痛医学知识培训第77页通道通道IV和和V:常规观察治疗:
44、常规观察治疗 在初步排除ACS后,患者进入通道IV。这组病人占胸痛病人总数40左右。稳定型心绞痛、部分出现 AMI前驱症状患者和少数症状不经典MI患者占该亚组病人总数30左右,误诊和漏诊病例,主要产生在该亚组。应依据运动负荷试验筛检出这部分病例,并择期行冠脉造影,决定下一步血运重建策略,防止漏诊。在CPC观察68小时后,患者生化标识物和负荷试验阴性时(占该亚组患者总数70),能够安全出院。进入通道V病人(占整个胸痛患者总数15左右),其此次胸痛是非心源性,应邀请其它科会诊处理。急性胸痛医学知识培训第78页胸痛中心人员配置和设备胸痛中心人员配置和设备1.年资较高心内科医师实施24小时轮番值班。2.熟练操作心内科常规抢救技术护士值班。3.有心电图仪。4.快速检验心肌标识物仪器::能快速取得心肌酶、肌钙蛋白T和C反应蛋白检验结果。5.暂时起搏装置。6.各种抢救必备药品(抢救车,包含溶栓药品)。急性胸痛医学知识培训第79页7.全天24小时熟练行直接PCI人员(确保患者就诊后30分钟内溶栓,90分钟内可行PCI)。8.配置各种科普宣传资料,增加患者及家眷对心源性胸痛知晓度以及二级预防知识。9.可24小时能联络到心外科医生10.可与抢救中心联络电话系统11可行急诊放射、核素心肌显像、超声心动图检验急性胸痛医学知识培训第80页
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