支气管肺发育不良.pptx

支气管肺发育不良诊疗及防治支气管肺发育不良第1页背景w支气管肺发育不良（BPD）是新生儿尤其早产儿长久吸入高浓度氧造成肺部出现以炎症和纤维化为主要特征急慢性损伤。w是引发早产儿死亡和后遗症主要原因。支气管肺发育不良第2页支气管肺发育不良定义w年美国新定义：任何氧依赖（FiO221%）超出28天新生儿可诊疗为该病。w依据胎龄进行分度：如胎龄32周，依据校正胎龄36周或出院时需吸入氧浓度（FiO2）分为：轻度：未用氧；中度：FiO2=30%或需机械通气。w如胎龄=32周，依据生后56天或出院时需FiO2，分为上述轻、中、重度。支气管肺发育不良第3页支气管肺发育不良第4页Northway BPD病理分级w第一阶段第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不张，支气管黏膜坏死。胸片胸片：透明膜改变。w第二阶段第二阶段：(4-10天)广泛肺不张，部分有气肿，广泛支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片胸片：肺野不透亮，出现间质气肿。w第三阶段第三阶段：(11-30天)广泛支气管和细支气管上皮化生，发育不良。大面积间质气肿，基底膜增厚。胸片胸片：出现囊泡，部分肺不张，部分肺气肿。w第四阶段第四阶段：(30天)大面积纤维化伴有破坏肺泡和气道，支气管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片胸片：大面积纤维化和气肿支气管肺发育不良第5页BPD病因与发病机制w在基因易感性基础上，宫内和出生后多重打击（呼吸机容量伤、氧毒性、肺水肿、脓毒血症等）引发促炎、抗炎因子级联反应，对发育不成熟肺引发损伤，以及损伤后血管化失调和肺组织异常修复。w其中肺发育不成熟、肺损伤、损伤后异常修复是造成BPD关键步骤。支气管肺发育不良第6页BPD病因w 早产儿-呼吸衰竭w容量损伤 氧中毒 炎症反应 水肿w机械通气 高吸入氧浓度 感染 PDA 先兆子痫w w营养w(急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)BPD支气管肺发育不良第7页BPD临床表现w新型BPD患儿通常出生时无症状或较轻，仅需低体积分数氧或无需用氧，但伴随日龄增加，症状渐加重，出现进行性呼吸困难、发绀、三凹征，呼吸支持程度逐步增加。部分患者经过一段时间治疗可逐步撤机或停氧；少数BPD患儿到2岁时仍需要氧支持，极其严重者可造成呼吸衰竭甚至死亡。支气管肺发育不良第8页BPD并发症w1.并发肺损伤，中至重度BPD患儿6/12/24个月时，肺损伤无改进。通气受限是BPD患儿童年时期最常见并发症。2岁时有显著气流阻塞患儿在儿童期仍会有对应表现。50%BPD患儿在儿童期，主要是2-3岁时重复住院，尤其是呼吸道合胞病毒感染时。w2.BPD患儿发生脑性瘫痪（脑瘫）和认知、运动功效延迟危险发生较高。支气管肺发育不良第9页BPD辅助检验w（一）影像学检验w1.X线检验 wNorthway依据BPD病理过程将经典BPD胸部X线表现分为4期：支气管肺发育不良第10页支气管肺发育不良分期w1期（1-3天）：两肺野含糊呈磨玻璃样改变，与RDSX线表现相同；w2期（4-10天）两肺完全不透明；w3期（11-30天）进入慢性期，两肺野密度不均匀，可见线条状或斑片状阴影间伴充气透亮小囊腔；w4期（1个月后）两肺野透亮区扩大呈囊泡状，两肺结构紊乱，有散在条状或片状影，以及充气过分和肺不张。支气管肺发育不良第11页BPD辅助检验w（一）影像学检验w2.胸部CT w对于临床怀疑而X线片无显著改变患儿，应行胸部CT以期早起确诊。w主要征象为肺野呈毛玻璃状密度影及实变影（部分可见充气支气管征）、过分充气及囊状透亮影、条索状致密影、线性和胸膜下三角形密度增高影。病变多发生在双下肺，常呈对称性。支气管肺发育不良第12页BPD防治w（一）预防早产w早产是BPD发生最危险原因，且胎龄越小，发病率越高。w1.孕酮w降低早产风险，对新生儿预后无显著影响。w2.抗生素治疗w应给予早产、胎膜早破孕妇抗生素治疗，以降低早产风险。w3.产前应用糖皮质激素支气管肺发育不良第13页BPD防治w（二）合理呼吸管理策略w1.肺保护策略w2.合理用氧w当前将SpO290%-95%作为早产儿出生后推荐用氧监测指标。w3.枸橼酸咖啡因w首次负荷量20mg/（kg.d），以后5mg/（kg.d）。w4.吸入性支气管扩张剂w5.吸入性NOw6.PS治疗支气管肺发育不良第14页BPD防治w（三）抗炎治疗w1.糖皮质激素w2.吸入型糖皮质激素支气管肺发育不良第15页BPD防治w（四）抗感染治疗w（五）抗氧化应激w（六）合理营养和液体摄入w（七）治疗进展：肝细胞治疗，抗氧化剂，氦氧混合物支气管肺发育不良第16页