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新版感染性心内膜炎.pptx

1、新版感染性心内膜炎第1页感染性心内膜炎感染性心内膜炎Infective Endocarditis分类分类 亚急性心内膜炎(常见)亚急性心内膜炎(常见)急性心内膜炎急性心内膜炎新版感染性心内膜炎第2页一、亚急性感染性心内膜炎一、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis(subacute infective endocarditis,SBE)SBE)1 1、毒力较弱细菌引发:、毒力较弱细菌引发:、毒力较弱细菌引发:、毒力较弱细菌引发:草绿色链球菌草绿色链球菌草绿色链球菌草绿色链球菌最常最常最常最常 见,其次为肠球菌、真菌、立克次体等见,其次为肠球菌、真菌

2、、立克次体等见,其次为肠球菌、真菌、立克次体等见,其次为肠球菌、真菌、立克次体等 口、咽感染口、咽感染口、咽感染口、咽感染入血入血入血入血2 2、常发生于已经有病瓣膜:、常发生于已经有病瓣膜:、常发生于已经有病瓣膜:、常发生于已经有病瓣膜:风湿性心内膜炎、先天性心脏病风湿性心内膜炎、先天性心脏病风湿性心内膜炎、先天性心脏病风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣新版感染性心内膜炎第3页3、病变、病变(I)心脏:)心脏:肉眼肉眼:大小不一、单个或多个息肉状或菜花样:大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆,易脱落。

3、污秽灰黄、干燥、质脆,易脱落形成栓塞,亦可引发穿孔。底部:肉芽组织形成栓塞,亦可引发穿孔。底部:肉芽组织。新版感染性心内膜炎第4页镜下镜下:血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少许坏死物质组成,瓣膜溃疡底:血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少许坏死物质组成,瓣膜溃疡底部有肉芽组织,细菌被包在血栓内部部有肉芽组织,细菌被包在血栓内部临床临床:瓣膜口狭窄和:瓣膜口狭窄和/或关闭不全或关闭不全 听诊杂音听诊杂音 心力衰竭心力衰竭新版感染性心内膜炎第5页(II)血管:)血管:细菌毒素及赘生物脱落细菌毒素及赘生物脱落栓子栓子动脉栓塞和血管炎动脉栓塞和血管炎 栓塞部位:最多见于脑,其次为肾、脾、

4、心脏栓塞部位:最多见于脑,其次为肾、脾、心脏梗死梗死 临床:皮肤、粘膜出血点、眼底出血点临床:皮肤、粘膜出血点、眼底出血点Roth点点 皮下小动脉炎皮下小动脉炎osler结节结节 (指趾末节腹面,红紫色,隆起,有压痛)(指趾末节腹面,红紫色,隆起,有压痛)4、结局及合并症:多治愈、结局及合并症:多治愈1)瘢痕形成,)瘢痕形成,瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄关闭不全关闭不全2)细菌入血)细菌入血败血症败血症3)栓塞:赘生物脱落)栓塞:赘生物脱落4)免疫合并症:肾炎等)免疫合并症:肾炎等新版感染性心内膜炎第6页急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)1

5、.病因:致病力强化脓菌,金黄色葡萄球菌(最常见)、病因:致病力强化脓菌,金黄色葡萄球菌(最常见)、溶血性链球菌等。溶血性链球菌等。2.部位:某一部位部位:某一部位化脓性炎化脓性炎败血症败血症入血入血心内膜,多发心内膜,多发 于于正常心内膜正常心内膜,主要累及主主要累及主A瓣或二尖瓣瓣或二尖瓣,亦可累及亦可累及 心壁内膜。心壁内膜。3.病变:化脓性破坏病变:化脓性破坏(急性化脓性心内膜炎急性化脓性心内膜炎)溃疡溃疡血栓血栓 形成形成(赘生物赘生物)新版感染性心内膜炎第7页新版感染性心内膜炎第8页肉眼肉眼:赘生物大、质松软、:赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落灰黄或灰绿、易脱落急性细菌性心内膜炎

6、(主动脉瓣)急性细菌性心内膜炎(主动脉瓣)主动脉瓣表面可见较大不规则红棕色赘生物。有毒生物体,如金黄色葡萄球菌造成急性细菌性心内膜炎,而溶血性链球菌则可造成亚急性细菌性心内膜炎。大多数有毒细菌造成是急性细菌性心内膜炎而引发主动脉瓣较为严重病变。不规则红棕色疣状赘生物覆盖在主动脉表面,而引发主动脉瓣膜被损伤。有一部分疣状赘生物已经脱落,形成败血性梗死。新版感染性心内膜炎第9页新版感染性心内膜炎第10页镜下镜下:赘生物(血栓)由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌组成;溃疡底部组织:赘生物(血栓)由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌组成;溃疡底部组织坏死,大量中性炎细胞浸润,肉芽组织形成坏死,大量中

7、性炎细胞浸润,肉芽组织形成急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎新版感染性心内膜炎第11页细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎 显微镜下可见在感染性心内膜炎心脏瓣膜处可见由纤维蛋白、血小板、炎细胞和细菌菌落共同混合组成质地较脆疣状赘生物。赘生物质地较脆,能够脱落,伴随血流运行引发栓塞。感染性心内膜炎时心瓣膜,左侧下方蓝染区域为细菌菌落伸展到心脏瓣膜粉红色基底膜处。瓣膜处无血管,应用大剂量抗生素能够根除感染。新版感染性心内膜炎第12页病理改变及其与临床联络病理改变及其与临床联络(1)心脏心脏 病变主要累及病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜,二尖瓣和主动脉瓣膜,在瓣膜表面形成单个在瓣膜表面形成单个或多个大小不一

8、菜花或多个大小不一菜花状或息肉状赘生物状或息肉状赘生物(比急性感染性心内(比急性感染性心内膜炎小,比风湿性心膜炎小,比风湿性心内膜炎大),严重时内膜炎大),严重时瓣膜可发生溃疡、穿瓣膜可发生溃疡、穿孔。临床上可听见对孔。临床上可听见对应杂音应杂音,与赘生物形与赘生物形成相关。成相关。急性细菌性心内膜炎(二尖瓣穿孔至三尖瓣)急性细菌性心内膜炎(二尖瓣穿孔至三尖瓣)图示是急性细菌性心内膜炎时病变二尖瓣扩散到了心室隔膜处再到三尖瓣处,在二尖瓣与三尖瓣之间形成了瘘管。新版感染性心内膜炎第13页(2)血管血管 因为细菌毒素和赘生物脱落形成栓子因为细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引发动脉栓塞和血管炎。栓塞多

9、见于脑引发动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并并引发对应部位梗死。栓子起源于赘生物浅层引发对应部位梗死。栓子起源于赘生物浅层,含菌少含菌少.所以所以,普通不引发败血性梗死普通不引发败血性梗死,无无菌性梗死。菌性梗死。因为毒素作用因为毒素作用,微小血管壁受损微小血管壁受损,发生漏出性出血发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点(血点(oth点),部分病人因为皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出点),部分病人因为皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出现紫红色、微隆起、有压痛小结节现紫红色、微隆起、有压痛小结节,称称Osler 小结。小结。细菌性心

10、内膜炎(手指出血点)细菌性心内膜炎(手指出血点)右侧手指可见有小裂片状出血。此出血位于手指下,呈线性、暗红色条纹。这类型出血还可见于外伤时。左手拇指可见指下有一范围较小线性、裂片状出血点。血液检验示血液中含有金黄色葡萄球菌。新版感染性心内膜炎第14页非细菌性血栓性心内膜炎非细菌性血栓性心内膜炎 在心瓣膜右侧可见较小粉红色疣状赘生物,是非细菌性血栓性心内膜炎(或称为心衰性心内膜炎)。此病例无细菌感染。此病好发于血液处于高凝状态患者和身体非常虚弱患者。这是另一例位于最左侧瓣膜侧非细菌性细菌性心内膜炎赘生物。此赘生物大小极少超出0.5厘米。不过,此赘生物易脱落,形成栓塞。新版感染性心内膜炎第15页非

11、细菌性血栓性心内膜炎非细菌性血栓性心内膜炎 左侧为心脏瓣膜,右侧颜色较浅为疣状赘生物。此赘生物展现红色,是由纤维素和血小板组成。此赘生物在形态学上显示像一个棕色纸袋。此种淡粉色赘生物是在非细菌性血栓性心内膜炎时候形成特征性改变。新版感染性心内膜炎第16页急性和亚急性细菌性心内膜炎比较急性和亚急性细菌性心内膜炎比较新版感染性心内膜炎第17页ABESBE新版感染性心内膜炎第18页 风湿性风湿性 亚急细菌性亚急细菌性 病原体病原体 溶血性链球菌溶血性链球菌 草绿色链球菌草绿色链球菌赘生物赘生物 小、硬、小、硬、大、软、大、软、灰白、串珠状灰白、串珠状 质脆易碎、棕黄质脆易碎、棕黄 不易脱落、无菌、不

12、易脱落、无菌、易脱落、菌落、易脱落、菌落、中性粒中性粒C少少 中性粒中性粒C 血培养血培养 (-)(+)脾脾 不肿大不肿大 肿大肿大 贫血贫血 无无 贫血贫血 结局结局 心衰心衰 栓塞、肾小球肾炎、栓塞、肾小球肾炎、心衰心衰 风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较新版感染性心内膜炎第19页心瓣膜病心瓣膜病Valvular Vitium of the Heart一、定义一、定义:心瓣膜受到各种致病原因损伤后或先天:心瓣膜受到各种致病原因损伤后或先天性发育异常所造成器质性病变,表现为瓣膜口性发育异常所造成器质性病变,表现为瓣膜口狭窄狭窄和和/或或关闭不全关

13、闭不全,最终造成心功效不全,引发全身血,最终造成心功效不全,引发全身血液循环障碍。液循环障碍。狭窄狭窄(stenosis):不能完全张开,血流经过障碍不能完全张开,血流经过障碍关闭不全关闭不全(insufficiency):不能完全闭合,部分血不能完全闭合,部分血液回流液回流血液循环障碍血液循环障碍:左心衰左心衰肺静脉瘀血:肺水肿、漏血肺静脉瘀血:肺水肿、漏血右心衰右心衰体循环瘀血:各脏器瘀血,肝脾肿大,下体循环瘀血:各脏器瘀血,肝脾肿大,下肢水肿,颈静脉怒张肢水肿,颈静脉怒张新版感染性心内膜炎第20页 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 (mitral insufficiency)新版感染性心内膜炎第21

14、页 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 重者呈鱼口状重者呈鱼口状 左心房左心房淤血扩张淤血扩张失代偿失代偿肺淤血、肺淤血、水肿、漏血水肿、漏血肺动脉高压肺动脉高压右心室代右心室代偿肥大偿肥大失代偿失代偿右心房淤血、扩张右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全右心房淤血加重右心房淤血加重体循环淤血体循环淤血 左心室改变不大或轻度萎缩左心室改变不大或轻度萎缩1.病因病因 多数多数风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 少数少数亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎2.病变病变 隔膜型:瓣叶间粘连,瓣膜轻,中度增隔膜型:瓣叶间粘连,瓣膜轻,中度增厚厚漏斗型:瓣叶间严重粘连漏斗型:瓣叶间严重粘连瓣膜口呈鱼瓣膜口呈鱼口状

15、口状3.临床临床 x-ray:倒置:倒置“梨形心梨形心”三大一小三大一小 (左室(左室)听诊:心尖部舒张期隆隆性杂音听诊:心尖部舒张期隆隆性杂音 左房左房附壁血栓附壁血栓 肺淤血、肺水肿:呼吸困难、紫绀、肺淤血、肺水肿:呼吸困难、紫绀、咳血性泡沫样痰咳血性泡沫样痰新版感染性心内膜炎第22页二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)左心室、左心房左心室、左心房均扩张、代偿肥大均扩张、代偿肥大失失代偿代偿左心室肥厚;肺淤血、水肿、漏左心室肥厚;肺淤血、水肿、漏血血1.病因病因 常见常见风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 少数少数SBE2.临床临床 x-ray:“球形心球形心

16、”四室均增大四室均增大 听诊:心尖听诊:心尖收缩期吹风性杂音收缩期吹风性杂音新版感染性心内膜炎第23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全病因:风湿、感染、主动脉粥样硬化、病因:风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张、瓣膜环扩张左心室左心室扩张扩张、代偿性、代偿性肥大肥大失代偿失代偿临床临床 水冲脉、颈水冲脉、颈A搏动搏动 主动脉听诊区,舒张期叹气样杂音主动脉听诊区,舒张期叹气样杂音主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄左心室左心室扩张扩张、代偿性、代偿性肥大肥大失代偿失代偿病因病因 常见:风湿性主常见:风湿性主A瓣膜炎瓣膜炎 少数:先天异常或少数:先天异常或AS瓣

17、膜钙化瓣膜钙化临床临床 x-ray:“靴形心靴形心”左心室显著肥厚左心室显著肥厚,扩张扩张 听诊:主听诊:主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音瓣听诊区收缩期吹风样杂音新版感染性心内膜炎第24页新版感染性心内膜炎第25页心肌病原因不明心肌病变扩张性:心腔扩张心肌细胞不均匀肥大肥大萎缩心肌交织限制性:心室内膜及内膜下心肌纤维化肥厚性:左心室显著肥厚 室间隔不对称增厚舒张期充盈异常左心室流出道受阻克山病:心肌变性坏死瘢痕形成新版感染性心内膜炎第26页扩张性心肌病扩张性心肌病肥厚性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病限制性心肌病正常心正常心新版感染性心内膜炎第27页新版感染性心内膜炎第28页新版感染性心内膜炎第29

18、页新版感染性心内膜炎第30页新版感染性心内膜炎第31页心肌炎:由各种原因引发心肌局限或弥漫性炎症病毒性心肌炎细菌性心肌炎孤立性心肌炎免疫反应性心肌炎新版感染性心内膜炎第32页新版感染性心内膜炎第33页What shall we do?What shall we do?What shall we do?What shall we do?新版感染性心内膜炎第34页 复习思索题:复习思索题:1.1.解释名词:动脉硬化,动脉粥样硬化症,高血压,风湿病,解释名词:动脉硬化,动脉粥样硬化症,高血压,风湿病,绒毛绒毛心,风湿小体,心,风湿小体,心瓣膜病,心瓣膜病,2.2.试述动脉粥样硬化病因(危险原因)和发

19、病机制。试述动脉粥样硬化病因(危险原因)和发病机制。3.3.简述动脉粥样硬化症基本病变。简述动脉粥样硬化症基本病变。4.4.试述心肌梗死好发部位、类型、病变特点和并发症。试述心肌梗死好发部位、类型、病变特点和并发症。5.5.简述高血压病时心、脑、肾和视网膜主要病变特点。简述高血压病时心、脑、肾和视网膜主要病变特点。6.6.简述恶性高血压病病变特点。简述恶性高血压病病变特点。7.7.试述风湿病基本病变。试述风湿病基本病变。8.8.简述亚急性细菌性心内膜炎病因及基本病理改变。简述亚急性细菌性心内膜炎病因及基本病理改变。9.9.风湿性与亚急性细菌性心内膜炎肉眼形态特点何不一样?风湿性与亚急性细菌性心内膜炎肉眼形态特点何不一样?10.10.列出常见慢性心瓣膜病类型。列出常见慢性心瓣膜病类型。11.11.试述二尖瓣狭窄和关闭不全时,心脑及血液动力学改变特点。试述二尖瓣狭窄和关闭不全时,心脑及血液动力学改变特点。新版感染性心内膜炎第35页

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