检验报告单解读.pptx

检验汇报解读检验汇报解读1检验报告单解读第1页2检验报告单解读第2页一、血常规一、血常规二、肝功效二、肝功效三、肾功效三、肾功效3检验报告单解读第3页一、血常规一、血常规4检验报告单解读第4页5血清与血浆有什么区分？检验报告单解读第5页6检验报告单解读第6页7检验报告单解读第7页8检验报告单解读第8页91红细胞：贫血一个诊疗标准红细胞：贫血一个诊疗标准【参考值】成年男性：（4-5.5）X1012/L成年女性：（3.5-5.0）X1012/L新生儿：（6.0-7.0）X1012/L检验报告单解读第9页生理性改变生理性改变（1）年纪与性别差异：新生儿，因为出生前处于生理性缺氧状态，故红细胞显著增高，较成人约增加35%，出生2周后逐步下降，2个月婴儿约降低30%。（2）精神原因：感情冲动、兴奋、恐惧、冷水浴等可使肾上腺素增多，造成红细胞暂时增多。（3）猛烈体力运动和劳动：因为需氧量增加，使红细胞生成素生成增加、骨髓加速释放红细胞，造成红细胞增多。（4）气压减低：高山地域居民和登山运动员因缺氧，红细胞代偿性增生，数量增高。（5）妊娠中后期：为适应胎盘循环需要，经过神经、体液调整，孕妇血浆容量显著增加使血液稀释，造成红细胞降低。10检验报告单解读第10页红细胞和血红蛋白降低红细胞和血红蛋白降低 （1）急、慢性红细胞丢失过多：各种原因出血，如消化性溃疡、痔疮、十二指肠钩虫病等。（2）红细胞寿命缩短：各种原因溶血，如输血溶血反应、蚕豆病、遗传性球形细胞增多症等。（3）造血原料不足：如慢性失血者，因铁重新利用率降低、铁供给或吸收不足所致；先天性或后天性红细胞酶缺点者，因铁不能被利用、堆积在细胞内外所致，如铁粒幼细胞贫血；一些药品，如异烟肼、硫唑嘌呤等；继发于一些疾病，如类风湿关节炎、白血病、甲状腺功效亢进、慢性肾功效不全、铅中毒等。（4）骨髓造血功效减退：一些药品，如抗肿瘤药品、磺胺类药品、保泰松、有机砷、马利兰等可抑制骨髓造血功效；物理原因，如X线、镭照射等可抑制骨髓造血功效；继发于其它疾病，如慢性肾功效衰竭；原发性再生障碍性贫血。11检验报告单解读第11页红细胞增多红细胞增多 （1）原发性红细胞增多：如真性红细胞增多症、良性家族性红细胞增多症等。（2）继发性红细胞增多：如房室间隔缺损、法洛四联症等各种先天性心血管疾病，肺气肿、肺源性心脏病、肺纤维化、矽肺和各种引发肺气体交换面积降低疾病，异常血红蛋白病，肾上腺皮质功效亢进（库欣病），一些药品如肾上腺素、糖皮质激素、雄激素等。（3）相对性红细胞增多：如呕吐、严重腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤、晚期消化道肿瘤而长久不能进食等。12检验报告单解读第12页血红蛋白血红蛋白【参考值】成年：男性120170gL 女性：110150gL 新生儿：170200gL。1.生理性改变（1）年纪：随年纪增加，Hb可增高或减低，和红细胞改变相同2）时间：红细胞和血红蛋白量有日内波动，早晨7时达高峰，随即下降。2.病理性改变：临床意义与红细胞类似，但在贫血程度判断优于红细胞计数13检验报告单解读第13页14MCVMCHMCHC常见疾病常见疾病正常细胞性贫血80-10027-3432-35再障、溶贫、急性失血性贫血大细胞性贫血1003432-35巨幼细胞性贫血、MDS、肝病小细胞低色素性贫血8027AST，ALT反应肝细胞损伤灵敏度高于AST严重肝细胞损伤时,线粒体AST放,AST/ALT检验报告单解读第34页35检验报告单解读第35页36ALTALT、ASTAST临床意义临床意义非急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎vALT显著、AST显著，ALT/AST1v病毒感染后1-2周转氨酶达高峰；3-5周逐步下降v急性肝炎恢复期，转氨酶再升高，为急性慢性慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎v转氨酶轻度或正常，ALT/AST1v若ALT/AST1，提醒肝炎进入活动期或肝硬化非病毒性肝病非病毒性肝病转氨酶正常或轻度上升，ALT/AST2。检验报告单解读第36页肝硬化肝硬化v转氨酶活性取决于肝细胞坏死程度，终末期转氨酶正常或降低Click to add Textv转氨酶正常或轻度上升急性心梗急性心梗v急性心肌梗死后68小时AST增高，18二十四小时达高峰，45天恢复正常；若再次增高，提醒梗死范围扩大或有新梗死ALTALT、ASTAST临床意义临床意义肝内、外胆汁淤积肝内、外胆汁淤积检验报告单解读第37页38肝炎发展过程中，因为肝细胞大量坏死，对胆红素处理能力进行性下降，所以出现上升；同时转氨酶因为已经维持相当长时间高水平，从而进行性耗竭，所以出现下降。出现“胆酶分离”是肝细胞大量坏死表现，多提醒病情加重。胆酶分离胆酶分离检验报告单解读第38页39血清碱性磷酸酶血清碱性磷酸酶主要来自肝脏和骨骼，也可起源于胎盘、肠道和肾脏主要来自肝脏和骨骼，也可起源于胎盘、肠道和肾脏。妊娠妊娠3个月后个月后：胎盘型ALP进入血液达正常23倍；分娩后连续数周；周岁儿童及周岁儿童及10岁后青春期岁后青春期：ALP水平高于成年人可达3倍(骨骼)；高脂饮食后高脂饮食后：血清ALP水平短暂升高；骨骼疾病骨骼疾病：ALP水平升高。检验报告单解读第39页【参考值参考值】v成人：40-110U/Lv儿童：350U/L(比成人高1-3倍)40检验报告单解读第40页41排除上述生理病理情况，血清排除上述生理病理情况，血清ALP显著升高提醒显著升高提醒肝胆疾病肝胆疾病。v在肝细胞内ALP主要与肝细胞膜紧密结合而不易释放，ALP是胆汁瘀滞酶学指标：胆汁流动不畅或发生胆汁瘀滞时，ALP逆流入血增加而使血ALP升高显著胆汁排泄不畅，毛细胆管内压升高时，可诱发ALP产生增多检验报告单解读第41页临床上测定临床上测定ALP主要用于主要用于骨骼、肝胆系统疾病等判别诊疗骨骼、肝胆系统疾病等判别诊疗，尤其是黄疸判别诊疗。尤其是黄疸判别诊疗。v胆道梗阻时，血清中ALP显著升高，并与胆道梗阻程度和时间呈正比，而此时ALT升高不显著，所以ALT/ALP比值较小，通常2；v在肝细胞损伤时，ALT显著升高，ALP不升高或轻度升高（5；v当ALT/ALP介于2-5时，提醒肝细胞和胆道均受累及。42检验报告单解读第42页43-谷氨酰转移酶谷氨酰转移酶在肾脏、肝脏、胰脏含量丰富。肾脏中GGT主要随尿液排出。肝脏中GGT主要分布在肝细胞毛细胆管侧和整个胆管系统血清中GGT主要来自肝脏肝外胆管和肝内梗阻时，就会造成GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使GGT异常。检验报告单解读第43页44胆道阻塞性疾病原发性胆汁性肝硬化时、慢性胆汁淤积和肝癌时，肝细胞产生大量GGT急(慢)性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎，GGT中度升高慢性肝炎、肝硬化非活动期时，GGT可正常若GGT连续升高，提醒病情恶化急(慢)性酒精性肝炎、药品性肝炎GGT呈显著或中度以上升高检验报告单解读第44页临床价值在于临床价值在于GGT有利于判断高有利于判断高ALP组织起源，因为组织起源，因为GGT在骨病时并不升高。在骨病时并不升高。GGT与ALP同时升高？GGT不高，ALP升高？45检验报告单解读第45页46总胆红素、直接胆红素、间接胆红素总胆红素、直接胆红素、间接胆红素v胆红素胆红素是胆色素一个，是人胆汁中主要色素，呈橙黄色。由肝脏产生，经胆道排泄。肝脏在胆红素代谢中含有摄取、结合和排泄作用。v直接胆红素直接胆红素是间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素。v间接胆红素间接胆红素主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化。间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最终经大便排出。（1）溶血性黄疸（2）梗阻性黄疸（3）肝细胞性黄疸检验报告单解读第46页47v当发生血管内溶血或红细胞大量破裂时，体内产生大量IBil而超出肝脏摄取和代谢能力，血中IBil显著升高，引发溶血性黄疸，而此时DBil、ALT、AST和ALP基本正常；v当胆道因为结石、肿瘤或周围肿物压迫致其梗阻时，肝细胞分泌DBil排出受阻，因为胆管内压增高致使DBil逆流入血液，所以出现血中DBil显著升高，IBil不升高或轻度升高，且伴肝脏酶学改变，此为梗阻性黄疸；v当肝细胞受损时，首先肝脏无法完全摄取和结合IBil，另首先肝细胞内DBil会从受损肝细胞释出，所以造成血液中DBil和IBil均升高，同时转氨酶也显著升高，即造成肝细胞性黄疸。检验报告单解读第47页48判断有没有黄疸、黄疸程度 隐形黄疸 17.1-34.2轻度黄疸34.2-171中度黄疸 172-342重度黄疸 342 溶血性黄疸依据黄疸程度推断黄疸病因17.1-171171-265171-26534285.5肝细胞性黄疸不完全梗阻性黄疸完全性梗阻性黄疸Your text in hereTBil IBil 溶血性黄疸 升高程度判断黄疸类型TBilDBil 胆汁淤积性黄疸 胆红素胆红素临床意义临床意义溶血性黄疸TBil IBil DBil 肝细胞性黄疸检验报告单解读第48页49总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比 血清总蛋白是血清蛋白质总和，是各种蛋白质混合液，包含白蛋白，血清总蛋白是血清蛋白质总和，是各种蛋白质混合液，包含白蛋白，球蛋白球蛋白。TP增高：增高：大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白增加，可超出50g/L，总蛋白可超出100g/L血清中水分降低，使蛋白浓度相对增高。TP降低：降低：血浆中水分增加，血液被稀释。如水钠潴留。营养不良和消耗增加。如甲亢、恶性肿瘤等。合成障碍。肝脏严重受损是，蛋白质合成降低，以白蛋白下降为主蛋白质丢失。如严重烫伤、大出血、肾综、溃疡性结肠炎检验报告单解读第49页50白蛋白白蛋白肝脏是人体合成Alb唯一器官，合成后供机体需要，且几乎不被排出，其在血浆中半衰期约为21d，所以Alb高低反应肝脏合成代谢功效和贮备功效，也是评定肝硬化严重程度及判断预后指标。Alb增高主要因为血液浓缩而致相对性增高。在正常饮食和肾功效正常情况下，Alb降低可能与肝功效异常、肝脏合成蛋白质功效下降相关。Alb30g/L时部分患者出现或将要出现腹水，至25g/L以下时预后不良，降至20g/L时预后极差。检验报告单解读第50页51球蛋白球蛋白增高：增高：1.感染性疾病，如结核、疟疾、血吸虫病、黑热病、麻风等。2.本身免疫性疾病，如SLE、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等。3.多发性骨髓瘤。降低降低：主要是合成降低1.3周岁内，因为肝脏和免疫系统发育不全，球蛋白浓度较低，属于生理性。2.应用免疫抑制剂。检验报告单解读第51页白球比白球比 反应ALB与GLB浓度改变关系，临床上用来衡量慢性肝脏疾病严重程度，当A/G1时，称百分比倒置，是慢性肝炎或肝硬化特征之一。52检验报告单解读第52页p胆汁酸是胆汁主要成份，胆汁酸由胆固醇转变而来，这也是胆固醇排泄主要路径之一。p正常人肝脏合成胆汁酸有胆酸（CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢中产生脱氧胆酸（DCA)还有少许石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。胆汁酸功效：胆汁酸功效：促进脂类消化吸收抑制胆固醇在胆汁中析出沉淀（结石）53总胆汁酸总胆汁酸检验报告单解读第53页 胆汁酸代谢胆汁酸代谢主要包含胆汁酸合成，胆汁酸跨膜转运和肠肝循环。按生成部位及结构不一样分为初级，次级和三级胆汁酸。54胆汁酸经肝细胞合成后，分泌入胆汁，进入肠道后大部分可被重吸收，经门脉循环回到肝脏，再由肝细胞摄取，与新合成胆汁酸一同分泌入胆汁。检验报告单解读第54页55总胆汁酸经过循环，以游离胆汁酸重新回到肝脏，这种循坏可确保肝脏和血液中胆汁酸动态平衡，不过当肝细胞损害或肝内、外循坏出现阻塞时，胆汁代谢就会出现异常，造成血液中总胆汁酸升高。1.胆汁代谢遗传性缺点2.肝实质病变3.胆汁淤积4.肠道疾病，肝肠循环被破坏检验报告单解读第55页56180L肾小球滤液近曲小管HCO3-,NaCl优先重吸收，葡萄糖，氨基酸完全重吸收1/3原液(60L)髓袢水，钠重吸收18L(10%)远曲小管浓缩，稀释集合管(1-1.5L)用途用途肾脏疾病严重程度预测预后、确定疗效肾脏功效肾脏功效肾小球：滤过远曲小管：浓缩，稀释近曲小管：排泄v尿液生成尿液生成三、肾功效三、肾功效检验报告单解读第56页u调整电解质及酸碱平衡调整电解质及酸碱平衡 人体在食物消化过程中及体内糖、脂肪和蛋白质代谢过程中所产生大量酸性物质和少许碱性物质首先释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排除物质。肾小球滤液中含有各种电解质，当进入肾小管后，大部分钠、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸根离子等被重吸收。u内分泌功效内分泌功效 血管活性物质。包含肾素、缓激肽释放酶、激肽系统及前列腺素等EPO。90%EPO由肾脏产生，约10%在肝、脾等脏器产生57检验报告单解读第57页58血清肌酐（血清肌酐（CrCr）血清中肌酐由肌酸转变而来，主要经肾小球滤过，过滤后不被肾小管重吸收，而从尿液排出。当肾实质受到损害时，肾小球滤过率降低，血浆肌酐浓度升高，所以其可作为肾小球滤过功效主要指标。肾衰代偿期:707mol/L检验报告单解读第58页59外源性性：食物内内源性：体内肌酸脱水起源起源排泄排泄主要由肾小球排泄肾小管不重吸收且排泄量极少男性 53-106 mol/L女性 44-97mol/L全全血 88.4-176.8mol/L参考值参考值 当外源性摄入稳定情况下，血清肌酐浓度取决于肾小球滤过能力。肾小球滤过率降低到临界点（正常1/3），肌酐浓度急剧上升。血清肌酐浓度可作为肾小球滤过率受损指标检验报告单解读第59页60血清尿素氮（血清尿素氮（BunBun）原理原理参考值参考值临床意义临床意义BUN主要经肾小球滤过随尿排出，肾小管也有排泌。当肾实质受损时，肾小球滤过率降低，致BUN浓度增加，成人3.27.1mmol/L婴儿、儿童：1.86.5mmol/LBun肾衰代偿期BUN9mmol/L肾衰竭期BUN20mmol/L尿素是蛋白质代谢主要终末产物，主要在肝脏合成，由肾脏排泄。检验报告单解读第60页61原理原理原理原理Uric acid（UA）是体内嘌呤代谢终产物，小部分经肝分解破坏，大部分经肾小球滤过，在近端肾小管中98100被重吸收。参考值参考值参考值参考值男性：268488mmol/L女性：178387mmol/L血清尿酸测定（血清尿酸测定（UAUA）临床意义临床意义临床意义临床意义UA原发性：痛风 继发性：慢性肾脏疾病、肾衰竭、白血病、肿瘤、糖尿病、妊娠高血压综合症等检验报告单解读第61页