1、痛风发病机制当代认识痛风发病机制当代认识痛风发病机制的现代认识1/52痛风发病机制痛风发病机制 痛风关节炎急性发作主要是因为血尿酸值快速波痛风关节炎急性发作主要是因为血尿酸值快速波动所致,是尿酸钠盐结晶引发炎症反应动所致,是尿酸钠盐结晶引发炎症反应n n血尿酸突然血尿酸突然,尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状,尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐。尿酸盐。n n血尿酸突然血尿酸突然,痛风石表面溶解,并释放出不溶,痛风石表面溶解,并释放出不溶性针状结晶。性针状结晶。n n尿酸盐晶体形成和在关节腔内沉积是痛风发病始尿酸盐晶体形成和在关节腔内沉积是痛风发病始动原因。动原因。痛风发病机制的现代认识2/52痛风
2、发病机制痛风发病机制痛风发病机制的现代认识3/52 NALP3 NALP3 NALP3 NALP3 介导了尿酸盐晶体诱导介导了尿酸盐晶体诱导介导了尿酸盐晶体诱导介导了尿酸盐晶体诱导IL-1IL-1IL-1IL-1大量生成大量生成大量生成大量生成痛风发病机制的现代认识4/52 IL-1IL-1介导了炎症级联反应介导了炎症级联反应痛风发病机制的现代认识5/52痛风性关节炎发病机制痛风性关节炎发病机制尿酸盐晶体在关节沉积激活NALP3炎症复合体激活caspase-1IL-1增加IL-8,IL-4,IL-6等炎症因子释放痛风性关节炎发作痛风发病机制的现代认识6/52 认识误区之一认识误区之一1.1.高
3、尿酸血症患者必定得痛风2.血尿酸水平正常不会得痛风痛风发病机制的现代认识7/52 认识方面误区认识方面误区n n血尿酸血尿酸420umol/L420umol/L时,正常体温下,尿酸时,正常体温下,尿酸钠即可结晶析出,沉积在关节、滑膜钠即可结晶析出,沉积在关节、滑膜 、软、软骨、骨周围软组织引发炎症过程。骨、骨周围软组织引发炎症过程。n n不过临床研究发觉,大多数高尿酸血症患不过临床研究发觉,大多数高尿酸血症患者并不发生痛风,大约只有者并不发生痛风,大约只有 5-12%5-12%患者最患者最终发展为痛风,机制不清。终发展为痛风,机制不清。痛风发病机制的现代认识8/52尿酸水平尿酸水平(umol/
4、L)痛风发生率痛风发生率540 umol/L7.0-8.8%420-540umol/L0.37-0.5%420umol/L0.1%血尿酸水平与痛风发病率血尿酸水平与痛风发病率痛风发病机制的现代认识9/52痛风发病机制的现代认识10/52 认识误区之二认识误区之二单纯高尿酸血症无任何临床症状,无须治疗单纯高尿酸血症无任何临床症状,无须治疗。痛风发病机制的现代认识11/52认识误区之二:无症状高尿酸血症无须治疗认识误区之二:无症状高尿酸血症无须治疗认识误区之二:无症状高尿酸血症无须治疗认识误区之二:无症状高尿酸血症无须治疗 短期内高尿酸血症不会引发显著临床症状,但短期内高尿酸血症不会引发显著临床症
5、状,但长久高尿酸血症可直接引发机体组织和器官损长久高尿酸血症可直接引发机体组织和器官损伤,有些损伤是严重、不可逆,甚至是致死。伤,有些损伤是严重、不可逆,甚至是致死。痛风发病机制的现代认识12/52高尿酸血症危害高尿酸血症危害血血 尿尿 酸酸 升升 高高沉积于关节沉积于关节沉积于肾脏沉积于肾脏沉积于血管壁沉积于血管壁沉积于胰腺沉积于胰腺B B细胞细胞痛风性关节炎痛风性关节炎痛风性肾病痛风性肾病尿酸结石尿酸结石动脉粥样硬化动脉粥样硬化诱发或加重诱发或加重糖尿病糖尿病关节变形关节变形尿尿 毒毒 症症加重冠心病加重冠心病高血压高血压痛风发病机制的现代认识13/52高尿酸血症诱发糖代谢紊乱高尿酸血症诱
6、发糖代谢紊乱n n糖尿病患者中伴高尿酸血症者约占糖尿病患者中伴高尿酸血症者约占2 25050 n n高尿酸血症患者糖尿病发生率为高尿酸血症患者糖尿病发生率为5.15.115.7415.74 n n本院对山东沿海长住居民调查结果显示,高尿酸血症患本院对山东沿海长住居民调查结果显示,高尿酸血症患者中,者中,IFGIFG占占20%20%,IGT 40%IGT 40%,DM 26%DM 26%。n n近期课题组研究发觉,饲以高嘌呤饮食近期课题组研究发觉,饲以高嘌呤饮食WistarWistar大鼠,大鼠,2 2周周后出现高尿酸血症,高尿酸血症连续后出现高尿酸血症,高尿酸血症连续8 8周,全部大鼠出现周,
7、全部大鼠出现糖尿病症状和生化特征。糖尿病症状和生化特征。痛风发病机制的现代认识14/52高尿酸血症诱发高血压高尿酸血症诱发高血压n nOlivettiOlivetti心脏研究:尿酸水平每增加心脏研究:尿酸水平每增加1mg/dl1mg/dl、发生高血压危险增加发生高血压危险增加23%23%、基础血尿酸水平是、基础血尿酸水平是高血压发病最强独立预测危险原因。高血压发病最强独立预测危险原因。n nKaiser Permanent Multiphasic Health Kaiser Permanent Multiphasic Health CheckupCheckup研究:高血压发病随基础尿酸水平增研
8、究:高血压发病随基础尿酸水平增加而升高,第五分位组(加而升高,第五分位组(7mg/dl7mg/dl)较第一分位)较第一分位组(组(4mg/dl4mg/dl)发生高血压危险增加)发生高血压危险增加2.192.19倍。倍。痛风发病机制的现代认识15/52高尿酸血症诱发和加重心脑血管疾病高尿酸血症诱发和加重心脑血管疾病n nGertlerGertler等早在等早在19511951年就首次提出尿酸与冠心病之年就首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂相互作用,但直到近年,高尿酸间可能存在复杂相互作用,但直到近年,高尿酸血症与心脑血管事件之间关系才受到人们广泛关血症与心脑血管事件之间关系才受到人们广泛关注。
9、注。n n迄今,最少有约迄今,最少有约2020个大规模、多中心试验,分析个大规模、多中心试验,分析了尿酸和心血管疾病关系,包括了尿酸和心血管疾病关系,包括1010万例以上研究万例以上研究对象,其中支持尿酸作为独立心血管危险原因研对象,其中支持尿酸作为独立心血管危险原因研究有究有1010多项。多项。痛风发病机制的现代认识16/52高尿酸血症诱发死亡高尿酸血症诱发死亡n n著名芝加哥心脏研究结果提醒,尿酸是女性全病因死著名芝加哥心脏研究结果提醒,尿酸是女性全病因死亡和冠心病死亡独立危险原因,血尿酸每升高亡和冠心病死亡独立危险原因,血尿酸每升高mg/dlmg/dl,危险性增加,危险性增加4848;在
10、男性尿酸与冠心病死亡;在男性尿酸与冠心病死亡相关联但不是独立危险原因。相关联但不是独立危险原因。n nNHANES NHANES 研究结果显示,血尿酸水平研究结果显示,血尿酸水平6mg/dl6mg/dl就就可成为冠心病独立危险原因,血尿酸水平可成为冠心病独立危险原因,血尿酸水平7 mg/dl7 mg/dl可成为脑卒中独立危险原因。可成为脑卒中独立危险原因。痛风发病机制的现代认识17/52 认识误区之三认识误区之三 只要饮食控制好,就能长久维持血尿酸水平正常,只要饮食控制好,就能长久维持血尿酸水平正常,所以高尿酸血症患者饮食控制要严格,尽可能不用所以高尿酸血症患者饮食控制要严格,尽可能不用药品或
11、少用药品治疗。药品或少用药品治疗。痛风发病机制的现代认识18/52 核蛋白核蛋白核酸核酸腺嘌呤腺嘌呤 鸟嘌呤鸟嘌呤 次黄嘌呤次黄嘌呤 黄嘌呤黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶(黄嘌呤氧化酶(XO)高尿酸血症和痛风发病机制高尿酸血症和痛风发病机制HGPRT食物细胞食物细胞20%内源性内源性80%尿尿 酸酸PRPP体内嘌呤主要以嘌呤核体内嘌呤主要以嘌呤核体内嘌呤主要以嘌呤核体内嘌呤主要以嘌呤核苷酸形式存在苷酸形式存在苷酸形式存在苷酸形式存在磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP)(PRPP)次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶次黄嘌
12、呤鸟嘌呤核糖转换酶次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)(HGPRT)次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO)(XO)痛风发病机制的现代认识19/52高尿酸血症及痛风分类高尿酸血症及痛风分类原原 发发 性性继继 发发 性性分子代谢缺点分子代谢缺点生成过多生成过多排泄降低排泄降低10%90%嘌呤生成增多嘌呤生成增多核酸转换增加核酸转换增加肾脏排泄降低肾脏排泄降低痛风发病机制的现代认识20/52 认识误区之四认识误区之四 痛风性关节炎误诊其它类型关节炎痛风性关节炎误诊其它类型关节炎痛风发病机制的现代认识21/52急性痛风性关节炎临床特点急性痛风性关节
13、炎临床特点 年纪:首发常在年纪:首发常在年纪:首发常在年纪:首发常在40404040岁左右岁左右岁左右岁左右 部位:部位:部位:部位:60-70%60-70%60-70%60-70%首发于拇指跖关节首发于拇指跖关节首发于拇指跖关节首发于拇指跖关节 重复发作累及多关节重复发作累及多关节重复发作累及多关节重复发作累及多关节 大关节受累造成关节积液大关节受累造成关节积液大关节受累造成关节积液大关节受累造成关节积液 常发生于夜间或清晨常发生于夜间或清晨常发生于夜间或清晨常发生于夜间或清晨 性质:疼痛猛烈,拒摸性质:疼痛猛烈,拒摸性质:疼痛猛烈,拒摸性质:疼痛猛烈,拒摸 皮肤发红、发亮,并可造成脱屑、瘙
14、痒。皮肤发红、发亮,并可造成脱屑、瘙痒。皮肤发红、发亮,并可造成脱屑、瘙痒。皮肤发红、发亮,并可造成脱屑、瘙痒。痛风发病机制的现代认识22/52 慢性痛风性关节炎慢性痛风性关节炎痛风发病机制的现代认识23/52类风湿性关节炎类风湿性关节炎n n青、中年女性多见青、中年女性多见n n好发于四肢近段小关节,且为多关节受累好发于四肢近段小关节,且为多关节受累n n对称性指趾关节肿胀呈梭形,常伴显著晨僵对称性指趾关节肿胀呈梭形,常伴显著晨僵n n普通血尿酸不高普通血尿酸不高n n类风湿因子阳性类风湿因子阳性n nX X线片出现凿孔样缺损少见线片出现凿孔样缺损少见痛风发病机制的现代认识24/52化脓性关
15、节炎与创伤性关节炎化脓性关节炎与创伤性关节炎n n创伤性关节炎普通相关节外伤史创伤性关节炎普通相关节外伤史n n化脓性关节炎关节囊可培养出细菌化脓性关节炎关节囊可培养出细菌n n二者血尿酸水平不高二者血尿酸水平不高n n关节囊液检验无尿酸盐结晶关节囊液检验无尿酸盐结晶痛风发病机制的现代认识25/52银屑病关节炎银屑病关节炎n n常累计远端指(趾)关节、掌指关节常累计远端指(趾)关节、掌指关节n n表现为非对称性关节炎,可有晨僵现象表现为非对称性关节炎,可有晨僵现象n n2020左右病人可有血尿酸增高左右病人可有血尿酸增高n nX X线照片可见关节间隙增宽,骨质增生与破坏可同时线照片可见关节间隙
16、增宽,骨质增生与破坏可同时存在,末节指关节呈铅笔尖或帽状存在,末节指关节呈铅笔尖或帽状痛风发病机制的现代认识26/52 假性痛风假性痛风n n系关节软骨钙化所致,多见于用糖皮质激系关节软骨钙化所致,多见于用糖皮质激素进行替换治疗老年人素进行替换治疗老年人n n普通女性发病比男性多见普通女性发病比男性多见n n最常受累关节为膝关节最常受累关节为膝关节n n症状发作常无显著季节性症状发作常无显著季节性n n血尿酸水平正常血尿酸水平正常n nX X线可见软骨呈线状钙化,尚可相关节旁钙线可见软骨呈线状钙化,尚可相关节旁钙化化痛风发病机制的现代认识27/52 认识误区之五认识误区之五关注疼痛缓解,轻视降
17、尿酸治疗痛风发病机制的现代认识28/52关注疼痛缓解,轻视降尿酸治疗关注疼痛缓解,轻视降尿酸治疗n n痛风之痛堪称疼痛之冠,绝大多数患者难以忍受,痛风之痛堪称疼痛之冠,绝大多数患者难以忍受,痛风发作时,快速缓解疼痛是全部患者最大愿望。痛风发作时,快速缓解疼痛是全部患者最大愿望。当前临床上有许多镇痛药品,假如合理施治,疼痛当前临床上有许多镇痛药品,假如合理施治,疼痛能得以缓解。能得以缓解。n n疼痛缓解后,许多病人拒绝继续用药治疗,尤其是疼痛缓解后,许多病人拒绝继续用药治疗,尤其是降尿酸治疗,造成痛风重复发作。因为相关资料显降尿酸治疗,造成痛风重复发作。因为相关资料显示,将血尿酸长久维持在正常低
18、限水平是预防痛风示,将血尿酸长久维持在正常低限水平是预防痛风发作最有效办法。发作最有效办法。痛风发病机制的现代认识29/52 认识误区之六认识误区之六 慢性痛风患者治疗过程中,在一段时间内伴随慢性痛风患者治疗过程中,在一段时间内伴随尿酸水平降低,痛风重复发作,有些人认为是尿酸水平降低,痛风重复发作,有些人认为是治疗办法不妥所致。治疗办法不妥所致。痛风发病机制的现代认识30/52 慢性痛风治疗过程中,伴随尿酸水平降低,慢性痛风治疗过程中,伴随尿酸水平降低,沉积在关节及其周围组织中尿酸盐结晶会脱落沉积在关节及其周围组织中尿酸盐结晶会脱落或降解,引发新痛风性关节炎发作,这种情况或降解,引发新痛风性关
19、节炎发作,这种情况叫做转移性关节炎,每次发作疼痛程度不重,叫做转移性关节炎,每次发作疼痛程度不重,病人普通能够忍受,发作一段时间后,会自行病人普通能够忍受,发作一段时间后,会自行终止。终止。痛风发病机制的现代认识31/52 认识误区之六认识误区之六急性痛风性关节炎急性期仍使用降尿酸药急性痛风性关节炎急性期仍使用降尿酸药品品痛风发病机制的现代认识32/52分期治疗标准分期治疗标准n n痛风急性期,主要以镇痛为主,不能使用降尿酸痛风急性期,主要以镇痛为主,不能使用降尿酸药品。因为急性期机体排泄尿酸能力已发挥到极药品。因为急性期机体排泄尿酸能力已发挥到极致。致。n n缓解期,主要以降尿酸为主,依据肾
20、脏尿酸排泄缓解期,主要以降尿酸为主,依据肾脏尿酸排泄能力,合理选择降尿酸药品。能力,合理选择降尿酸药品。n n慢性期,镇痛和降尿酸同时进行,但镇痛药品最慢性期,镇痛和降尿酸同时进行,但镇痛药品最好小剂量联合长久用药。好小剂量联合长久用药。痛风发病机制的现代认识33/52 认识误区之七认识误区之七 过分强调药品副作用,拒绝急性痛风性过分强调药品副作用,拒绝急性痛风性关节炎特效药关节炎特效药-秋水仙碱治疗秋水仙碱治疗痛风发病机制的现代认识34/52n n药品都有副作用,但痛风和高尿酸血症对机体造成药品都有副作用,但痛风和高尿酸血症对机体造成损伤远甚于药品副作用。损伤远甚于药品副作用。n n痛风患者
21、假如不使用药品,疼痛在短期内将难以缓痛风患者假如不使用药品,疼痛在短期内将难以缓解,并发症将不可防止发生。解,并发症将不可防止发生。n n机体有强大自我修复能力,即使不能完全自我修复,机体有强大自我修复能力,即使不能完全自我修复,当前有许多药品能够促进机体恢复。当前有许多药品能够促进机体恢复。n n痛风和高尿酸血症对机体损伤是长久,到达一定程痛风和高尿酸血症对机体损伤是长久,到达一定程度所造成损伤是不可逆。度所造成损伤是不可逆。痛风发病机制的现代认识35/52 认识误区之八认识误区之八 痛风性关节炎使用抗生素治疗,并痛风性关节炎使用抗生素治疗,并认为非常有效。认为非常有效。痛风发病机制的现代认
22、识36/52n n尿酸盐在关节腔内沉积激活本身免疫系统造成急性尿酸盐在关节腔内沉积激活本身免疫系统造成急性痛风性关节炎发作。在此过程中,并无细菌、病毒痛风性关节炎发作。在此过程中,并无细菌、病毒或其它病原微生物参加。或其它病原微生物参加。n n当前使用全部抗生素除抑菌、杀菌外,并无调整本当前使用全部抗生素除抑菌、杀菌外,并无调整本身免疫系统功效。身免疫系统功效。n n所以,对痛风不但没有治疗效果,但抗生素副作用所以,对痛风不但没有治疗效果,但抗生素副作用却难以防止。却难以防止。痛风发病机制的现代认识37/52临床上确有些痛风患者使用抗生素输液治疗后疼临床上确有些痛风患者使用抗生素输液治疗后疼痛
23、显著缓解,应怎样解释呢?痛显著缓解,应怎样解释呢?其一,急性痛风性关节炎有自限性,病程在一其一,急性痛风性关节炎有自限性,病程在一周左右可自行缓解,输液治疗疗效可能与自然周左右可自行缓解,输液治疗疗效可能与自然病程重合;另外,心理暗示在其中也起一定作病程重合;另外,心理暗示在其中也起一定作用。用。其二,在输液液体中,除了抗生素以外,可能其二,在输液液体中,除了抗生素以外,可能同时使用了糖皮质激素如地塞米松,而糖皮质同时使用了糖皮质激素如地塞米松,而糖皮质激素能缓解痛风疼痛早已被证实激素能缓解痛风疼痛早已被证实.痛风发病机制的现代认识38/52n n众所周知,糖皮质激素有显著副作用,如股骨众所周
24、知,糖皮质激素有显著副作用,如股骨头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等,所以,除头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等,所以,除非普通消炎镇痛药品无效,普通不考虑首选糖非普通消炎镇痛药品无效,普通不考虑首选糖皮质激素治疗。皮质激素治疗。痛风发病机制的现代认识39/52 认识误区之九认识误区之九使用降尿酸药品治疗同时,不用碱化使用降尿酸药品治疗同时,不用碱化尿液药品及嘱病人大量饮水。尿液药品及嘱病人大量饮水。痛风发病机制的现代认识40/52n n尿酸沉积在组织和脏器将造成机体损伤,所以,尿酸沉积在组织和脏器将造成机体损伤,所以,抑制尿酸盐在组织和肾脏中沉积是预防和治疗抑制尿酸盐在组织和肾脏中沉积是预防和治疗痛
25、风及其慢性并发症关键所在。痛风及其慢性并发症关键所在。n n尿酸在酸性环境中轻易形成针样晶体在组织中尿酸在酸性环境中轻易形成针样晶体在组织中沉积,在碱性环境中,尿酸溶解度升高,首先沉积,在碱性环境中,尿酸溶解度升高,首先不轻易形成晶体沉积下来;另首先,已形成晶不轻易形成晶体沉积下来;另首先,已形成晶体能够溶解,并随尿液排出体外。体能够溶解,并随尿液排出体外。n n所以,全部血尿酸水平升高患者,尤其是血尿所以,全部血尿酸水平升高患者,尤其是血尿酸水平超出酸水平超出560umol/L560umol/L患者,均应使用碱化尿患者,均应使用碱化尿液药品。液药品。全部高尿酸血症患者均应使用碱性药品全部高尿
26、酸血症患者均应使用碱性药品全部高尿酸血症患者均应使用碱性药品全部高尿酸血症患者均应使用碱性药品痛风发病机制的现代认识41/52碱化尿液药品碱化尿液药品碱化尿液药品碱化尿液药品 碱化尿液,增加尿酸盐溶解度:将尿pH维持在6.5-6.89范围为宜 惯用碱性药品为碳酸氢钠或枸橼酸钠 口服枸橼酸盐:枸橼酸根可干扰结石形成:口服枸橼酸盐:枸橼酸根可干扰结石形成:枸橼酸钠、枸橼酸钠、枸橼酸钾(枸橼酸钾(10-20 10-20毫升毫升,3/,3/日日 )枸橼酸枸橼酸-枸橼酸钠合剂(苏氏合剂)枸橼酸钠合剂(苏氏合剂):10-20:10-20毫升毫升,3/,3/日日 (枸橼酸枸橼酸140140克克+枸橼酸钠枸橼
27、酸钠9898克克+蒸馏水蒸馏水10001000毫升毫升)痛风发病机制的现代认识42/52别嘌呤醇及其代谢产物(氧嘌呤醇)别嘌呤醇及其代谢产物(氧嘌呤醇)次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤尿酸尿酸血尿酸血尿酸尿尿酸尿尿酸黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶()抑制尿酸合成药抑制尿酸合成药1.1.1.1.别嘌呤醇别嘌呤醇别嘌呤醇别嘌呤醇痛风发病机制的现代认识43/52别嘌呤醇:使用方法及不良反应别嘌呤醇:使用方法及不良反应使用方法:普通使用方法:普通 0.1g-0.3g/0.1g-0.3g/日日不良反应不良反应过敏性皮炎,重者发生剥脱性皮炎过敏性皮炎,重者发生剥脱性皮炎肝功效损害,急性肝细胞坏死肝功效损害,急性肝细
28、胞坏死骨髓抑制:粒细胞降低、血小板降低骨髓抑制:粒细胞降低、血小板降低尤其是与硫嘌呤、硫唑嘌呤适用时易于发生尤其是与硫嘌呤、硫唑嘌呤适用时易于发生上消化道出血上消化道出血个别汇报有个别汇报有“黄嘌呤肾病黄嘌呤肾病”或结石或结石 痛风发病机制的现代认识44/52促尿酸排泄药促尿酸排泄药 丙丙丙丙磺磺磺磺舒舒舒舒:主主主主要要要要抑抑抑抑制制制制肾肾肾肾小小小小管管管管对对对对尿尿尿尿酸酸酸酸再再再再吸吸吸吸收收收收,自自自自小小小小剂剂剂剂量量量量起起起起用用用用:0.25 0.25 0.25 0.25 bid 0.5 tid bid 0.5 tid bid 0.5 tid bid 0.5 ti
29、d 最大剂量最大剂量最大剂量最大剂量 2 g/d 2 g/d 2 g/d 20ml/minGFR 20ml/min)不良反应不良反应不良反应不良反应:腹泻,胃肠不适,皮疹:腹泻,胃肠不适,皮疹禁忌症及注意事项禁忌症及注意事项禁忌症及注意事项禁忌症及注意事项不宜用于严重肾功效损害患者不宜用于严重肾功效损害患者(GFR 20ml/min(GFR 20ml/min)治疗期间每日饮用液体量不少于治疗期间每日饮用液体量不少于1.521.52升升孕妇慎用孕妇慎用痛风发病机制的现代认识46/52 降尿酸新药降尿酸新药1.1.1.1.新黄嘌呤氧化酶抑制剂新黄嘌呤氧化酶抑制剂-febuxostat(FT)-fe
30、buxostat(FT)为一个非选择性嘌呤为一个非选择性嘌呤XOXO抑制剂抑制剂 无别嘌呤醇对其它嘌呤和嘧啶影响无别嘌呤醇对其它嘌呤和嘧啶影响 对轻中度肾功效不全者安全有效对轻中度肾功效不全者安全有效2.2.分解尿酸制剂分解尿酸制剂-尿酸酶尿酸酶(uricase)(uricase)4h4h内快速显著地降低尿酸内快速显著地降低尿酸3.3.新确认降尿酸制剂新确认降尿酸制剂:氯沙坦氯沙坦 氯氨地平氯氨地平 作用较弱需与其它降尿酸药并用作用较弱需与其它降尿酸药并用痛风发病机制的现代认识47/52 认识误区之十认识误区之十 运动能够降低血尿酸痛风发病机制的现代认识48/52 运动能够降低血尿酸运动能够降
31、低血尿酸n n猛烈运动或长时间体力劳动,比如打球、跳跃、猛烈运动或长时间体力劳动,比如打球、跳跃、跑步、爬山、长途步行、旅游等,可使痛风患者跑步、爬山、长途步行、旅游等,可使痛风患者出汗增加,血容量、肾血流量降低,尿酸、肌酸出汗增加,血容量、肾血流量降低,尿酸、肌酸等排泄降低,出现一过性高尿酸血症。等排泄降低,出现一过性高尿酸血症。n n另外,猛烈运动后体内乳酸增加,会抑制肾小管另外,猛烈运动后体内乳酸增加,会抑制肾小管排泄尿酸,可暂时升高血尿酸。排泄尿酸,可暂时升高血尿酸。痛风发病机制的现代认识49/52 常见十大认识误区常见十大认识误区1.1.只关心关节疼痛症状缓解,不关注比关节疼痛更严重
32、并只关心关节疼痛症状缓解,不关注比关节疼痛更严重并发症发症-痛风性肾病发生和发展。痛风性肾病发生和发展。2.追求痛风根治,轻视痛风控制。3.3.过分强调药品副作用,拒绝药品治疗。过分强调药品副作用,拒绝药品治疗。4.4.关注疼痛缓解,轻视降尿酸治疗关注疼痛缓解,轻视降尿酸治疗5.5.仅把痛风看成关节炎,而不知痛风与当代流行病如糖尿仅把痛风看成关节炎,而不知痛风与当代流行病如糖尿病、冠心病及心脑血管疾病亲密相关。病、冠心病及心脑血管疾病亲密相关。痛风发病机制的现代认识50/526.6.强调饮食降尿酸治疗,拒绝和忽略药品降尿酸治疗。强调饮食降尿酸治疗,拒绝和忽略药品降尿酸治疗。7.7.接收降尿酸治疗,滥用或不用碱化尿液治疗。接收降尿酸治疗,滥用或不用碱化尿液治疗。8.8.随意选择降压、降脂药品治疗,不关注药品对尿酸随意选择降压、降脂药品治疗,不关注药品对尿酸代谢影响。代谢影响。9.9.误认为痛风性关节炎是细菌性炎症,口服或静脉使误认为痛风性关节炎是细菌性炎症,口服或静脉使用抗生素。用抗生素。10.10.不知道痛风分期治疗意义,误认为任何时期痛风治不知道痛风分期治疗意义,误认为任何时期痛风治疗都是一样。疗都是一样。常见十大认识误区常见十大认识误区痛风发病机制的现代认识51/52Thank youThank you痛风发病机制的现代认识52/52
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