糖尿病主题讲座精华版.pptx

糖尿病糖尿病（diabetes mellitusdiabetes mellitus，DMDM）内科学第七版内科学第七版内科学第七版内科学第七版糖尿病主题讲座精华版1/116糖尿病概述糖尿病概述糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类糖尿病分类糖尿病分类糖尿病分类病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制临床表现及并发症临床表现及并发症临床表现及并发症临床表现及并发症试验室及其它检验试验室及其它检验试验室及其它检验试验室及其它检验诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗治疗治疗治疗治疗糖尿病主题讲座精华版2/116n n糖尿病定义：糖尿病定义：糖尿病定义：糖尿病定义：是由各种病因引发以是由各种病因引发以是由各种病因引发以是由各种病因引发以慢性高血糖慢性高血糖慢性高血糖慢性高血糖为特征代谢紊乱。为特征代谢紊乱。为特征代谢紊乱。为特征代谢紊乱。n n 高血糖高血糖高血糖高血糖 是胰岛素分泌缺点或是胰岛素分泌缺点或是胰岛素分泌缺点或是胰岛素分泌缺点或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。n n 慢慢慢慢性性性性高高高高血血血血糖糖糖糖将将将将造造造造成成成成各各各各种种种种组组组组织织织织，尤尤尤尤其其其其是是是是眼眼眼眼、肾肾肾肾脏脏脏脏、神神神神经经经经、心心心心血血血血管管管管长长长长久久久久损损损损伤、功效缺点和衰竭伤、功效缺点和衰竭伤、功效缺点和衰竭伤、功效缺点和衰竭n n 显著高血糖症状：多尿、多饮、多食及体重减轻显著高血糖症状：多尿、多饮、多食及体重减轻显著高血糖症状：多尿、多饮、多食及体重减轻显著高血糖症状：多尿、多饮、多食及体重减轻糖尿病主题讲座精华版3/116n以以病因病因为依据糖尿病新分类法为依据糖尿病新分类法:n 1999 1999年，年，WHOWHO提出分类标准。提出分类标准。糖尿病主题讲座精华版4/116n n一、一、一、一、1 1型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病n因为因为因为因为 细胞破坏，常造成胰岛素绝对缺乏细胞破坏，常造成胰岛素绝对缺乏细胞破坏，常造成胰岛素绝对缺乏细胞破坏，常造成胰岛素绝对缺乏nn（1 1）本身免疫性（免疫介导糖尿病）本身免疫性（免疫介导糖尿病）本身免疫性（免疫介导糖尿病）本身免疫性（免疫介导糖尿病）n n n（2 2）特发性糖尿病（原因未明确）特发性糖尿病（原因未明确）特发性糖尿病（原因未明确）特发性糖尿病（原因未明确）糖尿病主题讲座精华版5/116n n（1 1）本身免疫性（免疫介导糖尿病）本身免疫性（免疫介导糖尿病）本身免疫性（免疫介导糖尿病）本身免疫性（免疫介导糖尿病）n标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；n2）胰岛素本身抗体（IAA）；n 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）n约有8590病例在发觉高血糖时，有一个或几个本身抗体阳性。n n（2 2）特发性糖尿病（原因未明确）特发性糖尿病（原因未明确）特发性糖尿病（原因未明确）特发性糖尿病（原因未明确）n这一类患者极少，无显著免疫异常特征，见于亚非一些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。糖尿病主题讲座精华版6/116n n二、二、二、二、2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病n n包含：包含：包含：包含：n n以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏n n以胰岛素分泌缺点为主伴有胰岛素抵抗，以胰岛素分泌缺点为主伴有胰岛素抵抗，以胰岛素分泌缺点为主伴有胰岛素抵抗，以胰岛素分泌缺点为主伴有胰岛素抵抗，n n为主要致病机制为主要致病机制为主要致病机制为主要致病机制糖尿病主题讲座精华版7/116n三、其它特殊类型糖尿病三、其它特殊类型糖尿病三、其它特殊类型糖尿病三、其它特殊类型糖尿病n（一）胰岛（一）胰岛（一）胰岛（一）胰岛 细胞功效基因异常细胞功效基因异常细胞功效基因异常细胞功效基因异常n 1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1）,以前称MODY3n 2.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY2n 3.第号染色体，肝细胞核因子突变（-4），以前称MODY1n 4.线粒体DNA突变n 5.其它糖尿病主题讲座精华版8/116n n（二）胰岛素作用基因异常（二）胰岛素作用基因异常（二）胰岛素作用基因异常（二）胰岛素作用基因异常n 1.A型胰岛素抵抗征n2.Leprechaunis症n3.Rabson-mendenhall综合征n4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病n5.其它糖尿病主题讲座精华版9/116n n（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病n 1 1、胰腺炎、胰腺炎、胰腺炎、胰腺炎n n2 2、胰腺创伤、胰腺创伤、胰腺创伤、胰腺创伤/胰腺切除术后胰腺切除术后胰腺切除术后胰腺切除术后n n3 3、胰腺肿瘤、胰腺肿瘤、胰腺肿瘤、胰腺肿瘤n n4 4、胰腺囊性纤维化、胰腺囊性纤维化、胰腺囊性纤维化、胰腺囊性纤维化n n5 5、血色病、血色病、血色病、血色病n n6 6、纤维钙化性胰腺病、纤维钙化性胰腺病、纤维钙化性胰腺病、纤维钙化性胰腺病n n7 7、其它、其它、其它、其它糖尿病主题讲座精华版10/116n n（四）药品和化学制剂诱导糖尿病（四）药品和化学制剂诱导糖尿病（四）药品和化学制剂诱导糖尿病（四）药品和化学制剂诱导糖尿病n 1、Vacor（兔毒）2、Pentamidinen 3、Nicotinic acid（烟酸）4、糖皮质激素n 5、甲状腺激素 6、Diazoxiden 7、-受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类）n 9、Dilantin（苯妥英）10、-干扰素n 11、其它糖尿病主题讲座精华版11/116n n(五五五五)内分泌疾病内分泌疾病内分泌疾病内分泌疾病*n n(六六六六)感染感染感染感染n1、先天性风疹病毒感染n2、巨细胞病毒感染n3、其它n n（七）非常见型免疫介导性糖尿病（七）非常见型免疫介导性糖尿病（七）非常见型免疫介导性糖尿病（七）非常见型免疫介导性糖尿病n1、“Stiff-man”综合征（僵人综合征）n2、抗胰岛素受体抗体阳性n3、其它糖尿病主题讲座精华版12/116n n（八）其它伴有糖尿病遗传综合征（八）其它伴有糖尿病遗传综合征（八）其它伴有糖尿病遗传综合征（八）其它伴有糖尿病遗传综合征 1、Downs综合征综合征 2、Klinefelters综合征综合征3、Rurners综合征综合征 4、Wolgrams综合征综合征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征综合征 11、其它、其它糖尿病主题讲座精华版13/116n n四、妊娠糖尿病（四、妊娠糖尿病（四、妊娠糖尿病（四、妊娠糖尿病（GDMGDMGDMGDM）n n 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发觉或者n 发生糖尿病。n 怀孕前已经有糖尿病史者，称为糖尿病合并 n 妊娠。糖尿病主题讲座精华版14/116病因和发病机制病因和发病机制n n糖尿病病因还未完全说明。糖尿病病因还未完全说明。糖尿病病因还未完全说明。糖尿病病因还未完全说明。n n当前公认糖尿病不是唯一病因所致单一疾病，而是复合病因综当前公认糖尿病不是唯一病因所致单一疾病，而是复合病因综当前公认糖尿病不是唯一病因所致单一疾病，而是复合病因综当前公认糖尿病不是唯一病因所致单一疾病，而是复合病因综合症，与遗传、环境原因等相关。合症，与遗传、环境原因等相关。合症，与遗传、环境原因等相关。合症，与遗传、环境原因等相关。n n大部分病例为多基因遗传病。大部分病例为多基因遗传病。大部分病例为多基因遗传病。大部分病例为多基因遗传病。糖尿病主题讲座精华版15/116n n一、一、1 1型糖尿病型糖尿病n 因为细胞破坏，常造成胰岛素绝对缺乏。n n（1 1）遗传易感性）遗传易感性）遗传易感性）遗传易感性n n（2 2）环境原因）环境原因）环境原因）环境原因糖尿病主题讲座精华版16/116环境原因环境原因遗传原因遗传原因免疫紊乱免疫紊乱HLA基因基因-DR3和和DR4病毒感染（柯萨奇）病毒感染（柯萨奇）一些食物、化学制剂一些食物、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（等（+）1型糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病糖尿病主题讲座精华版17/116n其发生发展可分为6 6个阶段个阶段个阶段个阶段：n第1期遗传易感性n第2期开启本身免疫反应n第3期免疫学异常n 该期循环中会出现一组本身抗体该期循环中会出现一组本身抗体n ICA:胰岛细胞本身抗体 IAA:胰岛素本身抗体n GAD:谷氨酸脱羧酶抗体n GAD更具敏感性、特异性强、连续时间长，有利于区分1型n 和2型。n第4期进行性细胞功效丧失n第5期临床糖尿病n第6期1型糖尿病发病后多年，糖尿病临床表现显著。n糖尿病主题讲座精华版18/1161型糖尿病风险预测型糖尿病风险预测ICA阳性亲属IAA水平与1型糖尿病发生率相关;ICA阳性,IAA阳性率显著高于ICA阴性人群。各种抗体联合检测各种抗体联合检测各种抗体联合检测各种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病预测价值。1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病危险性3年 内为39%，5年内为68%；三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病危险性估 计高达100%。糖尿病主题讲座精华版19/116n n二、二、2型糖尿病型糖尿病 n以不一样程度胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素分分分分泌泌泌泌不不不不足足足足和伴胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素抵抵抵抵抗抗抗抗为主要致病机制。糖尿病主题讲座精华版20/116（1 1）更强遗传易感性更强遗传易感性更强遗传易感性更强遗传易感性（2）致病原因致病原因致病原因致病原因（环境原因）1）肥胖肥胖肥胖肥胖是2型糖尿病主要诱发原因之一；2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。糖尿病主题讲座精华版21/116临床表现临床表现n n三多一少三多一少三多一少三多一少代谢紊乱综合症代谢紊乱综合症代谢紊乱综合症代谢紊乱综合症n 许多无症状许多无症状,体检发觉体检发觉(约约2/3)n 多尿、多饮、多食、消瘦多尿、多饮、多食、消瘦n 血糖增高血糖增高尿糖阳性尿糖阳性渗透性渗透性n 利尿利尿 多尿、多饮。多尿、多饮。n 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多n 消瘦、多食。消瘦、多食。糖尿病主题讲座精华版22/116并发症并发症n n（一）急性并发症（一）急性并发症（一）急性并发症（一）急性并发症 n1、酮症酸中毒、酮症酸中毒n 2、糖尿病高渗状态、糖尿病高渗状态n 3、乳酸性酸中毒、乳酸性酸中毒糖尿病主题讲座精华版23/116n n（二）慢性并发症（二）慢性并发症（二）慢性并发症（二）慢性并发症n n1 1、糖尿病肾病、糖尿病肾病、糖尿病肾病、糖尿病肾病n n糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。毛细血管间肾小球硬化症。毛细血管间肾小球硬化症。毛细血管间肾小球硬化症。n n分分分分5 5期：期：期：期：n n期：高灌注期期：高灌注期期：高灌注期期：高灌注期n n期：毛细血管基底膜增厚期：毛细血管基底膜增厚期：毛细血管基底膜增厚期：毛细血管基底膜增厚n n期：早期糖尿病肾病期期：早期糖尿病肾病期期：早期糖尿病肾病期期：早期糖尿病肾病期n n期：临床糖尿病肾病期期：临床糖尿病肾病期期：临床糖尿病肾病期期：临床糖尿病肾病期n n期：终末期，氮质血症期期：终末期，氮质血症期期：终末期，氮质血症期期：终末期，氮质血症期糖尿病主题讲座精华版24/116n n2.2.糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症糖尿病微血管并发症n n 眼底改变：眼底改变：眼底改变：眼底改变：n n 非增殖型：视网膜内非增殖型：视网膜内非增殖型：视网膜内非增殖型：视网膜内n n 增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离失明失明失明失明n n3.3.糖尿病性心脏病变糖尿病性心脏病变糖尿病性心脏病变糖尿病性心脏病变 心脏大血管、微血管、神经病变心脏大血管、微血管、神经病变心脏大血管、微血管、神经病变心脏大血管、微血管、神经病变n n 冠心病冠心病冠心病冠心病n n 糖尿病心肌病糖尿病心肌病糖尿病心肌病糖尿病心肌病n n 糖尿病心脏自主神经病变糖尿病心脏自主神经病变糖尿病心脏自主神经病变糖尿病心脏自主神经病变n n4.4.糖尿病性脑血管病变糖尿病性脑血管病变糖尿病性脑血管病变糖尿病性脑血管病变n n 多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；n n 其次是脑出血。其次是脑出血。其次是脑出血。其次是脑出血。糖尿病主题讲座精华版25/116n n5 5、糖尿病神经病变、糖尿病神经病变、糖尿病神经病变、糖尿病神经病变n n其其其其病病病病变变变变部部部部位位位位以以以以周周周周围围围围神神神神经经经经为为为为最最最最常常常常见见见见。通通通通常常常常为为为为对对对对称称称称性性性性，下下下下肢肢肢肢较较较较上上上上肢肢肢肢严严严严重重重重，病情进展迟缓。病情进展迟缓。病情进展迟缓。病情进展迟缓。n n自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。n n6 6、眼其它病变：、眼其它病变：、眼其它病变：、眼其它病变：n n白内障、青光眼、黄斑病等。白内障、青光眼、黄斑病等。白内障、青光眼、黄斑病等。白内障、青光眼、黄斑病等。n n7 7、糖尿病足、糖尿病足、糖尿病足、糖尿病足n n糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病患患患患者者者者因因因因末末末末稍稍稍稍神神神神经经经经病病病病变变变变，下下下下肢肢肢肢动动动动脉脉脉脉供供供供血血血血不不不不足足足足以以以以及及及及细细细细菌菌菌菌感感感感染染染染等等等等各各各各种原因，引发足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。种原因，引发足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。种原因，引发足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。种原因，引发足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。糖尿病主题讲座精华版26/116n n（三）感染（三）感染（三）感染（三）感染 免疫功效低免疫功效低免疫功效低免疫功效低n n化脓性细菌感染：多见皮肤化脓性细菌感染：多见皮肤化脓性细菌感染：多见皮肤化脓性细菌感染：多见皮肤n n肺结核肺结核肺结核肺结核n n真菌感染真菌感染真菌感染真菌感染糖尿病主题讲座精华版27/116试验室检验试验室检验n n一、尿糖一、尿糖一、尿糖一、尿糖n n二、血糖二、血糖二、血糖二、血糖 是诊疗糖尿病主要依据是诊疗糖尿病主要依据是诊疗糖尿病主要依据是诊疗糖尿病主要依据 n n 是判断糖尿病病情和疗效主要指标。是判断糖尿病病情和疗效主要指标。是判断糖尿病病情和疗效主要指标。是判断糖尿病病情和疗效主要指标。n n三、口服葡萄糖耐量试验（三、口服葡萄糖耐量试验（三、口服葡萄糖耐量试验（三、口服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT）n n 当血糖高于正常范围而未到达诊疗糖尿病标准。当血糖高于正常范围而未到达诊疗糖尿病标准。当血糖高于正常范围而未到达诊疗糖尿病标准。当血糖高于正常范围而未到达诊疗糖尿病标准。n n 清清清清晨晨晨晨禁禁禁禁食食食食8 8小小小小时时时时，WTOWTO推推推推荐荐荐荐7575克克克克无无无无水水水水葡葡葡葡萄萄萄萄糖糖糖糖，溶溶溶溶于于于于250-300ml250-300ml水中，水中，水中，水中，5 5分钟饮完，两小时后测血糖。分钟饮完，两小时后测血糖。分钟饮完，两小时后测血糖。分钟饮完，两小时后测血糖。糖尿病主题讲座精华版28/116n n四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白A1A1（GHbA1GHbA1）n血红蛋白中2条链N端颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。n1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。n2、红细胞寿命为120天n n意义：反应取血前意义：反应取血前意义：反应取血前意义：反应取血前8 81212周平均血糖情况。周平均血糖情况。周平均血糖情况。周平均血糖情况。n n五、本身免疫反应标志性抗体五、本身免疫反应标志性抗体五、本身免疫反应标志性抗体五、本身免疫反应标志性抗体n标志：1 1）胰岛细胞抗体（）胰岛细胞抗体（）胰岛细胞抗体（）胰岛细胞抗体（ICAICA）；）；）；）；n n2 2）胰岛素本身抗体（）胰岛素本身抗体（）胰岛素本身抗体（）胰岛素本身抗体（IAAIAA）；）；）；）；n n 3 3）谷氨酸脱羧酶抗体（）谷氨酸脱羧酶抗体（）谷氨酸脱羧酶抗体（）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-AbGAD-Ab）n 约有85901型糖尿病病例在发觉高血糖时，有一个或几个本身抗体阳性。糖尿病主题讲座精华版29/116n n五、血浆胰岛素和五、血浆胰岛素和五、血浆胰岛素和五、血浆胰岛素和C C肽测定肽测定肽测定肽测定n n血浆胰岛素血浆胰岛素血浆胰岛素血浆胰岛素细胞分泌胰岛素功效指标参考。n n血血血血浆浆浆浆C C肽肽肽肽测测测测定定定定C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统去除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反应胰岛细胞功效。糖尿病主题讲座精华版30/116nn诊疗标准：诊疗标准：诊疗标准：诊疗标准：1999199919991999年年年年WHOWHOWHOWHO标准标准标准标准n n经典糖尿病症状经典糖尿病症状经典糖尿病症状经典糖尿病症状+随机血浆葡萄糖浓度随机血浆葡萄糖浓度随机血浆葡萄糖浓度随机血浆葡萄糖浓度 11.1mmol/L 11.1mmol/L n n或或或或n n空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖(FPG)7.0mmol/L(FPG)7.0mmol/Ln n或或或或n nOGTT2OGTT2小时血浆葡萄糖小时血浆葡萄糖小时血浆葡萄糖小时血浆葡萄糖11.1mmol/L11.1mmol/Ln n单独符合一条，均可作为诊疗依据或标准，单独符合一条，均可作为诊疗依据或标准，单独符合一条，均可作为诊疗依据或标准，单独符合一条，均可作为诊疗依据或标准，n(每种检验必须重复一次以确诊每种检验必须重复一次以确诊)糖尿病主题讲座精华版31/116n n几点说明：几点说明：几点说明：几点说明：n n1 1、正常正常正常正常:FPG6.1mmol/L(110mg/dl):FPG6.1mmol/L(110mg/dl)或或或或OGTT 2hPG7.8mmol/L OGTT 2hPG7.8mmol/L(140mg/dl)(140mg/dl)n n2 2、空腹血糖减损（空腹血糖减损（空腹血糖减损（空腹血糖减损（IFGIFG）：FPG 6.1 mmol/L(110mg/dl)FPG 6.1 mmol/L(110mg/dl)且且且且7.0mmol/L 7.0mmol/L(126mg/dl)(126mg/dl)或或或或OGTT 2hPG7.8mmol/LOGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl140mg/dl）n n3 3、糖耐量减低（糖耐量减低（糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）：FPG7.0mmol/L(126mg/dl)FPG7.0mmol/L(126mg/dl)或或或或OGTT OGTT 2hPG7.8mmol/L2hPG7.8mmol/L（140mg/dl140mg/dl）且）且）且）且11.1mmol/L11.1mmol/L（200mg/dl 标准体重标准体重 20%20%n消瘦：体重消瘦：体重 标准体重标准体重 20%(18%)20%(18%)糖尿病饮食治疗标准糖尿病饮食治疗标准糖尿病主题讲座精华版42/116354040-45重度体力劳重度体力劳动者动者303540中度体力劳中度体力劳动者动者20-2525-3035轻度体力劳轻度体力劳动者动者1515-2020-25卧床休息卧床休息肥胖肥胖千卡千卡/千克千克/天天正常正常千卡千卡/千克千克/天天消瘦消瘦千卡千卡/千克千克/天天劳动强度劳动强度糖尿病饮食治疗标准糖尿病饮食治疗标准饮食中合理热量饮食中合理热量饮食中合理热量饮食中合理热量糖尿病主题讲座精华版43/116n n1.1.主食类食品以碳水化合物为主主食类食品以碳水化合物为主主食类食品以碳水化合物为主主食类食品以碳水化合物为主n 碳水化合物：碳水化合物：n 糖：分为单糖、双糖和糖醇糖：分为单糖、双糖和糖醇n单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高显著；单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高显著；n双糖主要指蔗糖、乳糖等；双糖主要指蔗糖、乳糖等；n糖糖醇醇常常见见于于含含糖糖点点心心、饼饼干干、水水果果、饮饮料料、巧巧克克力力等等，能能够够产产生生能能量量但不含其它营养物质。但不含其它营养物质。q淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，而且饱腹感强，淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，而且饱腹感强，q 应做为热量主要起源。应做为热量主要起源。n 主食类食品提供热能占每日总热能主食类食品提供热能占每日总热能555560%60%糖尿病饮食治疗标准糖尿病饮食治疗标准糖尿病主题讲座精华版44/1162.2.限制脂肪摄入限制脂肪摄入限制脂肪摄入限制脂肪摄入n脂肪摄入不易产生饱腹感，所以常轻易超量食用。脂肪摄入不易产生饱腹感，所以常轻易超量食用。n过多摄入脂肪：过多摄入脂肪：n与心、脑血管疾病发生相关与心、脑血管疾病发生相关n可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高n n脂肪提供热量应低于总热量脂肪提供热量应低于总热量脂肪提供热量应低于总热量脂肪提供热量应低于总热量30%30%n n天天每千克标准体重天天每千克标准体重天天每千克标准体重天天每千克标准体重0.6-1.0g0.6-1.0gn胆固醇摄入量胆固醇摄入量5mmol/L5mmol/L电解质紊乱电解质紊乱糖尿病主题讲座精华版95/116糖尿病酮症酸中毒治疗标准：糖尿病酮症酸中毒治疗标准：糖尿病酮症酸中毒治疗标准：糖尿病酮症酸中毒治疗标准：大量补液大量补液小剂量胰岛素抑制酮体小剂量胰岛素抑制酮体慎重纠正酸中毒慎重纠正酸中毒主动补钾主动补钾寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）糖尿病主题讲座精华版96/116n液体量：液体量：1 1升升-2-2升升/2/2小时，小时，今后依据需要调整：今后依据需要调整：n 通常治疗第一个二十四小时内液体总量为通常治疗第一个二十四小时内液体总量为4-64-6升升n液体种类：通常使用等渗盐水；液体种类：通常使用等渗盐水；n当血糖降至当血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L后，用后，用5%5%葡萄糖；葡萄糖；n 注意个体化标准注意个体化标准1.补液补液糖尿病主题讲座精华版97/1162.胰岛素应用胰岛素应用n连续静脉输注：n初始剂量为0.1单位/千克/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至30ml/h30ml/h，血钾，血钾5.5mmol/L,5.5mmol/L,补胰岛素同时即可开始补钾；补胰岛素同时即可开始补钾；n若以后仍若以后仍5.5mmol/L,330mOsm/L)(330mOsm/L)n无显著酮症及酸中毒无显著酮症及酸中毒 n有效血浆渗透压计算法：有效血浆渗透压计算法：n血浆有效渗透压血浆有效渗透压=2x(=2x(血钠血钠mmol/L+mmol/L+血钾血钾mmol/L)+mmol/L)+血葡萄糖水平血葡萄糖水平mmol/Lmmol/Ln血血浆浆总总渗渗透透压压=2x(=2x(血血钠钠mmol/L+mmol/L+血血钾钾mmol/L)+mmol/L)+血血葡葡萄萄糖糖水水平平mmol/L+mmol/L+尿尿素氮素氮mmol/Lmmol/L血浆渗透压单位：mOsm/L糖尿病主题讲座精华版104/1165.5.治疗治疗 补液补液n本综合征威胁生命病变是高渗状态引发脑细胞脱水，所以补液在治疗本综合征威胁生命病变是高渗状态引发脑细胞脱水，所以补液在治疗过程中至关主要。过程中至关主要。n预计患者失水量，决定补液总量预计患者失水量，决定补液总量n补液速度宜先快后慢（前提是无显著心脏疾患）：开始时可考虑每小补液速度宜先快后慢（前提是无显著心脏疾患）：开始时可考虑每小时补时补1000ml1000ml，失水应在，失水应在24244848小时内纠正。小时内纠正。n补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。血渗透压。糖尿病主题讲座精华版105/116 胰岛素应用胰岛素应用n小剂量胰岛素治疗法，静脉小剂量胰岛素治疗法，静脉1 112u/12u/小时滴注胰岛素。小时滴注胰岛素。糖尿病主题讲座精华版106/116乳酸酸中毒乳酸酸中毒 n定义：患者存在有代谢性酸中毒，而且血浆乳酸浓度超出定义：患者存在有代谢性酸中毒，而且血浆乳酸浓度超出2mmol/L 2mmol/L。n诱因诱因:糖尿病人糖尿病人n 服用双胍类药品（尤其在肾功效不良或感染时）服用双胍类药品（尤其在肾功效不良或感染时）n 体力过分消耗，脱水，或酗酒体力过分消耗，脱水，或酗酒发生率、诊疗率低，死亡率极高发生率、诊疗率低，死亡率极高糖尿病主题讲座精华版107/116临床症状临床症状临床症状临床症状 n多有服用双胍类药品历史；多有服用双胍类药品历史；n乳乳酸酸酸酸中中毒毒临临床床症症状状：经经典典代代谢谢性性酸酸中中毒毒症症状状，其其中中包包含含有有Kussmaul Kussmaul 呼呼吸吸，不不一一样样程程度度意意识识障障碍碍、呕呕吐吐以以及及非非特特异异性性腹腹部部疼痛疼痛 。糖尿病主题讲座精华版108/116n n试验室主要检验试验室主要检验试验室主要检验试验室主要检验:n n血浆乳酸测值血浆乳酸测值:3:34 mmol/L 4 mmol/L n死亡率死亡率50%50%5mmol/L 5mmol/L 死亡率死亡率80%80%n血血AGAG测值测值(血清钠血清钠+钾钾-CO2-CO2结协力结协力-血清氯血清氯)1818糖尿病主题讲座精华版109/116治疗治疗治疗治疗 恢复血容量恢复血容量主动矫正酸中毒（相对主动地补充主动矫正酸中毒（相对主动地补充NaHCO3)NaHCO3)小剂量小剂量RI RI 滴注疗法滴注疗法血液透析血液透析人工换气人工换气糖尿病主题讲座精华版110/116糖尿病低血糖症糖尿病主题讲座精华版111/116低血糖诊疗标准低血糖诊疗标准n对详细患者来说，个体低血糖标准可能有较大差异，症状与对详细患者来说，个体低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值能够不一样时。血糖值能够不一样时。n当血糖小于当血糖小于2.8mmol/L2.8mmol/L2.8mmol/L2.8mmol/L，可诊疗为低血糖症。，可诊疗为低血糖症。n普通患者发生低血糖时出现普通患者发生低血糖时出现低血糖三联征低血糖三联征低血糖三联征低血糖三联征，即：低血糖症状，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。显著减轻。糖尿病主题讲座精华版112/116胰岛素使用不妥或过量胰岛素使用不妥或过量口服降糖药使用不妥或过量口服降糖药使用不妥或过量食物摄入不足食物摄入不足过量运动过量运动(时间过长、突然时间过长、突然)肾功效减退，造成对胰岛素和降糖药去除率降低肾功效减退，造成对胰岛素和降糖药去除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时饮酒过量饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功效衰竭肾上腺、甲状腺或垂体功效衰竭糖尿病患者发生低血糖常见原因糖尿病患者发生低血糖常见原因糖尿病患者发生低血糖常见原因糖尿病患者发生低血糖常见原因糖尿病主题讲座精华版113/116血糖水平及生理应答反应血糖水平及生理应答反应血糖水平及生理应答反应血糖水平及生理应答反应5.04.03.02.0 1.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功效异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功效异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生改变2.0mmol/L严重低血糖严重低血糖患者发生意识障碍、患者发生意识障碍、惊厥及昏迷惊厥及昏迷1.5mmol/L糖尿病主题讲座精华版114/116低血糖临床表现低血糖临床表现低血糖临床表现低血糖临床表现n低血糖症状主要由神经组织缺糖引发包含：低血糖症状主要由神经组织缺糖引发包含：n神经源性（自主神经）症状：神经源性（自主神经）症状：n 肌肉颤动、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等肌肉颤动、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等n神经组织糖缺乏症状：神经组织糖缺乏症状：n神志改变、性格改变、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等神志改变、性格改变、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等糖尿病主题讲座精华版115/116口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖进食物患者有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖)1mg 胰高糖素肌注或者皮下注射患者意识障碍每15-20分钟检验一次血糖水平，确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖原因对患者实施糖尿病教育提议患者注意经常进行血糖监测，以防止低血糖再次发生低血糖恢复磺脲类降糖药品引发低血糖连续时间较长注意低血糖治疗低血糖治疗糖尿病主题讲座精华版116/116