短暂性脑缺血发作研究进展.pptx

短暂性脑缺血发作研究进展短暂性脑缺血发作研究进展短暂性脑缺血发作研究进展第1页TIA Trasient Ischemic AttackTIA？一个重复发作局部脑供血障碍造成短暂性神经功效障碍。脑缺血发作局部性、短暂性和重复发作性是TIA最主要临床特征。TIA连续时间短，不留后遗症，“良性”。但研究发觉，复杂性和危害性超出了人们想象，成为研究热点。短暂性脑缺血发作研究进展第2页一、TIA传统概念与当代认识1951年美国神经病学家Fisher首先将“暂时出现短暂神经定位体征”命名为“短暂性脑缺血发作”1965年普林斯顿会议确定了TIA定义：因为大脑局灶性或区域性缺血产生神经功效缺损症状，并在24h内完全消失。1975年美国国立卫生研究院（NIH）疾病分类也正式采取24h界限标准。短暂性脑缺血发作研究进展第3页一、TIA传统概念与当代认识美国斯坦福大学医学院Albers(N Engl J Med,)等提议用以下新定义：TIA是短暂发作神经功效障碍，由局灶性脑或视网膜缺血所致，临床症状连续时间普通不超出1h，且没有急性缺血性卒中明确证据。若临床症状连续存在，并有与急性缺血性卒中相符特征性影像学表现，则应诊疗为缺血性卒中。与老定义相比，新定义以是否存在组织学改变为依据，有利于临床医师及时进行评价和干预，操作性强。短暂性脑缺血发作研究进展第4页二、流行病学据统计，美国每年约有50000人发生TIA；6574岁美国白种人每年发生卒中可能性为1%，而与之相匹配TIA人群中，每年发生卒中可能性是58%。我国无流行病学资料。短暂性脑缺血发作研究进展第5页三、病因及发病机理1.微栓塞（Microembolism)学说：TIA发病主要机制；栓子起源：主要起源于大动脉粥样硬化斑块脱落，部分栓子起源于心脏，少数起源于其它部位，如肺静脉栓子等。大动脉粥样硬化斑块脱落性脑栓塞患者中，有TIA史者占2550%；心源性脑栓塞中有TIA史者占1130%；腔隙性脑梗死者中有TIA史者，占1114%；短暂性脑缺血发作研究进展第6页三、病因及发病机理2.血流动力学改变学说（低灌注学说）：在血管本身病变基础上，一些原因引发低血压，病变血管支配区域血流就会显著下降。3.炎症学说:血清炎性细胞因子和炎症相关蛋白酶活性升高。4.盗血综合征学说：椎动脉-锁骨下动脉盗血；5.其它：一些刺激原因作用下可出现短暂性痉挛。短暂性脑缺血发作研究进展第7页三、临床表现据统计，90%TIA发生在ICA供血区，7%椎-基动脉供血区，3%二者共有。ICA系统TIA临床表现：偏瘫或偏身感觉障碍；语言障碍；同侧眼一过性黑朦；同侧血管性头痛；椎基动脉系统TIA临床表现：受累血管不一样，症状体征不一样；短暂性脑缺血发作研究进展第8页四、诊疗和判别诊疗是否TIA？假性TIA？否是那个血管系统TIA？病因机制分类TIA危险原因评定短暂性脑缺血发作研究进展第9页诊疗思绪第1步，确定是否为TIA诊疗标准：1.神经功效缺损必须能够定位在特定血管分布区；2.发作连续时间2min 2min上次发作到现在时间 24h 首次发作到现在时间 6个月影像学检验 同侧动脉狭窄 无病变危险原因 颈动脉狭窄 无 高危栓子起源 无短暂性脑缺血发作研究进展第18页诊疗标准动脉粥样硬化临床分期1.内膜-中膜厚度（IMT）增厚期：平均厚度为0.9mm，1mm即为IMT增厚期，无临床症状；2.斑块形成期：IMT1.3mm，较少出现TIA；3.血管重构期：最正确方法：血管内超声检验；阳性重构（外向性重构,重构指数1.05)；阴性重构（内向性重构,重构指数60%，发生血流动力学型TIA；5.血管闭塞期：短暂性脑缺血发作研究进展第19页易损斑块（不稳定性斑块）溃疡型或低回声性、不规则型斑块为不稳定，斑块易形成新血栓或斑块内出血，前者脱落进入颅内造成动脉栓塞，后者引发斑块短时间内体积增大，造成血管腔内径快速缩小，甚至闭塞，造成严重脑缺血发作。基本形态特点：1.颈部彩超：2.CT和MRI横断面图像：3.血管内超声检验；用TCD监测循环微栓子；血液生化标准：检测CRP和MMP-9;短暂性脑缺血发作研究进展第20页诊疗标准颈动脉超声血管狭窄程度测定美国超声放射学会共识会议推荐狭窄判断标准以下：1.正常：ICA PSV（收缩期峰速度）125cm/s,未见斑块或内膜增厚；2.狭窄50%,ICA PSV70%到靠近闭塞：ICA PSV230cm/s,可见斑块和管腔变细；5.靠近闭塞：彩色多普勒可见管腔显著狭窄；6.完全闭塞：灰阶超声未检测到开放管腔，频谱、能量和彩色多普勒未检测至血流。短暂性脑缺血发作研究进展第21页五、TIA治疗(一）卒中危险原因处理1.血压：血压：目标血压140/90mmHg;不论患者有没有高血压，抗高血压药均可降低卒中危险性；除非收缩压220mmH或舒张压120mmHg，不然不应在卒中或TIA后马上主动治疗高血压。ACEI引人关注：PROGRESS试验：培哚普利+吲达帕胺；在卒中二级或一级预防中，至今尚无一致意见认为一个或一类抗高血压药优于另一个或另一类除降压药。短暂性脑缺血发作研究进展第22页五、TIA治疗(一）卒中危险原因处理2.戒烟；3.防止大量饮洒；4.加强体力活动，最少34次/每七天，3060min/次；5.合理治疗心脏病：房颤患者华法令抗凝治疗（INR 2.03.0)；除有心房颤动等特殊情况患者外，抗凝治疗并不优于抗血小板治疗，前者可使出血危险性增加。短暂性脑缺血发作研究进展第23页五、TIA治疗(一）卒中危险原因处理6.血脂水平：他汀类药品治疗可使CHD患者卒中危险性下降30%32%。一级预防和心肌梗死后用他汀类药品治疗使LDL2.59mmol以下对TIA患者有益。7.糖尿病：DM可使卒中总体危险性增加25%50%。空腹血糖一定要控制在7.0mmol/L以下；尚无严格控制血糖可使缺血性卒中或其它大血管病发作降低确实实证据。8.绝经期妇女防止雌激素治疗。短暂性脑缺血发作研究进展第24页五、TIA治疗二、药品治疗第一个情况：动脉源性TIA（血流动力学型和微栓塞型）首选：阿司匹林治疗，50325mg;替换治疗包含：1.阿司匹林（25mg)+缓释双密达莫(200mg)复方制剂(Aggrenox)：1片，bid;2.氯吡格雷：75mg/d;3.噻氯匹啶：250mg,bid;4.阿司匹林剂量增至1300mg;短暂性脑缺血发作研究进展第25页五、TIA治疗二、药品治疗 第2种情况：动脉源性TIA但不能耐受阿斯匹林治疗（胃肠道并发症或过敏）或服用阿斯匹林时仍有TIA发作：首选：Aggrenox,1片，bid;或氯吡格雷，75mg/d;替换治疗方法：1.噻氯匹啶：250mg,bid;2.华法令：INR 2.03.0;3.普通剂量无效时，可将阿司匹林剂量增至1300mg;短暂性脑缺血发作研究进展第26页五、TIA治疗二、药品治疗第三种情况，心源性TIA，即有明确心房颤动TIA：推荐华法林治疗（INR 2.03.0);假如有华法林治疗禁忌证或患者不能耐受，可换用阿司匹林治疗。短暂性脑缺血发作研究进展第27页五、TIA治疗二、药品治疗抗血小板治疗关键点：1.对于大多数患者，推荐抗血小板治疗首选药品为阿司匹林（环氧化酶抑制剂），50325mg。2.对于不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷（Plavix)（ADP受体抑制剂）可能是很好次选药品，当前认为该药比噻氯匹定（Ticlid)更安全（中性粒细胞降低、皮疹、腹泻和血小板降低性紫癜）；3.血栓性血小板降低性紫癜是使用噻氯匹定和氯吡格雷可能发生罕见不良反应。短暂性脑缺血发作研究进展第28页五、TIA治疗二、药品治疗抗血小板治疗关键点：5.缓释性双嘧达莫可增强极小剂量阿斯匹林治疗效果；6.阿司匹林双嘧达莫复方剂（Aggrenox)预防卒中作用是否与单用325mg/d 阿司匹林相同或更加好尚不清楚。短暂性脑缺血发作研究进展第29页五、TIA治疗二、药品治疗降低血粘度改进脑部供血：很多中草药降低血粘度，改进脑部供血：很多中草药；试验性短暂脑缺血发作磷脂水平改变及养血清脑颗粒作用北京大学第一医院神经生化室目标：研究短暂脑缺血发作（TIA）对磷脂影响以及中药养血清脑颗粒作用。方法：方法：尾静脉注射过氧化物并窒息建立TIA模型，灌胃喂食不一样剂量养血清脑颗粒，诱发4次后隔日断头取脑，测定血浆和脑组织中溶血磷脂酸(LPA)及其相同磷脂(AP)含量，试验期间并天天进行一次神经系统评分。短暂性脑缺血发作研究进展第30页TIA治疗二、药品治疗结果结果1.TIA小鼠血浆LPA水平比对照组显著升高，养血清脑颗粒(4g/kg体重)治疗可逆转这一改变。2.TIA小鼠脑组织酸性磷脂水平与对照组相比显著降低，治疗组小鼠酸性磷脂水平可上升。3.养血清脑颗粒（2g/kg体重）治疗组与不给药组神经系统评分有显著性差异（P0.05)，表现为卒中评表现为卒中评分下降。分下降。结论：结论：结论：结论：试验性TIA小鼠出现血浆和脑组织中LPA及其它磷脂水平异常，养血清脑颗粒对这种异常有逆转作用，所以可用于缺血性脑卒中治疗。短暂性脑缺血发作研究进展第31页五、TIA治疗（三）手术治疗针对血流动力学型TIA颈动脉内膜切除术：狭窄 70%99%；血管成形术和支架置入术：指征：1.症状性狭窄：颈内动脉系统70%,椎动脉50%2.溃疡性狭窄：50%；3.狭窄测量采取NASCET方法：即1-（远端正常血管直径-狭窄段最窄直径）/远端正常血管直径100%短暂性脑缺血发作研究进展第32页六、TIA预后和转归预后研究结果提醒：TIA患者在发病后前3个月内发生脑梗死风险较大，其中前2d风险最大，患者处理应越早越好。提醒高度危险预后原因包含：1.颈动脉重度狭窄（70%99%）；2.同侧溃疡型斑块；3.高度怀疑心脏栓子起源；4.半球性TIA；5.年纪65岁，男性；6.2次TIA间隔24h 以及合并其它危险原因。短暂性脑缺血发作研究进展第33页六、TIA预后和转归总体上，约1/3TIA发展为脑梗死。有TIA病史和无TIA病史脑梗死区分？有重复TIA发作史者脑梗死范围较小。机制：缺血耐受。近年临床研究发觉，连续时间为1020minTIA可诱导脑组织产生显著缺血耐受，从而改进脑梗死预后。短暂性脑缺血发作研究进展第34页七、急性缺血性脑血管病综合征（acute ischemic cerebrovascular syndrome,AICS），Kidwell等在 Stroke（Kidwell CS,Warach S.Acute ischemic cerebrovascular syndrome:diagnostic criteria.,34:29952998)提出了AICS概念,其共同病理生理学特征为脑缺血，分为确诊（definite)、疑似（probable)、可疑（possible)和排除not)4级，这一分级以先进影像学和试验室检验为基础，同时综合了临床表现和缺血机制，有利于急性缺血性卒中治疗和二级预防。短暂性脑缺血发作研究进展第35页七、急性缺血性脑血管病综合征（acute ischemic cerebrovascular syndrome,AICS）确诊AICS：指急性发作任何严重程度神经功效缺损，与局灶性脑缺血相一致，且影像学或试验室检验证实存在急性血管缺血病理学改变。疑似AICS：指任何程度急性发作神经功效异常，提醒存在局灶性脑缺血综合征，但缺乏证实为急性缺血病理改变影像学或试验室检验证据（辅助检验阴性，但所进行检验对假定缺血时间、严重程度和部位不敏感），影像学、试验室检验和临床资料不支持非缺血病因，除外其它可能病因。短暂性脑缺血发作研究进展第36页七、急性缺血性脑血管病综合征（acute ischemic cerebrovascular syndrome,AICS）可疑AICS：是指与局灶性缺血相关任何时间和程度急性发作神经功效异常，无急性缺血性病理改变影像学或试验室检验证据（未做检验或结果为阴性，而且所进行检验对假定缺血时间、严重程度敏感），其它可能病因未被排除，症状可能不是局灶性或者难以定位。排除AICS：指急性发作神经功效异常，影像学证实造成神经症状病因为非缺血性病理改变（检验结果正常，影像学/试验室检验对假定时间、严重程度和部位缺血性病理改变高度敏感）。短暂性脑缺血发作研究进展第37页短暂性脑缺血发作研究进展第38页