肺栓塞专题知识讲座专家讲座.pptx

肺栓塞肺栓塞肺栓塞专题知识讲座第1页定义定义n n 肺栓塞是各种栓子阻塞肺动脉或其分支引发肺循环障碍临床和病理生理综合征，包含肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。发生肺出血或坏死者称肺梗死。n n 因为肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引发肺梗死。肺栓塞专题知识讲座第2页肺栓塞病理生理肺栓塞病理生理n n肺栓塞产生一系列病理生理改变，以血流动力学和呼吸功效改变为主，与栓子阻塞血流范围、阻塞时间和栓塞前患者基础心、肺状态相关。肺栓塞专题知识讲座第3页血流动力学改变血流动力学改变n n 栓子机械性阻塞作用和栓塞后反射机制，可引发肺血流动力学改变。一些化学物质，如血小板活化产生组胺和羟色胺等，可使非栓塞部位肺血管痉挛，因肺栓塞产生肺动脉高压与栓子阻塞范围，可能不完全一致，机体普通能够很好耐受单侧肺动脉栓塞。肺栓塞专题知识讲座第4页n n依据肺栓塞范围，可分为 阻塞终末小动脉、微动脉微栓塞 阻塞较大肺血管巨大栓塞肺栓塞专题知识讲座第5页n n微栓塞不表现出显著症状和体征微栓塞不表现出显著症状和体征n n巨大栓塞阻断血流范围，超出双肺动脉血流巨大栓塞阻断血流范围，超出双肺动脉血流以上时，机体可出现心、肺功效紊乱病理生理改变：以上时，机体可出现心、肺功效紊乱病理生理改变：肺动脉阻塞和化学物质引发血管痉挛，增加右肺动脉阻塞和化学物质引发血管痉挛，增加右心室后负荷，使右心室加强收缩以维持正常心排血心室后负荷，使右心室加强收缩以维持正常心排血量，从而产生肺动脉高压。当血管阻塞超出右心室量，从而产生肺动脉高压。当血管阻塞超出右心室代偿能力时，可造成代偿能力时，可造成右心衰和休克右心衰和休克。右心室扩张可。右心室扩张可引发三尖瓣反流，并压迫左心室，降低心排血量，引发三尖瓣反流，并压迫左心室，降低心排血量，患者可出现患者可出现低血压低血压。主动脉压力降低和右心室压力。主动脉压力降低和右心室压力升高，可使右侧冠状动脉灌注锐减，升高，可使右侧冠状动脉灌注锐减，右心室缺血右心室缺血。肺栓塞专题知识讲座第6页n n较大栓子，堵塞到肺叶动脉或周围小动脉，亦可能造成猝死，这是因为肺动脉内有良好压力感受器，能够在肺动脉压力增高时，调整抑制反射，造成血压骤降。Jesser等汇报周围小型栓塞而造成死亡病例，认为是自主性反射所引发。肺栓塞专题知识讲座第7页n n以上叙述清楚地说明了肺栓塞能够对心血管系统产生巨大影响，即使渡过危险期后，仍将因肺动脉压力增高而加重右心负担，临床上表现为右心室扩大，颈静脉怒张，肝脏充血肿大，以及乏力、胸痛、紫绀等症状和体征。所以，循环衰竭是肺栓塞主要死亡原因。肺栓塞专题知识讲座第8页呼吸功效改变呼吸功效改变n n 肺栓塞使栓塞部位肺组织出现死腔通气，即：有通气而无血流灌注，造成通气血流比值升高。非栓塞部位肺组织血流灌注量相对增多，通气血流比值降低，形成静脉血掺杂。n n 另外，肺栓塞时受累肺组织呼吸道反射性收缩，表面活性物降低和5-羟色胺、TXA2（血栓素A2）等活性物质引发支气管痉挛，造成肺泡萎陷和肺不张，在X线片上表现为片状肺气肿征象。由此而引发气体交换率降低，二氧化碳聚积，形成低氧血症，出现紫绀。肺栓塞专题知识讲座第9页n n 自主性反射可对支气管粘膜产生影响，引发分泌增加，因而有咳嗽和痰量增加。另外，因为过分换气可出现低碳酸血症。肺栓塞专题知识讲座第10页n n 当肺动脉闭塞时，即可出现低氧血症，但低氧血症程度与血管闭塞情况并不完全一致。假如患者在患肺栓塞以前即存在心、肺疾病，肺栓塞后机体代偿能力降低，较小血管栓塞即可造成血流动力学和呼吸功效急剧改变。肺栓塞专题知识讲座第11页临床表现临床表现 肺栓塞症状各种多样，不一样病例常有不一样症状组合，但均缺乏特异性。可从无症状到血流动力学不稳，甚至发生猝死。以下依据国内外对肺栓塞症状描述学研究，列出各种症状、体征及其出现百分比。肺栓塞专题知识讲座第12页症状症状n n1 1、呼吸困难及气促呼吸困难及气促（80-90%80-90%），是最常见症状，），是最常见症状，尤以活动后显著尤以活动后显著n n2 2、胸痛，包含胸膜炎性胸痛（、胸痛，包含胸膜炎性胸痛（40-70%40-70%）或心绞痛）或心绞痛样胸痛（样胸痛（4-12%4-12n n3 3、晕厥（、晕厥（11-20%11-20%），可为肺栓塞唯一或首发症状），可为肺栓塞唯一或首发症状n n4 4、烦躁不安、惊慌甚至频死感（、烦躁不安、惊慌甚至频死感（55%55%）n n5 5、咯血（、咯血（11-30%11-30%），常为小咯血），常为小咯血n n6 6、咳嗽（、咳嗽（20-37%20-37%）n n7 7、心悸（、心悸（10-17%10-17%）n n临床上出现所谓临床上出现所谓“肺梗死三联征肺梗死三联征”（呼吸困难、胸（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足痛及咯血）者不足30%30%。肺栓塞专题知识讲座第13页体征体征n n1 1、呼吸急促呼吸急促(70%)(70%)，R20R20次次/分，是最常见体征分，是最常见体征n n2 2、心动过速（、心动过速（30-40%30-40%）n n3 3、血压改变，严重时血压下降甚至休克、血压改变，严重时血压下降甚至休克n n4 4、紫绀（、紫绀（11-16%11-16%）n n5 5、发烧（、发烧（43%43%），多为低热），多为低热n n6 6、颈静脉充盈或搏动（、颈静脉充盈或搏动（12%12%）n n7 7、肺部哮鸣音（、肺部哮鸣音（5%5%）和（或）细湿罗音（）和（或）细湿罗音（18-18-51%51%）n n8 8、胸腔积液对应体征（、胸腔积液对应体征（24-30%24-30%）n n9 9、肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂（、肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂（23%23%），），P2A2P2A2，三尖瓣区收缩期杂音，三尖瓣区收缩期杂音肺栓塞专题知识讲座第14页诊疗诊疗n n症状与体征肺栓塞专题知识讲座第15页胸部胸部X线检验线检验n n可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增肺透亮度增加；加；n n 栓塞部位肺血降低栓塞部位肺血降低(Westermark(Westermark征征)；n n未受累部展现纹理对应增多未受累部展现纹理对应增多(即肺血分布不匀即肺血分布不匀)。n n 肺梗死时可发觉肺周围浸润性阴影肺梗死时可发觉肺周围浸润性阴影,形状不一形状不一,常常累及肋膈角累及肋膈角,患侧膈肌抬高及胸腔积液患侧膈肌抬高及胸腔积液(少许少许 中中量量)。n nX X线胸片也可线胸片也可“完全正常完全正常”。肺栓塞专题知识讲座第16页心电图心电图n n多为一过性,动态观察有利于对本病诊疗。n n常见心电图改变是QRS电轴右偏,SI QII,TII型,右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置,顺钟向转位至v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。肺栓塞专题知识讲座第17页动脉血气检验动脉血气检验n n肺栓塞筛选方法n n肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症，发生率约76，PaO2也可完全正常n n 93有低碳酸血症n n8695有肺泡动脉氧分压差（P（Aa)O2）增大。n n后二者正常可能有利于排除较大肺栓塞肺栓塞专题知识讲座第18页放射性核素肺显像放射性核素肺显像n n安全、无创及有价值PE诊疗方法。n n肺灌注显像经典所见是呈肺段分布灌注缺损,不呈肺段性分布者诊疗价值受限。肺栓塞专题知识讲座第19页超声心动图超声心动图n n直接征象：直接看到血栓直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不超声见到血栓与预后不良相关良相关)。n n间间接接征征象象：右右室室扩扩张张、右右室室壁壁运运动动减减弱弱、室室间间隔隔运运动动异异常常、RVRVLVLV比比值值增增大大(0.5),0.5),肺肺动动脉脉扩扩张张和和三尖瓣返流流速增快三尖瓣返流流速增快(3(33.5m3.5ms)s)。n n最最近近报报道道,右右室室局局部部室室壁壁运运动动异异常常为为急急性性PEPE特特异异性性征征象象。与与其其它它引引发发右右室室收收缩缩负负荷荷过过重重疾疾病病不不一一样样,急急性性PEPE引引发发室室壁壁运运动动异异常常并并不不影影响响右右室室游游离离壁壁心心尖部分尖部分肺栓塞专题知识讲座第20页CTn n胸部CT检验近年发展起来螺旋CT，尤其是电子束CT能够直接显示肺血管。增强CT能够清楚显示血栓部位、形态、与管壁关系及腔内受损情况。与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊疗平均敏感性为90%，平均特异性为92%。最大优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠。肺栓塞专题知识讲座第21页肺动脉造影肺动脉造影当前公认诊疗PE金指标。含有较高敏感性及特异性。PE肺动脉造影征象有：n n(1)血管腔内充盈缺损n n(2)肺动脉截断现象n n(3)某一肺区域血流降低肺栓塞专题知识讲座第22页D-二聚体二聚体 n n血浆血浆D-D-二聚体是交联纤维蛋白特异降解产物，含二聚体是交联纤维蛋白特异降解产物，含量异常增高对诊疗肺栓塞敏感性在量异常增高对诊疗肺栓塞敏感性在90%90%以上。尽以上。尽管血浆管血浆D-D-二聚体增高对肺栓塞诊疗很敏感，不过二聚体增高对肺栓塞诊疗很敏感，不过非特异性，术后最少一周病人非特异性，术后最少一周病人D-D-二聚体含量升高，二聚体含量升高，心肌梗死、脓毒病或几乎全部其它全身疾病也增心肌梗死、脓毒病或几乎全部其它全身疾病也增加。加。n n所以，血浆所以，血浆D-D-二聚体测定最好用于疑似肺栓塞而二聚体测定最好用于疑似肺栓塞而不合并急性周身疾病患者。小于不合并急性周身疾病患者。小于500g/L500g/L强烈提醒强烈提醒无急性肺栓塞，有无急性肺栓塞，有排除诊疗价值排除诊疗价值。肺栓塞专题知识讲座第23页判别诊疗判别诊疗n n临床最易误诊主要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。肺栓塞专题知识讲座第24页急性心肌梗死急性心肌梗死 急性肺栓塞可出现猛烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相判别，急性心梗病人有冠心病史，发作时往往无呼吸系统症状。肺栓塞专题知识讲座第25页冠状动脉供血不足冠状动脉供血不足 n n在年纪较大急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电在年纪较大急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现图可出现、aVFaVF导联导联STST段、段、T T波改变，甚至波改变，甚至V1-4V1-4导联展现导联展现“冠状冠状T T”，同时存在胸痛、气短，同时存在胸痛、气短，轻易诊疗为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗轻易诊疗为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死。通常肺栓塞心电图除死。通常肺栓塞心电图除STST，T T改变外，心电轴改变外，心电轴右偏显著或出现右偏显著或出现SIQSIQT T型及型及“肺型肺型P P”波，心电波，心电图改变常在图改变常在1 12 2周内显著好转或消失，与冠心病周内显著好转或消失，与冠心病者不一样。者不一样。肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。心病为劳力性心绞痛。放射性核素心肌显像二者放射性核素心肌显像二者截然不一样，肺栓塞缺乏经典心肌灌注缺损或截然不一样，肺栓塞缺乏经典心肌灌注缺损或“再灌注再灌注”表现。表现。肺栓塞专题知识讲座第26页肺炎肺炎 n n发烧，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混同，是肺栓塞最易误诊疾病之一。如能注意较显著呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示重复浸润阴影和区域性肺血管纹理降低以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再深入做CT和MRI等检验，多可予判别。肺栓塞专题知识讲座第27页胸膜炎胸膜炎 n n约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长久抗结核治疗。并发胸腔渗液肺栓塞患者缺乏结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快(12周内自然吸收)。肺栓塞专题知识讲座第28页肺不张肺不张 n n术后肺不张可能与肺栓塞相混同，动脉血气通常也不正常。周围静脉正常有利于区分，需要时可做CT、MRI或肺动脉造影以资判别。肺栓塞专题知识讲座第29页支气管哮喘支气管哮喘 n n继发于肺栓塞支气管痉挛有时需与喘息性哮鸣相区分。肺栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新发作，缺乏哮喘既往史；支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺栓塞时可深入做肺动脉造影检验。肺栓塞专题知识讲座第30页原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压 n n原发性肺动脉高压与肺栓塞相同之处，症状有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛压正常。其不一样点是原发性肺动脉高压患者较年轻(2040岁多于50岁以上者)，女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定时，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺栓塞不一样。肺栓塞专题知识讲座第31页主动脉夹层主动脉夹层 n n急性肺栓塞患者猛烈胸痛，上纵隔阴影增宽(上腔静脉扩张引发)，胸腔积液，伴休克者需与主动脉夹层相判别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不显著，超声心动图检验有利于判别。肺栓塞专题知识讲座第32页高通气综合征高通气综合征(焦虑症焦虑症)n n高通气综合征(焦虑症)多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺栓塞相区分。高通气综合征普通无器质性心肺疾病改变，常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。肺栓塞专题知识讲座第33页治疗治疗n n肺栓塞治疗目标是使患者肺栓塞治疗目标是使患者渡过危急期渡过危急期，缓解栓塞，缓解栓塞引发心肺功效紊乱和预防再发；尽可能地恢复和引发心肺功效紊乱和预防再发；尽可能地恢复和维持足够循环血量和组织供氧。维持足够循环血量和组织供氧。n n对大块肺栓塞或急性肺心病患者治疗包含及时对大块肺栓塞或急性肺心病患者治疗包含及时吸吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗栓、抗凝及外科手术等治疗。n n对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包含阻断栓子起源，预防再栓塞，行肺动疗主要包含阻断栓子起源，预防再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改进心功效脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改进心功效等方面。等方面。肺栓塞专题知识讲座第34页急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗 n n(1)抢救办法抢救办法：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。肺栓塞专题知识讲座第35页n n普通处理：使患者平静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。肺栓塞专题知识讲座第36页n n缓解迷走神经张力过高引发肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.51.0mg，如不缓解可每14小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次/h，该药也有镇静和降低血小板聚集作用。肺栓塞专题知识讲座第37页n n抗休克：合并休克者给予多巴胺抗休克：合并休克者给予多巴胺5 510g/(kg.min)10g/(kg.min)、多巴酚丁胺、多巴酚丁胺3.53.510g/(kg.min)10g/(kg.min)或去或去甲肾上腺素甲肾上腺素0.20.22.0g(kg.min)2.0g(kg.min)，快速纠正引发低血，快速纠正引发低血压心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平压心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压均动脉血压80mmHg80mmHg，心脏指数，心脏指数2.5L/(min.m2)2.5L/(min.m2)及尿量及尿量50ml/h50ml/h。同时主动进行溶栓、抗凝治疗，。同时主动进行溶栓、抗凝治疗，争取病情快速缓解。需指出，争取病情快速缓解。需指出，急性肺栓塞急性肺栓塞80%80%死死亡者死于发病后亡者死于发病后2h2h以内以内，所以，治疗抢救须抓紧，所以，治疗抢救须抓紧进行。进行。肺栓塞专题知识讲座第38页n n改进呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明1020mg溶于5%10%葡萄糖100200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。肺栓塞专题知识讲座第39页n n(2)(2)溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗 n n溶栓疗法是药品直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原溶栓疗法是药品直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，快速裂解纤维蛋白，溶解血块；转变为纤溶酶，快速裂解纤维蛋白，溶解血块；同时经过去除和灭活凝血因子同时经过去除和灭活凝血因子、V V和和，干扰，干扰血液凝血作用，增强血液凝血作用，增强纤维蛋白纤维蛋白和和纤维蛋白原纤维蛋白原降解，降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白聚合，发挥抗凝效应。惯用溶栓药有：聚合，发挥抗凝效应。惯用溶栓药有：链激酶链激酶、尿激酶尿激酶、阿替普酶阿替普酶 肺栓塞专题知识讲座第40页n n急性肺栓塞溶栓治疗适应证是：大块肺栓塞(超出两个肺叶血管)；不论肺栓塞解剖学血管大小伴有血流动力学改变者；并发休克和体动脉低灌注即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降者；原有心肺疾病次大块肺栓塞引发循环衰竭者；有症状肺栓塞。肺栓塞专题知识讲座第41页肺栓塞溶栓治疗禁忌证肺栓塞溶栓治疗禁忌证 n n绝对禁忌证有：近期活动性胃肠道大出血；两个月内脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。肺栓塞专题知识讲座第42页n n相对禁忌证有：未控制高血压(收缩压180mmHg，舒张压110mmHg)；出血性糖尿病，包含合并严重肾病和肝病者；近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管穿刺、器官活检或分娩；近期大小创伤、包含心肺复苏；感染性心内膜炎；妊娠；出血性视网膜病；心包炎；动脉瘤；左房血栓；潜在出血性疾病。肺栓塞专题知识讲座第43页n n(3)抗凝治疗n n惯用抗凝药品有肝素和华法林肺栓塞专题知识讲座第44页n n(4)(4)手术治疗手术治疗手术治疗手术治疗n n肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克巨大肺栓塞，收缩压肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克巨大肺栓塞，收缩压低到低到100mmHg100mmHg，中心静脉压增高，肾功效衰竭，内科治疗，中心静脉压增高，肾功效衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。较高。n n导管破碎肺栓塞：普通用特制猪尾旋转导管破碎伴休克导管破碎肺栓塞：普通用特制猪尾旋转导管破碎伴休克大块急性肺栓塞，也可同时适用局部溶栓。破碎后休克指大块急性肺栓塞，也可同时适用局部溶栓。破碎后休克指数下降，数下降，48h48h肺动脉平均压显著下降，有效率为肺动脉平均压显著下降，有效率为60%60%，死亡，死亡率为率为20%20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌患者。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌患者。n n安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子起源于下肢或盆腔者，用以预防肺栓塞复发。起源于下肢或盆腔者，用以预防肺栓塞复发。n n深静脉血栓形成治疗深静脉血栓形成治疗 DVTDVT治疗标准是卧床、患肢抬高、治疗标准是卧床、患肢抬高、抗凝抗凝(肝素和华法林肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。、消炎及使用抗血小板集聚药等。肺栓塞专题知识讲座第45页脂肪栓塞n n循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞（fat embolism）。脂肪栓塞栓子常起源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，这些损伤可造成脂肪细胞破裂和释出脂滴，由破裂骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引发脂肪栓塞。肺栓塞专题知识讲座第46页n n 创伤性脂肪栓塞时，脂肪栓子从静脉入右心，再抵达肺，直径大于20mm脂滴栓子引发肺动脉分支、小动脉或毛细血管栓塞；直径小于20mm脂滴栓子可经过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环分支，引发全身多器官栓塞，最常阻塞脑血管，引发脑水肿和血管周围点状出血。肺栓塞专题知识讲座第47页n n 临床表现上，在损伤后13天内出现突然发作性呼吸急促，呼吸困难和心动过速。从脂滴释出游离脂肪酸还能引发局部中毒，损伤内皮细胞，出现特征性淤斑皮疹，也可能与血小板粘附在脂滴上，数量快速降低相关。脑脂肪栓塞引发神经症状包含兴奋、烦燥不安、谵妄和昏迷等。肺栓塞专题知识讲座第48页n n后果 脂肪栓塞后果，取决于栓塞部位及脂滴数量多少。少许脂滴入血，可被巨噬细胞吞噬吸收，或由血中脂酶分解去除，无不良后果。若大量脂滴（920克）短期内进入肺循环，使75%肺循环面积受阻时，可引发窒息和因急性右心衰竭死亡。肺栓塞专题知识讲座第49页肺栓塞肺栓塞-预后与预防预后与预防n n在美国，肺栓塞每年发病约在美国，肺栓塞每年发病约6363万万7070万例。其中万例。其中11%11%死于死于发病发病1h1h以内，以内，89%89%活到最少活到最少1h1h以上以上，应该有机会得到诊疗，应该有机会得到诊疗和治疗，但多数患者和治疗，但多数患者(71%)(71%)未被诊疗，得到诊治仅未被诊疗，得到诊治仅29%29%，治，治疗患者中疗患者中9292%可存活，可存活，8%8%死亡。死亡。n n急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子多可不一样程急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子多可不一样程度地自行溶解。消溶最少有度地自行溶解。消溶最少有2 2个机制：个机制：数小时内栓子移数小时内栓子移向远端肺动脉；向远端肺动脉；数天或数周内发生溶解，最短者数天或数周内发生溶解，最短者1414天血天血栓完全消失。所以，血流动力学稳定急性肺栓塞患者预后栓完全消失。所以，血流动力学稳定急性肺栓塞患者预后多良好，病死率不高。复发性肺栓塞约占多良好，病死率不高。复发性肺栓塞约占8.3%8.3%，见于治疗，见于治疗开始前或急性期过程。开始前或急性期过程。n n治疗后肺栓塞总转归是，再溶解治疗后肺栓塞总转归是，再溶解80%80%，肺梗死，肺梗死10%10%，肺动，肺动脉高压脉高压5%5%，死亡，死亡5%5%。n n预防：治疗原发病。预防：治疗原发病。肺栓塞专题知识讲座第50页 谢谢！肺栓塞专题知识讲座第51页