肺运动栓塞医学知识培训专家讲座.pptx

肺动脉栓塞 诊治进展肺运动栓塞医学知识培训第1页 概述 肺动脉栓塞又称肺栓塞（Pulmonary embolism,PE）,是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引发肺循环障碍临床和病理生理综合征。肺运动栓塞医学知识培训第2页 发病率 急性肺梗塞因为病情轻重不一，临床易误诊、漏诊。国外报导人群发生率0.5,尸检检出率在10%-15%，国内仅为3-10%左右。但随年纪增加而增加、老年人高达25%，有心脏病者可达30%-45%。未经治疗者死亡率约30%，治疗后可降至2-8%。肺运动栓塞医学知识培训第3页发病率 美国1975年报道每年约有63万例，为第三位常见心血管疾病。其中：6.7万人于一小时内死亡 11%56.3万可存活一小时以上 89%存活者中：40万人临床未诊疗 71%16.3万人得到诊疗 29%肺运动栓塞医学知识培训第4页发病率发病率 奥地利Maron报导：8年中，维也纳大学抢救中心，有1246例猝死病例，60例（4.8%）由肺梗塞引发（）。美国Mayo clinic：尸检7227例（1985-1996），有433例猝死（6%）因为肺梗塞引发，其中36例并无肺梗塞危险原因。肺运动栓塞医学知识培训第5页发病率发病率 由国内35家医院参加多中心研究，分析了75140例周围血管病患者，发觉深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约有50%-70%左右下肢DVT患者可能发生肺栓塞。阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病11.0%，肺栓塞占肺血管病第一位。19841996年诊治肺拴塞仅52例 19971999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297例。肺运动栓塞医学知识培训第6页发病率发病率1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。程显声等汇报70例血栓栓塞性肺动脉高压随访2年、3年、5年及生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。肺运动栓塞医学知识培训第7页发病机制和病理生理 18Laemnec首次报道首次报道PE，认为认为本病主要源于深静脉血栓。静脉血本病主要源于深静脉血栓。静脉血栓形成基本原因是血流停滞、血液栓形成基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。当前认为高凝状态及血管壁损伤。当前认为PE病人多数存在血液高凝状态，病人多数存在血液高凝状态，在诱发原因共同作用下形成血栓。在诱发原因共同作用下形成血栓。肺运动栓塞医学知识培训第8页病理生理病理生理肺运动栓塞医学知识培训第9页病理生理病理生理 栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞3050%才出现肺动脉压升高，85%以上可发生猝死。肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质，如内皮素、Ang，使肺血管收缩。肺运动栓塞医学知识培训第10页病理生理病理生理血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脱颗粒，释放大量血管活性物质，如ADP、组织胺、5-TH、各种前列腺素，肺小动脉收缩。反射性引发交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应。肺运动栓塞医学知识培训第11页病理生理病理生理肺栓塞部位有通气无血流灌注，不能进行有效气体交换，而其它部位高灌注，造成肺通气/灌注百分比严重失调。肺运动栓塞医学知识培训第12页病理生理病理生理肺栓塞较大时，可引发反射性支气管痉挛。5-TH、组织胺等亦可引发支气管痉挛，造成肺通气不良，还可使血管通透性改变，引发肺水肿、出血，肺顺应性下降，肺通气-弥散功效深入下降。肺运动栓塞医学知识培训第13页常见诱因-大手术后 -卧床少动-创伤 -慢性心肺疾病-高龄 -恶性肿瘤-妊娠 -中心静脉导管留置-口服避孕药 -肥胖-凝血及纤溶机制先天缺点等肺运动栓塞医学知识培训第14页栓子起源栓子起源血栓（最常见）下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（70%），也可见于前列腺静脉。右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病人，常见于 瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变合并心内膜炎，下肢静脉炎。肺运动栓塞医学知识培训第15页 栓子起源栓子起源癌栓（第二位）肺、消化系、生殖系恶性肿瘤多见其次为白血病及淋巴瘤 在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌栓，其它2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可因为凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶，蛋白水解酶均可引发血液处于高凝状态。肺运动栓塞医学知识培训第16页栓子起源栓子起源脂肪栓 羊水栓空气栓塞虫卵栓其它 肺运动栓塞医学知识培训第17页临床表现小范围梗塞临床上无特征性症状及体征，巨大梗塞可造成猝死，休克。肺运动栓塞医学知识培训第18页临床表现临床类型分猝死型急性肺原性心脏病型不能解释呼吸困难型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型肺运动栓塞医学知识培训第19页临床表现 症状呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加紧，有时有过分换气咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见，慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽多为干咳。胸痛、胸闷：小周围性肺梗塞有类似胸膜炎样胸痛，随呼吸而加重，较大梗塞多有压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死肺运动栓塞医学知识培训第20页临床表现晕厥：多为巨大肺梗塞所致。烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、气急、多为巨大肺梗塞所致青紫：既是症状也是体征，多为巨大肺梗塞症状肺运动栓塞医学知识培训第21页临床表现临床表现体征 青紫：多为巨大肺梗塞所致 心动过速：伴有心律不齐 巨大肺动脉梗塞可出现低热或 休克肺运动栓塞医学知识培训第22页临床表现临床表现体征巨大重复出现肺梗塞可出现右心衰竭、颈V怒张、肝大、黄疸等可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征有可出现低热或高热、提醒肺梗塞合并感染或肺坏死肺运动栓塞医学知识培训第23页器械及试验室检验血液改变：白细胞可升高 血沉增快血，GOT、GPT增高，常在二十四小时后，4-6日后正常 经典者血气分析：低氧血症、低碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大。轻症患者血气基本正常肺运动栓塞医学知识培训第24页器械及试验室检验血液改变：血清D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物。检测D-二聚体诊疗敏感性很高，但特异性不强，手术、外伤及心肌梗死等D-二聚体也可增加。但血清D-二聚体小于500g/L基本可排除急性肺栓塞诊疗。尿检：尿蛋白几乎100%肺运动栓塞医学知识培训第25页器械及试验室检验心电图改变：肺梗塞心电图改变是非特异性、诊疗性，其改变常是一过性、多变，需动态观察。常见心电图改变有：SIQT 右心导联及、aVF导联T波到置 不全或完全性右束支传导阻滞 QRS电轴右偏 顺钟向转位至V5肺运动栓塞医学知识培训第26页器械及试验室检验X线检验：敏感性和特异性均较低。可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓塞部位肺血降低，未受累部分肺纹理对应增多，肺血分布不均匀。肺梗死时可见肺周围浸润性阴影，常累及肋膈角，也可出现盘状肺不张及膈上外周楔形密影。上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽。肺运动栓塞医学知识培训第27页器械及试验室检验X线检验：X线胸片经典者：a.胸部侵润 b.胸水 c.肺不张 d.单侧横 膈抬高X线胸片也可正常肺运动栓塞医学知识培训第28页器械及试验室检验超声心动图：超声心动图可提供一些有价值诊疗依据。包含直接征象和间接征象,前者适合用于诊疗肺动脉主干及其左右分支栓塞；后者为右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室运动减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流等。经食道超声对肺栓塞诊疗敏感性和特异性可达8090%。肺运动栓塞医学知识培训第29页器械及试验室检验放射性核素肺通气/灌注显像：安全、无创而有价值肺栓塞诊疗方法。惯用锝99标识人体白蛋白微粒静脉注射做肺灌注显像。经典表现是呈肺段分布灌注缺损。肺灌注显像假阳性率较高，一些情况如血管腔外受压、支气管肺动脉吻合、局部肺泡缺氧引发肺血管收缩、肺血管阻力增加等均可引发放射性核素灌注缺损。肺运动栓塞医学知识培训第30页器械及试验室检验放射性核素肺通气/灌注显像：加做肺通气显像可提升诊疗准确性。肺通气/灌注显像常见结果评定：肺通气显像正常而灌注呈经典缺损，高度可能是肺栓塞。病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实质性疾病，不能诊疗肺栓塞。肺通气显像扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。肺通气与灌注显像均正常可除外症状性肺栓塞 肺运动栓塞医学知识培训第31页器械及试验室检验增强CT和MRI增强CT扫描有相当好诊疗价值。直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象为主动脉、左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小、缺支，堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可展现马赛克征，肺梗死灶等。核磁共振成像术（MRI）诊疗价值靠近肺动脉造影。肺运动栓塞医学知识培训第32页器械及试验室检验肺动脉造影诊疗肺栓塞最可靠方法，有很高敏感性和特异性。PE肺动脉造影征象是：肺动脉内充盈缺损，诊疗价值最高 肺动脉分支完全阻塞（截断现象）肺野无血流灌注 肺动脉分支充盈和排空延迟。肺动脉造影检验有一定危险性，决定实施时慎重考虑。肺运动栓塞医学知识培训第33页临床诊疗临床诊疗因为肺梗塞病情轻重，梗塞大小不一，所发临床症状与体征差异很大，以致临床误诊较多至今单靠临床诊疗仍有一定困难。肺运动栓塞医学知识培训第34页 诊疗诊疗肺运动栓塞医学知识培训第35页诊疗和判别诊疗诊疗和判别诊疗 依据突然发病、猛烈胸痛与肺部体征不相当呼吸困难、发绀和休克，尤其发生在长久卧床、手术或分娩以后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图和X线检验结果能够初步诊疗。但所谓经典肺栓塞征象患者不多，不经典病例有时难于诊疗。患者有时仅有一两个提醒可能有肺栓塞症状，如突发“原因不明”呼吸困难。肺运动栓塞医学知识培训第36页 判别诊疗判别诊疗 肺栓塞应与急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征等判别。肺运动栓塞医学知识培训第37页治疗治疗治疗目标：使患者度过危急期，缓解栓塞和预防再发，恢复和维持足够循环血量和组织供氧。肺运动栓塞医学知识培训第38页治疗治疗普通治疗普通治疗 卧床休息，亲密观察生命体征、心电图、血气等改变。吸氧，有严重胸痛者可给镇痛剂，保持大便通畅。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。肺运动栓塞医学知识培训第39页治疗治疗普通治疗普通治疗 合并休克者补充血容量，同时最好监测中心静脉压，预防肺水肿，可选择性使用血管活性药品如多巴胺或去甲肾上腺素。快速纠正引发低血压心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压80mmHg。肺运动栓塞医学知识培训第40页治疗治疗普通治疗普通治疗 有支气管痉挛病人可应用氨茶碱等支气管解痉剂。呼吸衰竭严重者可短时应用机械通气治疗。肺运动栓塞医学知识培训第41页溶栓治疗 快速溶解血栓和恢复肺组织再灌注，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时间窗为症状发作后2周内。溶栓治疗指征 大块肺栓塞超出2个肺叶血管 肺栓塞伴休克 原有心肺疾病次大块肺栓塞引发循环衰竭治疗治疗肺运动栓塞医学知识培训第42页治疗治疗美国食品药品管理局（FDA）提议溶栓方案是：链激酶负荷量25万IU/30min，继10万IU/h，维持24 h静脉滴注。尿激酶负荷量4400IU（kg 10min);继4400 IU（kg h），维持24 h静脉滴注。rt-PA100mg/2 h，连续静脉滴注。肺运动栓塞医学知识培训第43页治疗我国惯用溶栓方法（成人）：尿激酶2万IU/（kg2 h）静脉滴注 rt-PA50100mg/2 h，静脉滴注。溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法令治疗。肺运动栓塞医学知识培训第44页溶栓治疗禁忌证-活动性胃肠道出血，-近期自发性颅内出血-颅、脊柱术后 -主动脉夹层等 相对禁忌证-10天内外科大手术、分娩 -近期严重胃肠道出血-肝肾功效衰竭 -严重创伤高血压：收缩压 200mmHg，舒张压 110mmHg 治疗肺运动栓塞医学知识培训第45页抗凝治疗 可预防栓塞发展和再发。惯用抗凝药品有肝素和华法令。肝素惯用连续静脉滴注，负荷量为-3000IU/h，继之750-1000IU/h或15-25(kgh）维持，依据APTT开始调整剂量。肝素普通用到临床情况平稳，通常7-10天。肺运动栓塞医学知识培训第46页抗凝治疗 肝素治疗2448h 后加用口服抗凝剂，惯用药品为华法令，剂量为天天23mg，以后依据国际标准化比率（INR）调整剂量，国际正常化比率至2.0-3.0之间，然后停用肝素治疗。肺运动栓塞医学知识培训第47页抗凝治疗 口服抗凝药疗程通常为3个月到六个月，并发肺动脉高压和肺心病者，疗程延长或终生抗凝。低分子肝素可取得与普通肝素相同疗效，且应用方便，不用监测APTT或INR，临床应用前景良好。用低分子量肝素病人也需口服华法令作维持治疗。肺运动栓塞医学知识培训第48页外科治疗 对大肺动脉栓子，有溶栓禁忌证且经主动内科治疗病情仍恶化患者可考虑外科取栓或经过介入方法用猪尾导管破碎巨大肺栓塞或抽吸收栓。肺运动栓塞医学知识培训第49页下肢深静脉血栓治疗（DVT）70%-90%急性肺栓塞栓子起源于DVT血栓脱落，所以，对急性肺栓塞患者治疗绝不能忽略DVT检验和处理，以防肺栓塞再发。DVT治疗标准是：卧床 患肢抬高抗凝（肝素和华法令）溶栓消炎 使用抗血小板集聚药 肺运动栓塞医学知识培训第50页下肢深静脉血栓治疗 如确认栓子起源于下肢静脉系统，为预防血栓脱落和肺栓塞再发，可在下腔静脉安装滤网。安装滤网适应证：包含抗凝治疗禁忌 抗凝治疗后仍有肺血栓栓塞复发 高危近端静脉血栓形成 有肺动脉高压慢性复发性栓塞等肺运动栓塞医学知识培训第51页预防预防 对有易患原因患者应采取必要预防办法。易患原因：长久卧床 术后 创伤骨折 慢性心衰 高龄 肥胖 产后肺运动栓塞医学知识培训第52页预防预防 勉励起床，术后早期起床活动，老年人长久卧床应作被动运动。穿着弹力袜。下肢腓肠肌应用电刺激，或气束压迫或脉冲泵改进下肢静脉返流 必要时应用药品抗凝，抗血小板集聚。肺运动栓塞医学知识培训第53页预防 澳大利亚曾报导1992-1998共148个医院，还包含新西兰、南非、瑞典、英国医院共1335例因为股骨颈骨折之后有4088例进行骨整形术，在术前应用Aspirin160mg/日，应用至术后35日，结果可预防降低肺梗塞43，肺梗塞死亡率,应用Aspirin仅为18,而对照为 43,可降低死亡达58%,出血者极少,其疗效与皮下注射低分子肝素类似。肺运动栓塞医学知识培训第54页谢谢！谢谢！肺运动栓塞医学知识培训第55页