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细菌学总论和霍乱专家讲座.pptx

1、细菌学菌学总论细菌学总论和霍乱第1页微生物:众多个体微小、结构简单、肉微生物:众多个体微小、结构简单、肉眼直接看不见、必须借助显微镜观察才眼直接看不见、必须借助显微镜观察才能看见微小生物。能看见微小生物。微生物分类:微生物分类:真核细胞型微生物真核细胞型微生物真菌、人体细胞真菌、人体细胞 原核细胞型微生物原核细胞型微生物细菌细菌 非细胞结构型微生物非细胞结构型微生物病毒病毒细菌学总论和霍乱第2页细菌:细菌:狭义细菌:细菌狭义细菌:细菌广义细菌:支原体、衣原体、立克次体、广义细菌:支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌、细菌螺旋体、放线菌、细菌细菌染色:革兰染色细菌染色:革兰染色 固定固定结晶

2、紫染色结晶紫染色碘复染(紫色)碘复染(紫色)酒精脱色酒精脱色 G+菌(紫色)、G-菌(脱色)细菌学总论和霍乱第3页细菌大小:微米 形态:球菌、杆菌、螺旋形菌因衰老、抗生素、盐含量而发生改变细菌学总论和霍乱第4页细菌结构细胞壁细胞膜细胞浆核质细菌学总论和霍乱第5页核质:一条、双股环状DNA分子、又称为细菌染色体细胞浆:质粒:染色体之外遗传物质,双股环状DNA分子,比染色体小,携带一些遗传信息,如耐药性、毒力、致育性等。核糖体:30s、50s(链霉素/氯霉素、红霉素)抑制蛋白合成,杀菌。细菌学总论和霍乱第6页细胞壁:细菌特有G+菌:肽聚糖厚,立体网状机构 (青霉素破坏肽聚糖,杀菌)G-菌:薄,结构

3、疏松,除肽聚糖外还有其它结构,所以对青霉素等抵抗力比G+菌强。细菌学总论和霍乱第7页细菌特殊结构:荚膜保护细菌鞭毛细菌运动菌毛细菌黏附 致病性、耐药性芽孢休眠状态、对热、干燥、辐射、消毒剂抵抗很强细菌学总论和霍乱第8页细菌合成代谢产物细菌合成代谢产物:热源质:G-菌细胞壁中脂多糖(LPS),引发发烧反应。毒 素:G+菌产生外毒素肉毒毒素、破伤风外毒素(痉挛毒素)G-菌产生内毒素LPS侵袭性酶:透明质酸酶色 素:金黄色、白色、柠檬色抗 生 素:放线菌、真菌产生细 菌 素:维 生 素:大肠杆菌VitB,K细菌学总论和霍乱第9页消毒与灭菌消毒与灭菌防腐:预防或抑制微生物生长繁殖消毒:杀死病原微生物灭

4、菌:杀死全部病原微生物,包含细菌芽孢细菌学总论和霍乱第10页惯用方法:惯用方法:高压蒸汽灭菌焚烧日光和紫外线干扰细菌DNA复制、诱发基因突变消毒剂细菌学总论和霍乱第11页正常菌群生理作用拮抗作用争夺营养、占位效应营养作用合成维生素、参加代谢免疫作用抗原刺激抑癌作用双歧杆菌、乳杆菌菌群失调:正常菌群之间最常见百分比失调现象,常发生在长久使用广谱抗生素之后。细菌学总论和霍乱第12页霍霍乱乱细菌学总论和霍乱第13页细菌学总论和霍乱第14页霍乱(霍乱(cholera):):是由是由霍乱弧菌霍乱弧菌引发急性肠道传染病。引发急性肠道传染病。细菌学总论和霍乱第15页霍乱孤菌特点霍乱孤菌特点 病原学病原学G-

5、菌菌如逗点状如逗点状有鞭毛,运动活跃,暗有鞭毛,运动活跃,暗视野下可见穿梭状运动视野下可见穿梭状运动粪便涂片染色呈鱼群状粪便涂片染色呈鱼群状排列。排列。细菌学总论和霍乱第16页耐碱不耐酸,耐碱不耐酸,2%漂白粉、漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和过氧乙酸溶液和 1:500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好,可发生自发突变。可发生自发突变。对干燥、热、酸及一些消毒剂敏感。对干燥、热、酸及一些消毒剂敏感。加热加热10012分钟或日光下暴晒分钟或日光下暴晒12小时即死亡,小时即死亡,细菌学总论和霍乱第17页传染

6、源染源传输路径路径易感人群易感人群病人、病人、带菌者菌者粪口路径口路径普遍、普遍、隐性感染性感染流行特征流行特征夏秋季夏秋季节细菌学总论和霍乱第18页细菌学总论和霍乱第19页发病原理发病原理霍乱弧菌霍乱弧菌胃胃小肠小肠大量繁殖大量繁殖产生肠毒素产生肠毒素随食物随食物粘附于小肠上皮细胞表面粘附于小肠上皮细胞表面霍乱肠毒素霍乱肠毒素细菌学总论和霍乱第20页霍乱肠毒素霍乱肠毒素亚单位亚单位A和和B组成组成B亚单位:与细胞膜表面神经节亚单位:与细胞膜表面神经节 苷脂相结合苷脂相结合A亚单位:进入细胞,激活腺苷酸环亚单位:进入细胞,激活腺苷酸环 化酶,使化酶,使ATP转变为环磷转变为环磷 酸腺苷(酸腺苷

7、cAMP),),cAMP 浓度急剧升高浓度急剧升高抑制肠粘膜细胞对钠正常吸收;并刺激隐窝细抑制肠粘膜细胞对钠正常吸收;并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水胞分泌氯化物和水 肠腔水份与电解质大量聚肠腔水份与电解质大量聚集,猛烈水样腹泻和呕吐。集,猛烈水样腹泻和呕吐。细菌学总论和霍乱第21页细菌学总论和霍乱第22页猛烈呕吐、腹泻猛烈呕吐、腹泻 Na+腓肠肌及腹直肌疼痛腓肠肌及腹直肌疼痛K+肌张力减低,鼓肠,心律不齐肌张力减低,鼓肠,心律不齐脱水脱水 休克休克急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭HCO3-代谢性酸中毒代谢性酸中毒 细菌学总论和霍乱第23页病理改变病理改变 本病病理改变不显著,仅见脱水、皮肤干燥、紫

8、绀。本病病理改变不显著,仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪,心、肝、脾等脏器多见缩小,皮下组织和肌肉极度干瘪,心、肝、脾等脏器多见缩小,内脏浆膜呈深红色、无光泽,死后尸体快速僵硬。内脏浆膜呈深红色、无光泽,死后尸体快速僵硬。肠腔高度扩张,内充满肠腔高度扩张,内充满“米泔水米泔水”样液体,肠壁松弛,样液体,肠壁松弛,无溃疡。无溃疡。肾小球及肾间质毛细血管扩张,肾小管浊肿、变性及坏肾小球及肾间质毛细血管扩张,肾小管浊肿、变性及坏死。死。细菌学总论和霍乱第24页临床表现临床表现潜伏期约为潜伏期约为13天,短者数小时,长者天,短者数小时,长者56天。天。经典患者多急骤起病,少数病例病前经

9、典患者多急骤起病,少数病例病前12天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。驱症状。病程通常分为三期。病程通常分为三期。细菌学总论和霍乱第25页(一)泻吐期(一)泻吐期突然发生猛烈突然发生猛烈腹泻腹泻,继之,继之呕吐呕吐腹泻每日数次至数腹泻每日数次至数10次,大便初为黄色稀次,大便初为黄色稀便,快速变为经典便,快速变为经典米泔水样便米泔水样便呕吐普通为喷射性,呕吐物初为胃内食物呕吐普通为喷射性,呕吐物初为胃内食物残渣,继之呈残渣,继之呈“米泔水米泔水”样。样。多无腹痛,亦无里急后重多无腹痛,亦无里急后重普通无发烧,共连续数小时或普通无发烧,共连续数小时或12天

10、进入天进入脱水期。脱水期。细菌学总论和霍乱第26页(二)脱水期(二)脱水期轻度脱水:皮肤和口舌干燥,眼窝稍陷,神志轻度脱水:皮肤和口舌干燥,眼窝稍陷,神志无改变。无改变。重度脱水:出现重度脱水:出现“霍乱面容霍乱面容”,手指手指干瘪似洗干瘪似洗衣妇,腹凹陷如衣妇,腹凹陷如舟状腹舟状腹。肌肉痛性痉挛,以腓肠肌、腹直肌最为突出。肌肉痛性痉挛,以腓肠肌、腹直肌最为突出。K+:肌张力减低,反射消失,腹胀鼓肠,心肌张力减低,反射消失,腹胀鼓肠,心律不齐律不齐脱水严重者:低血容量性休克脱水严重者:低血容量性休克细菌学总论和霍乱第27页细菌学总论和霍乱第28页(三)反应恢复期(三)反应恢复期患者脱水纠正后,

11、大多数症状消失,逐患者脱水纠正后,大多数症状消失,逐步恢复正常。步恢复正常。约三分之一患者因循环改进残余于肠腔约三分之一患者因循环改进残余于肠腔毒素被吸收,又出现发烧反应,体温约毒素被吸收,又出现发烧反应,体温约3839,连续,连续13天自行消退。天自行消退。整个病程平均整个病程平均37天,也有长达天,也有长达10余天余天细菌学总论和霍乱第29页诊疗诊疗(一)流行病学资料(一)流行病学资料(二)临床表现(二)临床表现(三)试验室检验(三)试验室检验 细菌学总论和霍乱第30页试验室检验试验室检验 霍乱确诊有赖于试验室检验霍乱确诊有赖于试验室检验1血常规:红细胞总数和红细胞压积增高,血常规:红细胞

12、总数和红细胞压积增高,白细胞数可达(白细胞数可达(1030)109/L,以中,以中性粒细胞和单核细胞升高为主。性粒细胞和单核细胞升高为主。2、血离子:血清钠、钾降低,、血离子:血清钠、钾降低,HCO3-细菌学总论和霍乱第31页2细菌学检验细菌学检验采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检,可见呈采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检,可见呈穿梭状快速运动细菌,涂片染色穿梭状快速运动细菌,涂片染色镜检镜检见到排列呈鱼见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌,暗视野下呈流星样运动。群状革兰阴性弧菌,暗视野下呈流星样运动。免疫学检验:荧光抗体检验可于免疫学检验:荧光抗体检验可于12小时出结果,小时出结果,准确率达准确

13、率达90%。细菌培养细菌培养:可将标本接种于硷性蛋白胨增菌,后用:可将标本接种于硷性蛋白胨增菌,后用选择培基分离,生化试验判定。选择培基分离,生化试验判定。细菌学总论和霍乱第32页治疗本病处理标准是严格隔离,补液是治疗本病处理标准是严格隔离,补液是治疗本病关键。快速补充水及电解质,纠正本病关键。快速补充水及电解质,纠正酸中毒,辅以抗菌治疗及对症处理。酸中毒,辅以抗菌治疗及对症处理。细菌学总论和霍乱第33页(一)普通处理(一)普通处理我国我国传染病防治法传染病防治法将本病列为将本病列为甲类甲类传染病。传染病。故对患者应严密隔离,至症状消失故对患者应严密隔离,至症状消失6天后,天后,粪便培养致病菌

14、连续粪便培养致病菌连续3次阴性为止。次阴性为止。可给予流质饮食,但猛烈呕吐者禁食,可给予流质饮食,但猛烈呕吐者禁食,恢复期逐步增加饮食。恢复期逐步增加饮食。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。细菌学总论和霍乱第34页(二)补液疗法(二)补液疗法合理合理补液补液是治疗本病关键是治疗本病关键补液标准是:早期、快速、足量;先盐补液标准是:早期、快速、足量;先盐后糖,先晶后胶,先快后慢,见尿补钾。后糖,先晶后胶,先快后慢,见尿补钾。细菌学总论和霍乱第35页静脉补液静脉补液口服补液口服补液病原治疗病原治疗:早期应用抗菌药品有利于缩短早期应用抗菌药品有利于缩短腹泻期,降低腹

15、泻量,缩短排菌时间。腹泻期,降低腹泻量,缩短排菌时间。盐酸环丙沙星盐酸环丙沙星、四环素、多西环素。、四环素、多西环素。细菌学总论和霍乱第36页(三)出院标准(三)出院标准 临床症状消失已临床症状消失已6天,粪便隔日培养天,粪便隔日培养1次,次,连续连续3次阴性,可解除隔离出院。如无病次阴性,可解除隔离出院。如无病原培养条件,须隔离患者至临床症状消原培养条件,须隔离患者至临床症状消失后失后15天方可出院。天方可出院。细菌学总论和霍乱第37页(四)预防(四)预防本病为我国本病为我国传染病防治法传染病防治法中所列甲中所列甲类传染病,必须加强和健全各级防疫组类传染病,必须加强和健全各级防疫组织,建立群

16、众性汇报网;加强饮水和粪织,建立群众性汇报网;加强饮水和粪便卫生,早期发觉病人及隐性感染者,便卫生,早期发觉病人及隐性感染者,就地治疗。就地治疗。细菌学总论和霍乱第38页1、控制传染源、控制传染源普遍建立肠道门诊,发觉病人马上隔离普遍建立肠道门诊,发觉病人马上隔离治疗,对接触者进行隔离检疫,接触者治疗,对接触者进行隔离检疫,接触者应检疫应检疫5天。天。细菌学总论和霍乱第39页2、切断传输路径、切断传输路径改进环境卫生,加强饮水和食品消毒管改进环境卫生,加强饮水和食品消毒管理,对病人和带菌者粪便,其它排泄物理,对病人和带菌者粪便,其它排泄物和用具衣被等,均应严格消毒。毁灭苍和用具衣被等,均应严格

17、消毒。毁灭苍蝇,不喝生水,做到饭前便后洗手。蝇,不喝生水,做到饭前便后洗手。细菌学总论和霍乱第40页3、提升人群疫免力、提升人群疫免力提升人群免疫力,当前正在研制抗原性提升人群免疫力,当前正在研制抗原性强,效力高菌苗,如佐剂菌苗、口服低强,效力高菌苗,如佐剂菌苗、口服低毒活菌苗、类毒素菌苗及基因工程菌苗毒活菌苗、类毒素菌苗及基因工程菌苗等。等。B亚单位毒素菌苗,近年证实可获亚单位毒素菌苗,近年证实可获80%保护率,正在大范围试验。保护率,正在大范围试验。细菌学总论和霍乱第41页预防霍乱一些常识预防霍乱一些常识选购海产品要新鲜。腐败变质、感官异常等不新鲜不要购置、食用;海、水产品与禽肉、蔬菜要分

18、池清洗,专用容器盛装,防治交叉污染。食物要煮熟、煮透,其中心温度达70以上;细菌学总论和霍乱第42页烹调后未马上食用食品,要采取防蝇办法;隔夜食物再食时,要重新加热煮透;不吃生、半生和腌制海、水产品,尽可能不到卫生部洁净排挡用餐;不喝生水,不用不洁净水漱口、刷牙、清洗水果蔬菜等;饭前便后要用肥皂水洗手,不直接用手抓取熟食品,防治病从口入。细菌学总论和霍乱第43页 患者,男,患者,男,37岁,农民,因腹痛、腹泻岁,农民,因腹痛、腹泻2天,天,于于年年8月月13日入院。患者两天无显著诱因突然出日入院。患者两天无显著诱因突然出现腹泻,大便现腹泻,大便10次次/日,初为稀便,继而呈米泔日,初为稀便,继

19、而呈米泔水样,每次量较多。曾呕吐水样,每次量较多。曾呕吐3次,喷射状,最初次,喷射状,最初呕吐物为胃内容物,继而为米泔水样液体,无呕吐物为胃内容物,继而为米泔水样液体,无发烧,无腹痛,无里急后重。病前曾食生黄瓜。发烧,无腹痛,无里急后重。病前曾食生黄瓜。细菌学总论和霍乱第44页体格检验:体格检验:T:37.5,P:70次次/分,分,BP:90/60mmHg,R:20次次/分。神智分。神智清楚,皮肤粘膜干燥,眼窝稍凹陷,心清楚,皮肤粘膜干燥,眼窝稍凹陷,心肺听诊无异常,腹平软,无压痛、反跳肺听诊无异常,腹平软,无压痛、反跳痛、肌担心,肠鸣音亢进,病理反射未痛、肌担心,肠鸣音亢进,病理反射未引出。引出。细菌学总论和霍乱第45页 试验室检验:白细胞试验室检验:白细胞15.7109/L,N 0.87,L 0.11;RBC 4.91012/L,Hb 140g/L,大便涂片染色镜检,见鱼群状,大便涂片染色镜检,见鱼群状排列弧菌革兰阴性弧菌,暗视野下呈流排列弧菌革兰阴性弧菌,暗视野下呈流星样运动。星样运动。1、请对本病例做出临床诊疗,并列出诊疗依据。、请对本病例做出临床诊疗,并列出诊疗依据。2、本病例应怎样治疗?、本病例应怎样治疗?细菌学总论和霍乱第46页

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