肺心病专题宣讲.pptx

LOGO慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart DiseaseChronic Pulmonary Heart Disease肺心病专题宣讲第1页Page 2体静脉体静脉右心房右心房右心室右心室肺动脉肺动脉肺肺肺静脉肺静脉左心左心房房左心室左心室主动主动脉脉血液气体交换右心室右心房肺心病专题宣讲第2页Page 3慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引发肺组织结构组织、肺血管或胸廓慢性病变引发肺组织结构和（或）功效异常，产生肺血管阻力增加，肺和（或）功效异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功效衰竭心脏病。伴或不伴右心功效衰竭心脏病。肺心病专题宣讲第3页Page 47070年代，年代，14y14y，患病率患病率4.84.89090年代，年代，15y15y，患病率患病率6.76.7哥抽不是哥抽不是烟，是命。烟，是命。肺心病专题宣讲第4页Page 5northsouth（地域性）（地域性）肺心病专题宣讲第5页Page 6病因病因1.支气管、肺疾病：支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；）；肺心病专题宣讲第6页Page 7Etiology2.胸廓运动障碍性疾病；胸廓运动障碍性疾病；（1）胸廓或脊椎畸形）胸廓或脊椎畸形（2）神经肌肉疾患）神经肌肉疾患肺心病专题宣讲第7页Page 8Etiology3.肺血管疾病；肺血管疾病；4.其它：睡眠呼吸暂停低通气综合征。其它：睡眠呼吸暂停低通气综合征。肺心病专题宣讲第8页Page 9Pathogenesis1.肺动脉高压（肺动脉高压（PAH）发病机制）发病机制2.心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭肺心病专题宣讲第9页Page 10美国国立卫生研究院标准美国国立卫生研究院标准 静息状态下静息状态下mPAP25mmHg 运动状态下运动状态下mPAP30mmHgWHO标准标准 肺动脉收缩压肺动脉收缩压40mmHg（相当于多普勒（相当于多普勒超声检验三尖瓣血液反流速度超声检验三尖瓣血液反流速度310m/s）右心导右心导管测值管测值肺动脉高压肺心病专题宣讲第10页Page 11发病机制发病机制1 1 功效性原因功效性原因2 2 解剖学原因解剖学原因3 3 血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多肺心病专题宣讲第11页Page 12一.功效性原因1.1.缺氧（最主要原因）缺氧（最主要原因）2.2.高碳酸血症高碳酸血症3.3.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、痉挛缩、痉挛肺动脉高压肺动脉高压肺心病专题宣讲第12页Page 131.缺氧性肺血管收缩（1）体液原因作用；）体液原因作用；细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加（2）直接作用于血管平滑肌；）直接作用于血管平滑肌；细胞内细胞内Ca2+肌肉兴奋肌肉兴奋-收缩偶联效应增强收缩偶联效应增强（3）交感神经作用。）交感神经作用。交感神经兴奋交感神经兴奋肺血管肺血管受体受体血管收缩血管收缩肺心病专题宣讲第13页Page 14高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H+血管对缺氧血管对缺氧收缩敏感性收缩敏感性增强增强肺动脉压升高肺动脉压升高2.其它功效性原因肺心病专题宣讲第14页Page 15发病机制发病机制一一.功效性原因功效性原因二二.解剖学原因解剖学原因 肺血管管腔狭窄、闭塞肺血管管腔狭窄、闭塞三三.血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial Hypertension肺心病专题宣讲第15页Page 16二.解剖学原因血管血管炎炎管壁增厚、管管壁增厚、管腔狭窄、纤维腔狭窄、纤维化、闭塞化、闭塞血管阻血管阻力力a.肺小动脉肺小动脉肺动脉肺动脉高压高压肺心病专题宣讲第16页Page 17二.解剖学原因b.肺毛细血管肺毛细血管肺气肿肺气肿肺泡内肺泡内压压肺泡毛细肺泡毛细血管受压血管受压管腔狭管腔狭窄、闭窄、闭塞塞肺泡壁肺泡壁破裂破裂毛细血管毛细血管网毁损网毁损肺循环肺循环阻力阻力70%肺心病专题宣讲第17页Page 18二.解剖学原因c.肺血管重塑肺血管重塑缺氧缺氧肺血管肺血管收缩收缩管壁张管壁张力力肺内产生各肺内产生各种生长因子种生长因子平滑肌细胞、平滑肌细胞、弹力纤维、胶弹力纤维、胶原纤维增生原纤维增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄肺心病专题宣讲第18页Page 19发病机制发病机制Pulmonary Arterial Hypertension一一.功效性原因功效性原因二二.解剖学原因解剖学原因三三.血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多肺心病专题宣讲第19页Page 201.缺氧缺氧刺激肾小管旁间质细胞刺激肾小管旁间质细胞促红细促红细胞生成素释胞生成素释 放放RBC血黏度血黏度 缺氧缺氧醛固酮醛固酮水、钠潴留水、钠潴留血容量血容量 肾小动脉收缩肾小动脉收缩肾血流量肾血流量2.三.血黏度增加 血容量增多肺心病专题宣讲第20页Page 21肺血管收缩肺血管收缩肺血管重构肺血管重构血黏度增高血黏度增高血容量增多血容量增多缺氧缺氧肺动脉高压肺动脉高压肺心病专题宣讲第21页Page 22家庭氧疗家庭氧疗肺心病专题宣讲第22页Page 23发病机制1.肺动脉高压发病机制肺动脉高压发病机制2.心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭肺心病专题宣讲第23页Page 24心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动右心室肥厚。当肺动脉压连续升高，超出脉压连续升高，超出右心室代偿能力，右右心室代偿能力，右心排出量心排出量收缩末收缩末期残留血量期残留血量舒张舒张末压增高末压增高右心室扩右心室扩大和功效衰竭。大和功效衰竭。肺心病专题宣讲第24页Page 25 慢性肺心病病因及发病机理慢性肺心病病因及发病机理慢性肺心病病因及发病机理慢性肺心病病因及发病机理支气管肺疾病支气管肺疾病胸廓运动障碍胸廓运动障碍肺血管疾病肺血管疾病肺血管阻力增高、肺动脉高压肺血管阻力增高、肺动脉高压1.功效功效原因原因缺氧缺氧高碳酸血症高碳酸血症酸中毒酸中毒肺血管收缩肺血管收缩2.解剖解剖原因原因a.肺小动脉炎肺小动脉炎b.肺毛细血管受压肺毛细血管受压 肺毛细血管网毁损肺毛细血管网毁损c.肺血管重构肺血管重构d.肺原位微小血栓肺原位微小血栓3.血黏度、血黏度、血容量增加血容量增加继发性继发性RBCRBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩水钠水钠潴留潴留心脏病变心脏病变缺氧：使心肌功效受损缺氧：使心肌功效受损感染、毒素感染、毒素酸碱失衡电解质紊乱致心律失常酸碱失衡电解质紊乱致心律失常肺心病专题宣讲第25页Page 26 临床表现n肺、心功效代偿期：主要是慢阻肺表现，包含肺动脉高压和右室肥厚表现。n肺、心功效失代偿期：有呼吸衰竭和心力衰竭表现。肺心病专题宣讲第26页Page 27n症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。n体征：可有不一样程度发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提醒有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，妨碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功效代偿期肺心病专题宣讲第27页Page 28肺、心功效失代偿期n呼吸衰竭1.症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情冷淡、神志恍惚、谵妄等肺性脑病表现。2.体征：显著发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张表现，如皮肤潮红、多汗。肺心病专题宣讲第28页Page 29n右心衰竭1.症状：气促更显著，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2.体征：发绀更显著，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭体征。肺、心功效失代偿期肺心病专题宣讲第29页Page 30试验室和其它检验 n二图一片二图一片帮助诊疗（主要是发觉肺动脉帮助诊疗（主要是发觉肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包含：心电图、超声心动图和胸片包含：心电图、超声心动图和胸片n其它检验：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、其它检验：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功效检验（早期防血常规（感染血象）、肺功效检验（早期防治）、痰菌检验（用药）治）、痰菌检验（用药）肺心病专题宣讲第30页Page 31电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波心电图心电图肺心病专题宣讲第31页Page 32超声心动图右心室流出道内径右心室流出道内径(30mm)右心房增大右心房增大右心室内径右心室内径(20mm)右心室前壁厚右心室前壁厚度度肺心病专题宣讲第32页Page 33右下肺动脉干扩张，右下肺动脉干扩张，其横径其横径 15mm 15mm横径与气管横径横径与气管横径之比值之比值1.071.07肺动脉段显著突出肺动脉段显著突出或其高度或其高度3mm 3mm 右心室增大征右心室增大征胸片肺心病专题宣讲第33页Page 34缓解期 标准上采取中西医结合综合治疗标准上采取中西医结合综合治疗办法，目标是增强患者免疫功效，去办法，目标是增强患者免疫功效，去除诱发原因，降低或防止急性加重期除诱发原因，降低或防止急性加重期发生。并加强营养，以期增强呼吸肌发生。并加强营养，以期增强呼吸肌力，改进缺氧。力，改进缺氧。肺心病专题宣讲第34页Page 35急性加重期治疗主动控制感染：主动控制感染：1、经验性用药、经验性用药 惯用有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素惯用有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。染。2、参考痰培养及药敏试验选药。、参考痰培养及药敏试验选药。肺心病专题宣讲第35页Page 36氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。肺心病专题宣讲第36页Page 371利尿药利尿药电解质、痰黏电解质、痰黏电解质、痰黏电解质、痰黏2正性肌力药正性肌力药耐受低、效较耐受低、效较耐受低、效较耐受低、效较差、小剂量差、小剂量差、小剂量差、小剂量3血管扩张药血管扩张药顽固性心衰试用顽固性心衰试用顽固性心衰试用顽固性心衰试用控制心力衰竭肺心病专题宣讲第37页Page 38其它治疗治疗治疗控制心控制心律失常律失常抗凝抗凝加强加强护理护理普通纠正感染、缺氧后，普通纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，心律失常可自行消失，若连续存在可酌情选药。若连续存在可酌情选药。普通肝素、低普通肝素、低分子肝素分子肝素加强监护；加强监护；翻身、拍背排翻身、拍背排痰。痰。肺心病专题宣讲第38页Page 39并发症n肺性脑病：首要死因。肺性脑病：首要死因。n酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。失常。n心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。n休克：少见，预后不良。休克：少见，预后不良。n消化道出血消化道出血n弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血晚期并发症晚期并发症肺心病专题宣讲第39页