胆道解剖和生理.pptx

胆道解剖及生理包含胆囊和胆道系统胆囊正常胆囊体表投影位于右上腹右肋弓部，胆囊体部以疏松结缔组织固定于肝右叶胆囊窝内，颈部内侧面与十二指肠上部接触，底部下方游离面与结肠肝曲部接触。胆囊形态普通是梨型，长约49cm，宽2.53.5cm，壁厚2mm，储存胆汁，容量3050ml，它分为颈部，体部，底部。超声扫查胆囊，在显示器可看见实际胆囊大小，形态，内充满胆汁，回声解剖图象。胆道解剖和生理第1页肝内胆管-左、右肝内胆管起源于肝叶内胆小管，左肝管较为细长与胆总管之间汇合夹角较小约90度。是肝内胆结石好发部位。右肝管多粗短，与胆总管之间夹角较大，约150度。肝总管-上端为左右肝管汇合部，下端与胆囊管相汇合直径0.4-0.6cm长约3cm。胆囊管胆囊与肝总管连接管道胆道解剖和生理第2页胆总管起自肝总管与胆囊管汇合部，向下经十二指肠球部后面穿越胰头和十二指肠降部，与主胰管汇合形成壶腹状结节，最终开口于十二指肠壁。胆总管直径0.6cm，长度78cm。按解剖走行和毗邻关系将胆总管分四段，经腹超声受十二指肠气体干扰，不能严格区分肝总管胆总管，不能作出解剖学标准胆总管分段诊疗。但依据临床实际工作需要医学超声提出胆总管分段法，将肝总管胆总管统称肝外胆管，将其化分为三段。胆道解剖和生理第3页胆囊炎本病系常见急腹症之一，因为细菌感染，胆石梗阻，胰液反流等原因所致一个化脓性炎症。依据炎症程度不一样分三种：单纯性胆囊炎胆囊稍肿胀，壁轻度增厚，黏膜充血水肿，胆汁正常或约混浊。化脓性胆囊炎-胆囊肿大，壁显著增厚，黏膜充血水肿，胆汁混浊或呈脓性。坏疽性胆囊炎-胆囊极度肿大，胆囊腔脓性纤维素，囊壁显著增厚，囊壁可发生坏死出血脓肿，穿孔而并发不足弥漫性腹膜炎。胆道解剖和生理第4页急性胆囊炎征像胆囊有急性炎-临床上症状有高热，寒战，右上腹痛，莫非征(+)，血象高等。超声能够观察到:1.胆囊形态改变，胆囊由梨型变为椭圆形，形态饱满。体积增大，长大于9CM，宽大于4CM，轮廓含糊。2胆囊内胆汁不清楚，混浊，可有密集细小光点，胆囊内沉积物。3胆囊壁增厚，由2毫米，增厚到5毫米左右。增厚 是因为炎性细胞浸润，胆囊壁水肿所致。增厚 胆囊壁呈双层边结构双边影。4.胆囊收缩功效处于很差状态 5.部分患者胆囊周围可见积液。胆道解剖和生理第5页特殊类型胆囊炎急性气肿性胆囊炎病菌少见产气梭状芽胞杆菌和大肠埃希菌，病情进展快速,常致命.胆囊腔内见气体回声.慢性胆囊炎多数能够是原发病，少数也可急性胆囊炎后遗症1、胆囊缩小5cm,胆囊壁增厚0.4cm,呈三层回声。胆道解剖和生理第6页2、胆囊壁钙化瓷样胆囊，胆囊壁内分层。（慢性 炎症和纤维化结果）3、常合并胆囊结石或胆泥形成。4、胆囊慢性穿孔判别诊疗。注意有少数正常人有单纯性胆囊壁增厚其它原因病理性胆囊壁增厚急性病毒性肝炎、肝硬化腹水、胆囊淋巴回流障碍、AIDS、胰腺炎等。胆囊沉积性回声能够病理性也可功效性。胆道解剖和生理第7页胆结石胆囊结石是临床最常见胆系疾病，它成因与胆道细菌或寄生虫感染，肥胖者减肥后，糖尿病、妊娠、胆道异常相关。结石主要成份有胆固醇、胆红素、钙以不一样百分比组成。临床症状无特异性常误诊为胃肠疾病或心绞痛。梗阻时出现胆绞痛，结石嵌顿合并细菌感染时可引发化脓性胆囊炎。因为结石对胆囊壁刺激，结石合并胆囊癌发生率较高。超声是胆囊结石最敏感和含有确诊意义检验方法胆道解剖和生理第8页声像图特征:1、胆囊内强光团回声。可呈团块状斑 点状，可多发或单发，结石较多时 可堆积于胆囊后壁形强回声光带。2、光团或光斑后方伴有声影。3、光团或光斑可随体位改变而移动。多发结石分几个：1、充填型-囊壁结石声影三合征（WES）2、堆积型一定数量直径1.0c可分出单 个结石。3、泥沙样结石 胆道解剖和生理第9页肝内胆管结石1、肝内胆管局部强回声光团，后方伴声影，局部胆管扩张。2、肝实质改变；三级胆管结石无胆管炎肝回声正常。1、2级胆管结石重复胆管炎发作，肝内回声紊乱增粗，可并小脓肿，肝叶萎缩，胆汁性肝硬化。肝实质、动脉管壁钙化，静脉石，易被误诊肝内胆管结石。胆道解剖和生理第10页肝外胆管结石胆总管内强回声光团伴声影。1，结石胆色素钙结石多由肝内胆管下降所致2、胆管扩张以结石大小、梗阻程度、时间相关超声检验难以区分肝总管，胆总管。胆总管上中段结石较易诊疗，下段结石因为气体干扰，体型影响不易显示，超声对胆总管结石诊疗敏感性为25%-75%判别诊疗 胆囊前方肠道气体。胆囊内高回声病变。胆囊内伪像。弯曲胆囊颈或螺旋瓣造成类似胆囊结石回声。胆道解剖和生理第11页胆囊息肉胆囊体积不大,囊壁毛糙稍厚,附壁可见异常强回声,呈息肉状,后方无声影,改变体位不移动。胆囊小隆起性病变,考虑胆囊息肉。胆道解剖和生理第12页肝硬化 肝硬化是一个由各种原因所致肝细胞变性坏死，纤维化增生，最终造成肝小叶和肝血管结构排列紊乱慢性疾病。常见病因肝炎性肝硬化（病毒性肝炎、乙肝）、酒精性肝硬化胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化、代谢障碍和遗传性疾病（血色病、wison病、糖元累积症等）、心血管疾病（充血性心衰、布加综合征、静脉阻塞性疾病）药品及毒物免疫性疾病（狼疮性肝炎）胆道解剖和生理第13页肝脏生理功效碳水化合物、脂肪、蛋白质三大物质代谢。相互转化维持正常血糖水平确保机体代谢需要。参于脂溶性维生素；激素代谢。分泌胆汁促进脂肪消化吸收。含有合成氧化脂酸、合成甘油三脂、磷脂、胆固醇所必须酶体系。使脂肪酸分解转换成酮体。合成血浆蛋白。肝脏病变可影响脂质代谢，蛋白质合成，激素灭活，引发凝血机制障碍等。肝脏血供肝脏由肝动脉门静脉双重供血，门静脉供血占75%，肝动脉占25%。为进肝血管。肝纤维化可造成血管扭曲、闭塞、肝循环障碍，肝供血由肝动脉代偿，肝动脉门静脉小支吻合门脉压力增高侧支循环重新开放。胆道解剖和生理第14页 肝硬化临床诊疗：1、肝脏功效异常引发临床症状及肝功效指标异常。2、肝纤维化造成肝脏形态结构改变。3、门静脉高压引发临床表现，（临床主要表现以 门静脉高压相关）。腹水、黄疸、肝昏迷、食道静脉曲张等。肝硬化声像图改变：1、肝脏大小改变：早期正常或轻度肿大，中晚期右 叶缩小，左叶尾叶代偿增大。2、肝脏形态改变：肝床萎缩，边缘圆钝，肝表面凹凸不平。3、肝回声改变：早期改变不显著，随间质增生，回声增粗、增强、不均质，可有不均质强回声结节。4、肝血管韧带改变：韧带增厚，不平整，回声增强。肝静脉变细，管状结构显著降低，门静脉扩张。胆道解剖和生理第15页间接征象肝囊壁增厚，并可为双层样结构，又称“双边征”。脾肿大。长径12cm，厚4.5cm,静脉脾10mm侧支循环形成：食道静脉扩张，脐静脉开放，胃左静脉扩张，脾肾静脉侧支。肝硬化失代偿：出现腹水，有时可合并胸水。判别诊疗 肝癌。华枝睾肝吸虫肝硬化。-又称肝吸虫病胆道解剖和生理第16页肾结石肾脏解剖 位于腹膜后脊椎两侧，长1012cm、宽4.55.5cm、厚4-5cm。肾包膜光滑。中央部分高回声为肾窦占切面1/2-1/3。由肾动脉、肾静脉、神经组织、淋巴管、肾盂及大小肾盂组成。外层低回声为皮质由肾小球、肾小管组成。髓质由1020个圆锥体组成，围绕肾窦呈放射排列，锥底部连接皮质，尖端为肾乳头。肾脏出入管道有肾动脉、肾静脉、输尿管。输尿管长2030cm，分腹段、盆腔段、膀胱段。三个狭窄处，第一狭窄处肾盂和输尿管移行处。第二狭窄处越过髂动脉处。第三狭窄处膀胱壁内段。胆道解剖和生理第17页一、病因 肾结石病因较为复杂局部病因包含1、尿路机械梗阻，、感染和异物是基本原因。2、新陈代谢紊乱包含，肾小管病变，高血钙，高尿酸 钙，尿酸结石药品等原因。3、其它，包含气候、水质、遗传、年纪、性别饮食、和职业对肾结石都有一定影响。二、肾结石化学成份、有草酸钙、磷酸钙、尿 酸、胱氨酸及感染石，胱氨酸石少见，草酸 钙石最常见，感染石与多年尿路梗阻或尿淤 积关系亲密。胆道解剖和生理第18页病理和临床表现肾结石是泌尿外科常见疾病，多见成年男性，主要分布肾集合系统内，肾盂居多、肾盏次之，肾实质内结石罕见。肾结石普通不产生疼痛，引发尿路梗阻时，可出现肾绞疼，肉眼血尿，镜下血尿。1、梗阻、结石在泌尿系管腔内发生堵塞时，可 造成梗阻水平以上积水。普通结石梗 阻常是不全性梗阻。结石嵌顿于肾盂、输尿管处可造成肾 盂积水。胆道解剖和生理第19页2、局部损伤小结石活动度大，对局部损伤很轻，大而固定鹿角状结石可使肾盂肾盏上皮细胞脱落，出现溃疡、纤维组织增生和中性细胞侵润，以致纤维化。移行上皮细胞长久受刺激可发生磷状上皮化生造成磷状上皮癌。感染结石合并感染可加速结石增加和肾实质损坏，可发生肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎、甚至肾周围脓肿等尿路感染。其它肾组织萎缩、肾钙质从容胆道解剖和生理第20页超声表现 1、肾窦区内显示点状或团块状强回声，后方伴 声影。2、肾盂及肾盏输尿管结石嵌顿可发生肾积水。各型肾积水声像图表现：轻度肾积水：肾外型正常，肾窦分离15cm,肾小 盏不扩张，肾大盏扩张，但肾实质厚度正常和彩色 血流不受影响。中度肾积水：肾外型轻度增大，肾窦大盏小盏均扩 张，肾皮质轻度变薄。重度肾积水：肾外型显著增大，肾盂肾盏显著扩大，结构消失，肾实质显著变薄，肾实质内彩色血流明 显降低或消失。胆道解剖和生理第21页判别诊疗先天性海绵肾肾钙质从容症-多发生肾锥体部，双侧性，多见于高血钙症和肾小管酸中毒。输尿管结石1、肾窦分离扩张，在扩张输尿管终段处显示强光团 回声伴声影。2、结石多见于输尿管三个狭窄处。3、不一样化学成份结石声像图表现不相同。4，多数体积小结石后方不伴声影。胆道解剖和生理第22页